Soutenance mémoire
Le cerclage de l’artère pulmonaire(CAP) ou encore banding de l’artère pulmonaire est une intervention palliative à cœur fermé qui consiste à rétrécir le tronc de l’artère pulmonaire de façon à créer une sténose à son niveau. Le cerclage diminue le débit pulmonaire, le volume du shunt gauche-droit et donc le travail du ventricule gauche, il minimise ainsi la surcharge vasculaire pulmonaire. Son but est de protéger le lit vasculaire contre les effets d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) majeure [3]. Cette hypertension majeure liée primitivement au débit pulmonaire et par conséquent réversible, risque en effet d’aboutir tôt ou tard à la constitution d’une HTAP fixée, irréversible.
L’hypertension artérielle pulmonaire peut se définir comme une élévation nette des pressions artérielles pulmonaire, plus particulièrement de la pression moyenne, normalement comprise entre15 et 20 mmhg. Elle correspond à des altérations, de degré et de réversibilité variables, du lit vasculaire pulmonaire. Bien qu’elle puisse relever de nombreuses étiologies trois groupes principaux peuvent être décrits : l’HTAP secondaire aux cardiopathies, par augmentation du débit artériel pulmonaire ; l’HTAP par hypoxémie, généralement secondaire aux affections respiratoires chroniques ; l’HTAP due à la seule atteinte, généralement primitive, du lit vasculaire pulmonaire [17].
Le cerclage de l’artère pulmonaire comme première intervention palliative pour les patients nés avec une cardiopathie congénitale avec hyperdébit pulmonaire a été accusé d’entrainer de nombreuses lésions [45,46]. De nombreuses publications témoignent actuellement des effets délétères du cerclage de l’artère pulmonaire sur la fonction myocardique par hypertrophie cellulaire, qui semblent altérer les possibilités ultérieures de réaliser une intervention curative ou même d’avoir une influence péjorative sur les résultats de cette intervention [48, 46 ,47]. Le cerclage est une intervention à cœur fermé, mais il expose à une mortalité d’environ 15% qui s’ajoute aux risques de l’intervention curative.
Historique
Muller et Damman, chirurgiens américains, en 1952 ont remarqué que le pronostic des patients ayant une tétralogie de Fallot est de loin meilleur que celui des patients qui ont une communication inter ventriculaire large sans sténose pulmonaire [48] ; de là ils ont eu l’idée de rétrécir l’artère pulmonaire chez ces derniers pour éviter les effets du shunt gauche-droite important [47]. Ils ont donc imaginé et réalisé la première constriction pulmonaire en 1952 et H-M Albert et collaborateurs ont rapporté les premiers le « banding » en 1958 dans les pays anglo-saxons.
Embryologie de l’artère pulmonaire
Le système vasculaire de l’embryon humain apparaît, au milieu de la troisième semaine, lorsque l’embryon ne peut plus satisfaire à ses besoins nutritionnels par simple diffusion. A cette date, correspondant à la fin du stade présomitique, des cellules mésenchymateuses de la splanchnopleure se mettent à proliférer pour constituer les angioblastes, lesquels se disposent en amas cellulaires isolés que l’on appelle amas cellulaires angioformateurs.
Au début, ces amas cellulaires sont situés dans les parties latérales de l’embryon, mais ils se multiplient activement en direction céphalique puis se réunissent pour former un plexus vasculaire disposé en fer à cheval. La partie antérieure du plexus constitue l’aire cardiaque autour de laquelle la cavité cœlomique va s’individualiser en cavité péricardique. En plus du plexus en fer à cheval, d’autres amas cellulaires angioformateurs apparaissent de chaque côté prés de la ligne médiane et parallèlement à elle. Ces amas se creusent également d’une lumière et forment une paire de vaisseaux longitudinaux ; les aortes dorsales. A un stade ultérieur, ces vaisseaux entreront en connexion avec le plexus en fer à cheval, futur tube cardiaque.
Cloisonnement du tronc et du cône artériels
Au cours de la cinquième semaine apparaissent, à la partie craniale du tronc artériel, deux bourrelets diamétralement opposés, les bourrelets aortico-pulmonaires, l’un supérieur, l’autre gauche et inférieur. Le bourrelet aortico-pulmonaire supérieur droit se développe en direction distale vers la gauche, tandis que le bourrelet inférieur gauche se développe en direction distale vers la droite. Ils prolifèrent vers le tronc artériel, selon un trajet hélicoïdal, d’où la forme spiralé du futur septum. Après fusion complète de ces bourrelets, est constitué le septum aortico-pulmonaire qui divise le tronc artériel en aorte et artère pulmonaire. En même temps que les bourrelets aortico-pulmonaires que nous venons de décrire, on voit apparaître, sur la paroi dorsale droite et ventrale gauche de la région du cône artériel, des bourrelets identiques. Ces bourrelets aortico-pulmonaire du cône artériel se rejoignent ente eux et vont, en direction distale, rejoindre ceux du tronc. Lorsque les deux bourrelets du cône se sont fusionnés, ils constituent un septum qui divise le cône artériel en deux portions : une portion antéro-latérale qui, avec le ventricule droit primitif va former le ventricule droit définitif, une portion postéro-médiale qui se continue avec le ventricule gauche primitif et qui va former, avec lui, le ventricule gauche définitif.
Développement des vaisseaux
Lors de la formation des arcs branchiaux au cours des quatrième et cinquième semaines du développement, chaque arc reçoit son nerf crânien et son artère. Ces artères, qui constituent les arcs aortiques, proviennent de l’aorte ventrale, extrémité distale du tronc artériel. Elles traversent le mésenchyme des arcs branchiaux et se terminent dans les aortes dorsales droite et gauche qui, plus en arrière, se réunissent en une aorte unique. Les arcs branchiaux et leurs vaisseaux apparaissent successivement dans un ordre cranio-caudal mais ne sont jamais tous présents simultanément. Il apparaît ainsi six paires d’artères branchiales correspondant aux six arcs branchiaux. Au cours du développement ultérieur, leur disposition se modifie et certaines régressent .
La division du tronc artériel par le septum aortico-pulmonaire répartit le flux sanguin entre aorte ventrale et artère pulmonaire. Le sac aortique forme alors les cornes droite et gauche qui vont donner naissance au tronc brachio-céphalique et à la partie proximale de la crosse aortique (figure 2). Vers le 27e jour, le premier arc aortique (artère de l’arc mandibulaire) a disparu. Il en persiste toutefois une petite portion qui deviendra l’artère maxillaire interne. Le deuxième arc disparaît peu après, à l’exception de petites portions qui vont donner les artères de l’os hyoïde et de l’os de l’étrier. Le troisième arc est très développé. Le quatrième et le sixième sont en cours de formation. Si le sixième n’est pas complet, l’artère pulmonaire primitive, qui est sa branche principale, existe déjà. Au 29e jour, les deux premiers arcs ont disparu, le troisième, le quatrième et le sixième sont très développés. Le renflement aortique et le tronc artériel se sont divisés et les six arcs sont en continuité avec le tronc artériel avec le tronc artériel pulmonaire.
Les transformations sont les suivantes :
– le troisième arc aortique forme l’artère carotide primitive et le premier segment de l’artère carotide interne. Le reste de la carotide interne est formé par la portion craniale de l’aorte dorsale. L’origine de l’artère carotide externe est controversée, mais à des étapes ultérieures on la considère comme un bourgeonnement du troisième arc aortique, qui s’unit aux portions résiduelles des premier et deuxième arcs aortiques ;
– le quatrième arc aortique persiste des deux côtés, mais la destination est différente à droite et à gauche. A gauche, il forme la portion de la crosse de l’aorte située entre les artères carotide primitive gauche et sous-clavière gauche. A droite, il donne la partie toute initiale de l’artère sous-clavière droite, dont la portion distale est formée d’une partie de l’aorte dorsale droite et de la septième artère inter segmentaire ;
– le cinquième arc aortique régresse ;
– le sixième arc aortique, ou arc pulmonaire, donne naissance à une branche importante destinée à l’ébauche pulmonaire. A droite, son segment proximal formera le segment proximal de l’artère pulmonaire droite ; son segment distal perd ses connexions avec l’aorte dorsale et disparaît. A gauche, cette partie distale persiste pendant toute la vie intra-utérine et constitue le canal artériel.
Anatomie de l’artère pulmonaire
L’artère pulmonaire conduit aux poumons le sang veineux du ventricule droit. Elle est composée du tronc, des branches droite et gauche et de la valve pulmonaire.
La valve pulmonaire
L’orifice artériel pulmonaire se situe à la partie supérieure de la base du ventricule droit au dessus, il regarde en arrière, à gauche et en haut. Elle comporte trois valvules sigmoïdes(en nœud de pigeon), à concavité supérieure, antéropostérieure, droit et postéro-gauche. La face inférieure est opposée au flux d’éjection. Le bord libre de chaque valvule est renflé en un nodule appelé nodule fibreux de Morgagni. Lors de la systole ventriculaire les bords valvulaires sont écartés mais en raison des turbulences ne s’appliquent pas contre la paroi vasculaire. Quand la pression dans les vaisseaux devient supérieure à celle dans le ventricule (diastole ventriculaire), les valvules se déploient et la valve se ferme. Les nodules du bord libre renforcent la fermeture.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE : Rappel de la littérature
1-1. Historique
1-2. Embryologie de l’artère pulmonaire
1-2-1. Cloisonnement du tronc et du cône artériel
1-2-2. Développement des vaisseaux
1-3. Anatomie de l’artère pulmonaire
1-3-1. La valve pulmonaire
1-3-2 Le tronc de l’artère pulmonaire
1-3-3. L’artère pulmonaire droite
1-3-4. L’artère pulmonaire gauche
1-3-5. Les rapports
1-4. La physiopathologie des shunts gauche-droite
1-4-1. La taille de la CIV
1-4-2. Le rapport des résistances
1-4-3. Conséquences de l’hyperdébit
1-4-3-1. Sur les vaisseaux pulmonaires : étapes histologiques
1-4-3-2. Conséquences cliniques
1-5. Indications du cerclage de l’artère pulmonaire
1-5-1. Les moyens d’évaluation de la cardiopathie et de l’HTAP
1-5-1-1.L’échocardiographie et le Döppler
1-5-1-2. Le cathétérisme cardiaque et l’angiographie
1-5-2. Les shunts gauche-droite
1-5-2-1. Les communications interventriculaires
1-5-2-2. Le canal atrioventriculaire
1-5-3. Les autres indications
1-5-3-1.Le ventricule droit à double issue
1-5-3-2. L’atrésie tricuspide
1-5-3-3. Le ventricule unique
1-5-3-4. Le truncus artériosus (tronc artériel commun)
1-5-3-5. La transposition des gros vaisseaux
1-6. Techniques chirurgicales du cerclage de l’artère pulmonaire
1-6-1. Voies d’abord
1-6-1-1. La thoracotomie postéro-latérale gauche
1-6-1-1-1. Conditions anatomiques
1-6-1-1-2. Positon
1-6-1-1-3. Ouverture
1-6-1-2. La thoracotomie antérolatérale gauche
1-6-1-2-1. Conditions anatomiques
1-6-1-2-2. Position
1-6-1-2-3-. Ouverture
1-6-1-3. Sternotomie médiane
1-6-1-3-1. Installation
1-6-1-3-2. Incision cutanée
1-6-1-3-3. Section du sternum
1-6-1-3-4. Particularités
1-6-2. Technique classique du cerclage de l’artère pulmonaire
1-6-3. Flowatch ou cerclage télémétrique
1-7. Complications et mortalité
1-7-1. Complications
1-7-1-1. Les complications per opératoires
1-7-1-2. La migration du cercle vers la bifurcation
1-7-1-3. Le cerclage peut être inefficace
1-7-1-4. La sténose sous aortique
1-7-1-5. Autres complications
1-7-2. Mortalité
II-Deuxième partie : Notre travail
1. Méthodologie
1-1. Type d’étude
1-2. Cadre d’étude
1-2-1. Infrastructures et équipements du service
1-2-2. Ressources humaines du service
1-2-3. Les activités du service
1-3. Malades et méthodes
1-3-1. Population cible
1-3-2. Critères d’inclusion
1-3-3. Critères d’exclusion
1-4. Paramètres étudiés
1-4-1. Paramètres épidémiologiques
1-4-2. Paramètres cliniques
1-4-2-1. Signes fonctionnels
1-4-2-2. Signes généraux
1-4-2-3. Signes physiques
1-4-3. Paramètres paracliniques
1-4-3-1. Radiographie du thorax
1-4-3-2. L’électrocardiographie
1-4-3-3. L’échographie et doppler cardiaque
1-4-3-4. Le cathétérisme cardiaque
1-4-3-5. Biologie
1-4-4. Paramètres thérapeutiques
1-4-4-1. Traitement médical
1-4-4-2. Cerclage
1-4-5. Mortalité et morbidité
1-4-5-1. Complications per et post opératoire immédiates
1-4-5-2. Mortalité per et post opératoire
1-4-6. Le suivi des patients
1-4-6-1. Le suivi global
1-4-6-2. Evaluation à distance
1-5. Méthodes d’analyse
1-6. Collecte des données
2. Résultats
2-1. Résultats globaux
2-1-1. Sur le plan épidémiologique
2-1-1-1. Fréquence
2-1-1-2. Répartition selon l’âge
2-1-1-3. Répartition selon le sexe
2-1-1-4. Répartition selon l’origine géographique
2-1-2. Sur le plan clinique
2-1-2-1. Signes fonctionnels
2-1-2-2. Signes généraux
2-1-2-3. Signes physique
2-1-3. Sur le plan paraclinique
2-1-3-1. Radiographie du thorax
2-1-3-2. L’électrocardiographie
2-1-3-3. L’échographie et le doppler cardiaque
2-1-3-3-1. La CIV
2-1-3-3-2. Les VDDI
2-1-3-3-3. Les CAV
2-1-3-3-4. Le TAC
2-1-3-3-5. Le retentissement sur les cavités cardiaques
2-1-3-4. Le cathétérisme cardiaque
2-1-3-5. La biologie
2-1-4. Paramètres thérapeutiques
2-1-4-1. Le traitement médical
2-1-4-2. Le cerclage
2-1-5. Mortalité et morbidité
2-1-5-1. Les complications per et post opératoire
2-1-5-1-1. Les complications per opératoires
2-1-5-1-2. Les complications post opératoires
2-1-5-2. Mortalité
2-1-5-2-1. Mortalité per opératoire
2-1-5-2-2. Mortalité post opératoire
2-1-6. Suivi des patients
2-1-6-1. Le suivi global
2-1-6-2. L’évaluation à distance des 7 patients
2-1-6-2-1. Clinique
2-1-6-2-2.Paraclinique
2-1-6-2-3. Traitement médical
2-1-6-2-4. Deuxième intervention
3. Discussion
3-1. Aspects épidémiologiques
3-1-1. La fréquence
3-1-2. L’âge des patients au moment du cerclage
3-1-3. Le sexe
3-2. Les aspects cliniques
3-2-1. L’HTAP au moment du cerclage
3-2-2. Les indications 117
3-2-2-1. Les communications interventriculaires
3-2-2-2. Le canal atrio ventriculaire
3-2-2-3. Le ventricule droit à double issue
3-2-3. La voie d’abord
3-3.La mortalité
3-3-1. la mortalité hospitalière
3-3-2. La cause de décès
3-3-3. Les facteurs influençant
3-4. Les complications
3-4-1. La migration du cerclage
3-4-2. Le cerclage insuffisant
3-4-3. Les autres complications
CONCLUSION
