Embryologie de la muqueuse buccale

Aspects histologiques du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales

Les caractéristiques histologiques du LPB ont été décrites initialement par Dubreuil en 1906 puis plus tard par Shklar en 1972.Les signes sont similaires à ceux retrouvés dans le lichen plan  cutané,et montrent une parakératose focale,une acanthose,un épaississement de la couche  granuleuse,  une  dégénérescence avec liquéfaction de la couche basale et des crêtes émoussées. Au niveau de la peau, les crêtes ont une apparence en dents de scie.Selon Shklar, le LPB comporte  trois altérations caractéristiques : une  kératose  de  surface, un infiltrat inflammatoire en bande dans le chorion et une dégénérescence avec liquéfaction  de la couche basale.  Au  début  de  l’évolution de la maladie,les cellules de Langerhans et des corps similaires à ceux retrouvés dans la poïkilodermie de Civatte sont présents dans la couche basale, associés à un dense infiltrat lymphocytaire au-dessous de la membrane basale.Ceci est suivi  d’une dégénérescence  avec  liquéfaction de la couche basale et l’apparence d’une mince bande de matériel éosinophile sous la membrane basale. Les corps colloïdes appelés   corps   hyalins ou corps de Civatte peuvent  être retrouvés soit dans les couches inférieures de l’épithélium ou dans les couches supérieures du tissu conjonctif. Ce sont des globules éosinophiles ronds, et sont probablement des cellules épithéliales dégénérées ou des cellules épithélialesphagocytées persistant dans les macrophages(cellules apoptotiques de  la couche basale,c’est-à-dire des kératinocytes dégénérés) [41,60,61]. L’espace de Max Joseph (ou espace de Caspary Joseph) est un  espace  artéfactuel  au  niveau  de  la  région  subépithéliale  causé  au  cours de l’évolution de la maladie et attribué à la dégénérescence des cellules basales [62] ; il s’agit donc de zones de liquéfaction ou de décollement  de  la  membrane  basale  [14,47,48,63] (Fig. 29-32). Les études en immunofluorescence directe montrent que ces corps se colorent pour les immunoglobulines IgA, IgG et IgM. Ces signes histologiques suggèrent une réponse immune à médiation cellulaire [41].

Lésions papulaires

Sur le plan microscopique l’aspect classique des lésions  blanches  surélevées  est composé  de  trois signes principaux:(1) l’hyperkératose ou la parakératose ;(2) l’infiltration du chorion    superficiel par une  large  bande  de cellules lymphocytaires et(3) la dégénérescence hydropique ou dégénérescence liquéfaction du stratum germinativum de l’épithélium.L’hyperkératose ou la parakératose peuvent être extensives et le stratum corneum peut montrer une  augmentation  en  largeur. La  parakératose  est  plus fréquente que l’hyperkératose, cependant, des zones alternées des deux types de kératinisation peuvent être rencontrées [4].

L’extension des crêtes épithéliales en « dents de scie » est rarement observée dans les lésions buccales bien que communément observées dans les lésions cutanées [47]. L’acanthose est rare dans les lésions buccales. En fait, l’épithélium peut-être mince [4]. L’infiltration lymphocytaire apparaît comme une large bande directement sous la zone de la membrane basale. Il y a souvent une zone étroite sous l’épithélium où il n’y a pas d’infiltration cellulaire. L’infiltrat cellulaire est constitué principalement de lymphocytes mais des plasmocytes et des histiocytes peuvent être aussi mis en évidence. Généralement, la zone profonde du chorion ne contient pas de cellules inflammatoires. Les cellules inflammatoires pénètrent dans les couches inférieures de l’épithélium et sont retrouvées entre les cellules épithéliales dégénérées. La dysplasie ou la dyskératose n’est pas un signe du LPB, et sa présence suggérerait que la lésion est plutôt une leucoplasie [4].

Lésions ulcérées ou érosives

Sur le plan microscopique,les lésions érosives apparaissent comme une ulcération,un amincissement épithélial,et une éventuelle destruction.Une hémorragie peut être notée.La distribution classique d’infiltrat inflammatoire peut être observée dans de nombreux cas.La dégénérescence hydropique du stratum germinativum est une caractéristique notable de ces  lésions.Les cellules de la membrane basale sont progressivement détruites et l’épithélium la recouvrant devient mince et atrophique.Finalement,l’épithélium subit une nécrose est une zone d’ulcération apparaît.Avec le temps, la zone ulcérée peut s’infecter et la distribution des cellules inflammatoires altérée, avec des polynucléaires leucocytes prédominants à la surface  ulcérée.   Les  lésions  ulcérées du LPB peuvent aussi être la conséquence de la rupture de lésions bulleuses [4].

Lésions vésiculo-bulleuses

Sur le plan microscopique, les lésions bulleuses ou vésiculeuses sont de type sous-épithélial. Elles sont le résultat d’un œdème extensif se collectant au niveau de la jonction épithélium- chorion suivant la dégénérescence  hydropique  du  stratum  germinativum.Les  vésicules ou les bulles contiennent un liquide clair et occasionnellement hémorragique. La large bande de lymphocytes dans le chorion supérieur est souvent observée avant la rupture de la bulle. Une  fois  que  la  bulle  s’est  rompue,  le  signe  inflammatoire  devient   moins  évident, avec des lymphocytes s’infiltrant dans le chorion profond.Les premiers stades du développement d’une bulle de lichen plan peuvent être clairement observés au niveau des marges d’une bulle rompue. Une dégénérescence hydropique sévère, un œdème important et le soulèvement de l’épithélium peuvent être observés.

Dans les cas où  seulement  le  toit  de  la  bulle  est  soumis  comme  spécimen  de  biopsie,  le diagnostic peut être difficile. Cependant, plusieurs signes histologiques aident à différencier le lichen plan de la pemphigoïde muqueuse, la lésion avec laquelle on pourrait fréquemment le confondre en se basant uniquement sur les signes cliniques. Dans la pemphigoïde muqueuse, la bulle et sous-épithéliale mais c’est l’épithélium entier qui est décollé du tissu conjonctif sous-jacent et la dégénérescence hydropique n’est pas retrouvée. La couche basale est intacte, et l’épithélium apparaît comme s’il avait été disséqué  du chorion. Cependant,  dans le lichen plan, chaque fois qu’une bulle se forme, la dégénérescence hydropique est plus étendue et la couche basale est irrégulière et mal délimitée. Les cellules basales ne peuvent pas être clairement différenciées comme dans la pemphigoïde muqueuse.

Sur le plan microscopique, les bulles buccales du pemphigus vulgaire et de l’érythème polymorphe peuvent être  différenciées  de  celles  du  lichen  plan  puisqu’elles  présentent des signes histologiques caractéristiques. L’acantholyse est retrouvée dans toutes les lésions buccales  de  pemphigus,  et  une  dégénérescence  sévère  de  l’ensemble  de  l’épithélium   est retrouvée dans l’érythème polymorphe [4].

Lésions atrophiques

Dans  les  lésions atrophiques,l’épithélium est mince et il y  a absence de crêtes. Il y a  une  légère  kératinisation de surface,et le stratum  corneum  tend  à se  fondre  dans le stratum granulosum.La couche basale présente une dégénérescence hydropique, et le chorion supérieur est  densément  infiltré  par  les  lymphocytes.  La forme atrophique du  lichen  plan  est  observée  au  niveau  de  la  face  dorsale  de  la  langue et au niveau de la gencive. Au  niveau de la langue, les papilles filiformes et fongiformes sont absentes.Au niveau de la gencive,il y a généralement  une  infiltration  inflammatoire  extensive et la partie supérieure du chorion est obscurcie. Des zones d’ulcération complète ou des zones d’érosion  son communément  observées  dans  les  biopsies  gingivales   lors de LPB. Ceci est similaire à ce qu’on appelle la « gingivite desquamative », et la majorité des cas de gingivite desquamative sont probablement des lichens plans du type érosif ou atrophique [4].

Aspect histologique du lichen plan buccal selon le stade évolutif

L’aspect histologique du LPB varie au cours de l’évolution. A la phase initiale,on observe une  parakératose de surface,un épaississement ou un amincissement  de  l’épithélium,un effilochage des crêtes interpapillaires et la présence d’une couche granuleuse irrégulière qui, avec l’infiltrat inflammatoire sous épithélial nodulaire, sont responsables de l’apparition des lésions blanches  punctiformes  ou  réticulées, caractéristiques d’un LPB en cours de développement. À la phase d’état, il existe une ortho  ou  une para  kératose de  surface, les crêtes prennent un aspect en dents de scie, les papilles une forme en dôme et on retrouve dans l’assise basale des corps hyalins qui correspondent à des kératinocytes en apoptose.De plus, le chorion superficiel  est  occupé  par  un  infiltrat  inflammatoire en bandes, à prédominance lymphocytaire. Pendant des poussées d’activité, on note cliniquement l’apparition d’un érythème, la présence d’érosions et une diminution de la kératose de surface histologiquement une exocytose, une spongiose, une augmentation du nombre de corps hyalins et une  augmentation  de  la  densité  de  l’infiltrat inflammatoire.  Progressivement, la membrane basale devient  rectiligne  l’épithélium  s’amincit, la kératose  prend  parfois  un aspect verruqueux, le chorion est le siège d’une fibrose collagène plus ou moins importante tandis que l’infiltrat inflammatoire s’éclaircit. Dans le LPB nigricans, il y a une incontinence du pigment mélanique de l’assise basale qui migre  dans le chorion superficiel  sous l’effet   de l’attaque des lymphocytes de l’infiltrat inflammatoire. À la fin de l’évolution, la muqueuse devient  atrophique,  ou  scléro-atrophique  s’il  s’est  formé  une  fibrose  dans  le  chorion,   et l’infiltrat inflammatoire a disparu : c’est  le  stade  post lichénien.  L’atrophie  épithéliale est assez souvent accompagnée d’une hyperkératose de surface et d’une fibrose du chorion correspondant à un état cicatriciel [8, 56].

Aspect histologique des lésions lichénoïdes

Sur le plan histologique, les lésions lichénoïdes présentent un infiltrat lymphocytaire diffus avec des polynucléaires éosinophiles, des plasmocytes et il y aurait plus de corps colloïdes que dans le LP classique,mais il n’y a pas  de signes spécifiques et l’immunocoloration est non contributive [66].

 Etiologie et pathogénie

Etiologie et pathogénie

L’étiologie du LPB demeure inconnue et aucun élément déclencheur ne peut être identifié : c’est le LPB « idiopathique ». Quant aux réactions lichénoïdes buccales, elles comprennent  un groupe de lésions ayant différentes étiologies telles que les médicaments systémiques (LDR pour Lichenoid Drug reactions), les matériaux de restauration dentaires et les aliments ou les agents aromatisants (réactions lichénoïdes de contact LCR pour Lichenoid contact reactions) [64]. L’étiologie et la pathogénie du LPB et des LLB ne sont pas totalement élucidées. Plusieurs facteurs ont été impliqués dans l’étiologie du LPB et plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer sa pathogénie [65].  Les facteurs impliqués dans son étiologie comprennent :

 Etiologie du LPB et des LLB

Bien que l’étiologie exacte du LPB et des LLB demeure incertaine, des études ont suggéré que l’immunité à médiation cellulaire jouait un rôle majeur dans la pathogénie du LPB [9,26,67-69].

Contexte génétique

Les études concernant les facteurs de prédispositions génétiques au LP sont assez contradictoires [70] et ont généralement montré une faible association entre les antigènes Human Leucocyte Antigen (HLA) et le LP [71].Cependant,le LP cutané  idiopathique  est  fréquemment   associé   à   HLA-DR1,   particulièrement à l’allèle DRB1*0101.Chez les patients chinois, une augmentation de HLA-DR9 [71] et Te 22 a été retrouvée. Dans une étude sur le polymorphisme génétique de l’interféron (INF) g et du Tumor Necrosis Factor  TNF-a,les  auteurs  suggèrent  que  certains  allèles  sont  des  facteurs  de  risque   du LP [23, 70]. D’autres pistes sont également explorées. Ainsi, un défaut de transduction du signal du facteur de croissance inhibiteur de la croissance épithéliale (Transforming Growth Factor) TGF-b, via la voie smad, a été mis en évidence dans les lésions de lichen buccal.Cette anomalie pourrait être à l’origine de l’hyperprolifération kératinocytaire observée au cours du lichen buccal [23, 72].

Matériaux dentaires

La majorité des malades présentant un LPB n’ont aucune association étiologique évidente avec des  matériaux  de  restaurations  dentaires.Cependant,le contact ou la proximité des restaurations  impliquant l’amalgame ou d’autres   matériaux   peuvent   engendrer des réactions lichénoïdes  de  la  muqueuse  buccale.Ces  lésions  ressemblent  étroitement  au LPB  sur  le  plan  clinique  et histologique,mais ont une  étiologie identifiable.Ces lésions lichénoïdes sont probablement dues à des réactions  allergiques (d’hypersensibilité  de  contact) ou toxiques causées par des composés libérés ou générés,au phénomène de Köbner ou éventuellement à la plaque  dentaire  accumulée à la  surface  des restaurations [66] surtout les amalgames mal polis .

     Matériaux métalliques

Les obturations à l’amalgame sont en contact direct avec la muqueuse buccale et peuvent directement altérer l’antigénicité des kératinocytes de la membrane basale  par la libération  de mercure ou d’autres sels  de  métaux résultant  de  la  corrosion  [74],  de  la  dissolution, de l’évaporation ou toute autre forme de dégradation [75,76]. Certaines réactions lichénoïdes se produisent donc en relation directe avec des restaurations à l’amalgame [66,73,77-79]       et certaines de ces lésions buccales  peuvent  régresser  après  substitution  de  l’amalgame  par d’autres matériaux [66,73,78-81] mais ceci n’est pas le cas pour les lésions gingivales.Des réactions significatives aux sels de mercure sur les patchs-tests cutanés peuvent être retrouvées   chez   certains   patients   présentant   un   LPB   alors   que   d’autres   auteurs    ne les retrouvent pas [66].Certains auteurs ont suggéré une réaction provoquée par le cuivre retrouvé dans certains alliages dentaires chez des patients présentant un LPB ; les réactions par électro galvanisme ont aussi été évoquées par d’autres auteurs. Il  y aurait  aussi  des réactions occasionnelles  aux restaurations à l’or [66] ou au cobalt [82].

 Restaurations non métalliques

Les restaurations au  composite  ont  aussi  été  incriminées  dans  les  réactions  lichénoïdes  et donc le remplacement des amalgames comme traitement possible n’est pas toujours justifié [66].Il est possible que l’augmentation de la perméabilité de la muqueuse atteinte par une lésion lichénoïde érosive due à l’amalgame facilite la sensibilisation à d’autres matériaux [74].Les matériaux inertes tels que  les verres ionomères pour  les obturations,  les restaurations    et  les  couronnes  en   matériaux   précieux   couverts   de   porcelaine   sont   préférables  chez  les  patients  ayant  une  réaction  lichénoïde  à  l’amalgame.  Aucune   amélioration   n’a été observée après avoir remplacé ou enlevé les obturations à l’amalgame chez les patients ayant un LPB idiopathique [74].

Les médicaments (Drugs)

L’association possible des médicaments avec des lésions similaires au LPB ont été notées quand la quinacrine et la mépacrine, utilisés comme antipaludéens durant la seconde guerre mondiale ont engendré des lésions lichénoïdes [66]. En dehors de ces substances, l’or semblait être l’agent le  plus communément  reconnu pour initier des éruptions ressemblant  au LP (« LP-like »). Les sels d’or peuvent causer une multitude de lésions lichénoïdes cutanéomuqueuses.

Actuellement, les médicaments les plus incriminés dans la survenue d’éruptions lichénoïdes sont les anti-inflammatoires non-stéroïdiens et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine [66]. D’autres médicaments peuvent engendrer des réactions lichénoïdes : thiazides, diurétiques, pénicillamine, b-bloquants, quinine et quinidine, acide acétyl salicylique, phénothiazines, carbamazépine, allopurinol, lithium, lorazépam, kétoconazole, streptomycine, isoniazide, méthopromazine, lévomépromazine, …

Le diagnostic clinique des réactions lichénoïdes médicamenteuses est en grande partie basé sur des critères subjectifs. Ces lésions sont généralement unilatérales [83] et érosives [66].Le moyen le plus fiable pour diagnostiquer les réactions lichénoïdes est la rémission des  lésions  à  la  suppression  du  traitement  et  sa   réapparition   en   cas   de   reprise.  Mais cette démarche met en jeu l’état de santé du malade [66].

    Infections fongiques

Plusieurs études ont rapporté une prévalence augmentée d’espèces de candida dans les lésions de lichen plan et une amélioration clinique peut être notée avec un traitement anti-fongique.

Infections virales

• Virus de l’immunodéficience humaine (HIV):L’implication des virus dans le LPB a été suggérée par plusieurs auteurs puisque des lésions lichénoïdes peuvent être retrouvées chez des patients HIV positifs [68]

• Human papilloma virus (HPV) :Les Human papilloma virus ont été retrouvés dans les lésions de LPB sans qu’aucun rôle causal n’ait pu lui être attribué [66].  Les  résultats sont souvent contradictoires, allant de 0%  à 100% de taux de détection positive. Il est extrêmement difficile de comparer de tels résultats compte tenu des différences dans les critères d’inclusion, les signes cliniques (lésions érosives versus non érosives), l’échantillonage du matériel,… En fait, la détection de l’ADN du HPV ne prouve pas une relation de causalité étant donné que sa présence dans le tissu lésionnel peut être occasionnelle ou résulter du processus de la maladie ou du traitement immunosuppresseur [8,67].

  Herpès virus

Parmi les huit Herpès virus humains  pouvant  donner  lieu à  des  lésions  buccales,  quatre ont été impliqués dans le LPB [67]; ce sont l’Herpès simplex 1 (HSV-1), le virus d’Epstein Barr (EBV) [84], le cytomégalovirus (CMV) et l’Herpès virus 6 (HHV-6) [66,67].

 Hépatite C Virus (HCV) : [se référer plus bas].

• Auto-immunité:De nombreux auteurs suggèrent que  LPB et les  LLB  auraient une étiologie auto-immune.  Le LPB et les LLB peuvent être associés à des maladies systémiques auto-immunes, comme l’alopécie areata, la dermatomyosite, la sclérose lichénoïde et atrophique, la myasthénie,   la  colite ulcéreuse, la cirrhose biliaire primitive… La   relation entre le LPB/LLB et ces différentes affections n’est pas clairement établie et toute association entre le LPB/LLB et  une  maladie  systémique  peut  être  fortuite,  car le LPB est relativement fréquent chez les sujets âgés et plusieurs médicaments utilisés pour le traitement de ces maladies peuvent induire une réaction lichénoïde. Cette théorie a été confirmée par de nombreuses études [8, 28, 65-69].

   Pathologies hépatiques chroniques

La fréquence des hépathopathies chez les malades ayant un LP est débattue depuis le début des années 1980. Depuis 1992, les très nombreuses publications contradictoires concernant l’association LP-HCV n’ont fait qu’alimenter la controverse [85].La fréquente association du LP avec les maladies chroniques du foie est bien documentée, surtout chez les patients Méditerranéens [67] alors que  les études prospectives Scandinaves  et Britanniques sur le LPB  n’ont montré aucune corrélation significative avec les maladies  du foie [67,86,87].

Certaines affections hépatiques (cirrhose biliaire primitive, hépatite chronique) sont parfois associées à un LPB, mais c’est l’association récemment décrite hépatite  C-LPB qui  suscite  le plus d’intérêt. Le LPB associé à une hépatite C ne se différencie pas du LPB idiopathique ; toutefois, on note une fréquence élevée de lésions, surtout érosives, intéressant la langue [8]. Il est donc impératif de demander une sérologie anti-HCV devant toute lésion de LPB/LLB, ceci permet le dépistage précoce des hépatopathies asymptomatiques et d’instaurer précocement un traitement adéquat.Un  cas  de  lichen  plan  buccal  et  une  stéatose  hépatique  non  alcoolique  a  été  décrit   par Conrotto et al. en 2011 [94]. La prévalence des anticorps anti-HCV chez les sujets présentant un LP est extrêmement variable en fonction des pays, et d’une étude à l’autre pour un même pays : 0 à 55% aux Etats Unis ;  0%  pour  la  Grande-Bretagne  [86],  les  Pays-Bas  [87],  le  Népal,  le  Brésil  [88]   et la Serbie [89] ; 3,8% dans l’Est de  la France (2,6% pour le groupe contrôle) ; 9 à 44%      en Espagne ; 9 à 35% en Italie ; 16% au Nigeria [90] ; 21% en Egypte [91] et jusque 62%     au Japon [85]. La métaanalyse de Lodi et al., en 2010 [92] semble aussi mettre en évidence une différence entre les pays ; il en ressort aussi que les patients ayant un LP ont cinq fois  plus  de  risque  que  le  groupe  contrôle  d’être  séropositifs  au  virus  de  l’hépatite   C. Dans les études récentes recueillies notamment africaines où la prévalence de l’HCV est très haute dans la population générale, il n’y a pas d’association significative entre HCV et LPB [90-93]. Ces différences pourraient dépendre de facteurs immunogénétiques.  Etant  donné que la majorité des études sont rétrospectives, il est difficile d’établir si l’exposition au virus de l’hépatite C se produit avant ou après le début du LP. Cependant, la survenue de réactions lichénoïdes après la vaccination contre l’hépatite B, indépendamment du type de vaccin utilisé, suggère fortement que le LP apparaît après l’infection [93].La détection du génome viral qui constituerait un argument de poids en faveur de l’association n’a néanmoins jamais été rapportée [85]. La combinaison de la ribavirine et de l’INFa semble augmenter le risque de réactions lichénoïdes [93].

Table des matières

Introduction
Chapitre 1:Historique
1.Historique
2.Evolution des définitions des désordres potentiellement malins et nomenclature
Chapitre 2 : Rappels
1.Embryologie de la muqueuse buccale
2.Histologie de la muqueuse buccale
1.Organisation anatomique
2.Variations histologiques selon la topographie
1.La muqueuse masticatrice
2.La muqueuse bordante
3.La muqueuse spécialisée
3.Etude histologique, immunohistochimique et ultrastructurale
1.Epithélium
1.Cellules épithéliales ou kératinocyte
2.Cellules non kératinocytes
1.Mélanocytes
2.Cellules de Langerhans
3.Cellules de Merkel
4.Cellules inflammatoires
2.Jonction épithélium – chorion
3.Lamina propria ou chorion
3.1.Cellules
1.Fibroblastes
2.Mastocytes
3.Cellules immunocompétentes diverses
3.2.Fibres et substance fondamentale
3.3.Vaisseaux
3.4.Nerfs
Chapitre 3 : Etude clinique du lichen plan
1.Données épidémiologiques du lichen plan
2.Manifestations cliniques du lichen plan extrabuccal
2.1.Lichen plan cutané
2.2.Atteinte muqueuse
2.2.1.Lichen plan génital
2.2.2.Lichen plan de l’œsophage
Chapitre 4 : Etude clinique du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales.
1.Généralité
2.Phases évolutives du LPB et des LLB
2.1.La phase initiale
2.2.La phase d’état
2.3.La phase tardive
3.Formes cliniques du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
3.1.Lichen plan buccal réticulé
3.2.Lichen plan buccal papulaire
3.3.Lichen plan buccal en plaque
3.4.Lichen plan buccal atrophique
3.5.Lichen plan buccal bulleux
3.6.Liche plan buccal érosif
3.7.Lichen plan buccal pigmenté
4.Localisation du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
1.Lichen plan réticulé
1.1.Au niveau de la joue
1.2.Au niveau de la langue
1.3.Au niveau de la gencive
1.4.Au niveau des lèvres
1.5.Au niveau de la muqueuse palatine
1.6.Au niveau du plancher buccal
4.2.Lichen plan buccal érosif
Chapitre 5 : Aspects histologiques du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
1.Lésions papulaires
2.Lésions ulcérées ou érosives
3.Lésions vésiculo-bulleuses
4.Lésions atrophiques
5.Aspect histologique du lichen plan buccal selon le stade évolutif
6.Aspect histologique des lésions lichénoïdes
Chapitre 6 : Etiologie et pathogénie
1.Etiologie du LPB et des LLB
1.1.Contexte génétique
1.2.Matériaux dentaires
1.2.1.Matériaux métalliques
1.2.2.Restaurations non métalliques
1.3.Les médicaments (Drugs)
1.4.2.Infections fongiques
1.4.3.Infections virales
1.4.3.1.Virus de l’immunodéficience humaine (HIV)
1.4.3.2.Human papilloma virus (HPV)
1.4.3.3.Herpès virus
1.4.3.4.Hépatite C Virus (HCV)
1.5.Auto-immunité
1.5.1.Pathologies hépatiques chroniques
1.5.2.Réaction du greffon contre l’hôte ou Graft versus host disease (GVHD) et lichen plan buccal
1.6.Immunodéficience
1.7.Allergies alimentaires
1.8.Stress
1.9.Habitudes nocives
1.10.Traumatismes
1.11.Diabète et hypertension artérielle (HTA)
1.12.Néoplasies malignes
1.13.Maladies intestinales
1.14.Autres associations
1.14.1. Syndrome de Good
1.14.2. Dysthyroïdies
2.Immunopathogénèse
2.1.Spécificité antigénique dans le lichen plan buccal
2.1.1.Lymphocytes CD8+
2.1.2.Rapprochement initial entre lymphocytes T CD8+ et kératinocytes
2.1.3.Identité et emplacement de l’antigène du lichen plan
2.1.4.Les protéines de stress (anciennement protéines de choc thermique : Heat-Shock Proteins HSP)
2.1.5.Les mécanismes d’apoptose des kératinocytes
2.1.6.Lymphocytes T CD4+
2.2.Mécanismes non-spécifiques dans le LPB
2.2.1.Membrane basale
2.2.2.Métalloprotéases matricielles (MMPs)
2.2.3.Mastocytes
2.2.4.Chimiokines
2.3.Déficience d’un antigène spécifique de l’immunosuppression
Chapitre 7 : Diagnostic positif
1.Examen clinique
1.1.L’interrogatoire
1.2.Examen exobuccal
1.3.Examen endobuccal
1.4.L’examen général
2.Examens complémentaires
2.1.La biopsie simple
2.2.Autres examens complémentaires
2.3.Biologie moléculaire
3.Critères diagnostiques du LPB et des lésions lichénoïdes
Chapitre 8 : Diagnostic différentiel
1.Devant des lésions blanches homogènes
1.1.Les variations anatomiques normales
1.1.1.Ligne blanche ou linea alba
1.1.2.Leucœdème ou leukœdema exfoliativum mucosae oris
1.1.3.Tic de mordillement des joues, des lèvres et de la langue ou morsicatio buccarum, labiarum et linguarum
1.2.Les anomalies de développement
1.2.1.Les granulations de Fordyce
1.3.La leucoplasie
1.4.Lésions pseudomembraneuses
1.4.1.D’origine infectieuse
1.4.1.1.Infection fongique
1.4.1.2.Infection bactérienne
1.4.1.2.1.La syphilis
1.4.1.3.Infection virale
1.4.1.3.1.La leucoplasie orale chevelue
1.4.2.Due à une ulcération aigüe par brûlure chimique
1.4.3.Due à une ulcération traumatique
1.5.Les lésions blanches congénitales
1.5.1.Le nævus blanc spongieux de Cannon ou maladie de Cannon ou « white sponge nævus syndrome »
1.6.Lésions blanches des affections dermatologiques
1.6.1.Le lupus érythémateux disséminé (LED)
1.6.2.Le psoriasis buccal
2.Devant des lésions érythémateuses et érosives
2.1.Les leucoplasies inhomogènes
2.2.L’érythroplasie
2.3.La candidose érythémateuse
2.4.La glossite losangique (rhomboïde) médiane
2.5.La glossite atrophique syphilitique
2.6.La langue géographique ou glossite migratrice bénigne ou exfoliato areata linguae
3.Devant les lésions érosivo-bulleuses
3.1.L’érythème polymorphe
3.2.Le pemphigus vulgaire
3.3.La pemphigoïde cicatricielle ou pemphigoïde muqueuse bénigne
3.4.La pemphigoïde bulleuse
3.5.La dermatite herpétiforme ou maladie de Duhring-Brocq
4.Devant les lésions pigmentées
4.1.La maladie d’Addison
4.2.Pigmentation ethnique ou congénitale
4.3.Pigmentations iatrogéniques et chimiques
4.3.1.La mélanose du fumeur
4.3.2.Pigmentations iatrogéniques
4.3.3.Tatouage par l’amalgame
Chapitre 9 : Traitement
1.Hygiène buccodentaire
2.Suppression des irritations locales
3.Traitement des maladies générales
4.Psychothérapie
5.Les corticoïdes
5.1.Les corticoïdes topiques
5.2.Les corticostéroïdes systémiques
5.3.La corticothérapie mixte
6.Les rétinoïdes
6.1.La trétinoïne
6.2.L’étrétinate
6.3.L’isotrétinoïne
7.Les immunosuppresseurs
7.1. Les inhibiteurs de la calcineurine
7.1.1.La ciclosporine
7.1.2.Le tacrolimus
7.1.3.Le pimécrolimus
7.2.Autres immunosuppresseurs
8.La photophérèse, ou photochimiothérapie extracorporelle
9.Autres traitements
Chapitre 10 : Suivi des patients et transformation maligne
1.Surveillance et suivi des patients
2.Transformation maligne
2.1.Hypothèses explicatives de la transformation maligne
2.2.Mécanisme de carcinogénèse
2.3.Notion de champ de cancérisation
2.4.Formes cliniques de LPB/LLB, âge, sexe des patients et transformation maligne
2.5.Siège de la transformation maligne
3.Taux de survie des patients ayant un carcinome épidermoïde de la cavité buccale
Deuxième partie : Partie pratique. Protocole de l’étude
Rappel des objectifs de l’étude
1.Patients et méthodes
1.Région de l’étude
2.Recrutement des patients et prise en charge thérapeutique
3.Diagnostic du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
4.Biopsie
5.Critères de jugement
6.Facteurs pronostiques étudiés
7.Statut du patient à la fin de l’étude
2.Méthodes statistiques
3.Résultats.
1.Données épidémiologiques
1.1.Recrutement des patients
1.2.Facteurs liés au patient
1. 2.1.L’âge
1.2.2. Répartition de la population d’étude selon le sexe
1.2.3.Hygiène bucco-dentaire et état bucco-dentaire
1.2.3.1.Hygiène bucco-dentaire
1.2.3.2.Edentement total
1.2.3.3.Obturations à l’amalgame, couronnes métalliques et bridges
1.2.4.Notion de lichen familial
1.2.5.Existence d’un lichen plan extrabuccal
1.2.6.Existence de co-morbidité
1.2.7.Prise de médicaments
1.2.8.Intoxication alcoolo-tabagique
2.Facteurs liés au lichen plan buccal et aux lésions lichénoïdes buccales
2.1.Répartition du LPB et des LLB selon le sexe
2.2.Siège du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
2.3.Aspect clinique du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
2.4.Biopsie
2.5.Diagnostic final
2.6.Traitement du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
2.7.Evolution du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
2.8.Durée de suivi de la population étudiée
3.Facteurs liés à la tumeur maligne
1.Description du sous-groupe ayant présenté une transformation maligne
3.1.1. Répartition du sous-groupe ayant présenté une transformation maligne selon le sexe
3.1.2.Répartition du sous-groupe ayant présenté une transformation maligne selon l’âge
3.2.Transformation maligne sur lichen plan buccal ou lésion lichénoïde buccale ou carcinome épidermoïde synchrone
3.3.Siège du carcinome épidermoïde
3.4.Durée de suivi entre la découverte du LPB/LLB et la transformation maligne du sous- groupe ayant eu une transformation maligne
3.5.Intoxication alcoolo-tabagique du sous-groupe ayant présenté une transformation maligne
3.6.Comorbidités associées du sous-groupe ayant présenté une transformation maligne
3.7.Association à un lichen plan extrabuccal chez le du sous-groupe ayant présenté une transformation maligne
3.8.Siège du LPB/LLB chez le sous-groupe ayant présenté une transformation maligne
3.9.Classification TNM
4.Prise en charge thérapeutique du carcinome épidermoïde
5.Evolution
6.Statut de la population étudiée à la fin de l’étude
4.Discussion
1.Nature de l’étude
1.1.Recrutement des patients
1.2.Prise de photographies
2.Données démographiques de la population étudiée
2.1.Age au moment du diagnostic de LPB/LLB
2.2.Sex ratio
2.3.Hygiène bucco-dentaire et état bucco-dentaire
2.3.1.Hygiène bucco-dentaire
2.3.2.Etat bucco-dentaire
2.3.3.Notion de lichen familial
2.4.Existence d’une localisation extrabuccale
2.5.Association du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales à une comorbidité
2.6.Prise de médicaments
2.7.Intoxication alcoolo-tabagique
3.Facteurs liés au lichen plan buccal et aux lésions lichénoïdes buccales
3.1.Répartition du LPB et des LLB isolés selon le sexe
3.2.Siège du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
3.3.Aspect clinique du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
3.4.Biopsie
3.5.Diagnostic final
3.6.Traitement du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
3.7.Evolution du du lichen plan buccal et des lésions lichénoïdes buccales
3.8.Durée de suivi de la population étudiée
4.4.Facteurs liés à la tumeur maligne
4.4.1.Transformation maligne
4.4.1.1.Répartition des patients ayant présenté une transformation maligne selon le sexe
4.1.2.Age au moment du diagnostic de carcinome épidermoïde
4.1.3.Transformation maligne sur lichen plan buccal/lésions lichénoïdes buccales ou carcinome épidermoïde synchrone
4.1.4.Siège du carcinome épidermoïde
4.1.5.Durée de suivi (Intervalle de temps entre diagnostic de LPB et transformation maligne
4.4.2. Association à un lichen plan cutané
4.3.Intoxication alcoolo-tabagique des patients ayant présenté une transformation maligne
4.4.Comorbidités associées chez le sous-groupe de patients ayant présenté une transformation maligne
4.5.Classification TNM et histopathologie du carcinome épidermoïde
4.6.Prise en charge thérapeutique du carcinome épidermoïde
4.7.Survenue de récidive
4.5.Statut des patients à la fin de l’étude
4.6.Limite de l’étude
Recommandations générales
Perspectives
Conclusion
Annexes.
Références bibliographiques
Résumés
Télécharger le rapport complet