Elevage et gestion des chiens

Elevage et gestion des chiens

PRESENTATION DU PARASITE

Morphologie 
Giardia est un protozoaire flagellé qui se présente sous deux formes : l’une active, le trophozoïte ; l’autre végétative, le kyste. Le trophozoïte est en forme de goutte, avec une extrémité postérieure effilée (Figure 1) ; il mesure 6-8µm x 12-15µm. Ses faces ventrale et dorsale, respectivement concave et convexe, lui confèrent une forme de croissant en coupe histologique. La face ventrale est munie d’un disque adhésif permettant au parasite de demeurer en surface des cellules épithéliales digestives. Le trophozoïte est binucléé ; il possède quatre paires de flagelles assurant sa mobilité, et, transversalement, deux agrégats denses de microtubules et protéines contractiles : les corps médians. En coproscopie, cette forme est rarement observable, hormis lors d’examen direct de selles fraîches.
Le kyste, végétatif, est la forme de résistance et de contamination du parasite ; il est émis dans les matières fécales. De forme sub-sphérique, il mesure 7-10µm x 8-12µm et contient deux ou quatre noyaux selon son stade de maturité (Figure 2). Les résidus de flagelles et de corps médians qu’il renferme correspondent à deux trophozoïtes incomplètement formés.

 Classification
Le genre Giardia est étudié pour la première fois en 1859 par Vilem Lambl, bien que son nom actuel ne lui ait été donné que bien plus tard. Il faut attendre 1952 pour qu’un professeur américain, F.P. Filice, se penche sur la taxonomie de ce protozoaire (figure 3), posant au passage les bases d’une controverse qui se poursuit toujours (VAN KEULEN, 2002).En effet, bien que connu depuis plus d’un siècle et demi, le genre Giardia est toujours l’objet d’une certaine ambiguïté concernant sa nomenclature et sa spécificité d’hôte. Aujourd’hui, on s’accorde sur l’existence de cinq espèces, caractérisées par un spectre d’hôte variable (ADAMS et al., 2002 ; THOMPSON et al., 2000a) : – G. agilis (amphibiens) – G. muris (rongeurs) – G. duodenalis (nombreux mammifères domestiques et sauvages, homme inclus) – G. psitacci et G. ardeae (oiseaux).
Cette distinction repose essentiellement sur la forme du trophozoïte, la taille relative du disque adhésif ventral par rapport aux cellules, et la forme des corps médians (cf. Figure 1) (MONIS et al., 1999). Plus récemment, les progrès dans le domaine de la biologie moléculaire ont permis une nouvelle approche phylogénétique, par des critères basés sur la conservation de certains loci et l’ARN ribosomial. Ainsi, une sixième espèce a été décrite, Giardia microti, qui infecte les rats musqués et les campagnols (THOMPSON et al., 2000b).
La plus cosmopolite de ces espèces est Giardia duodenalis, qui infecte un très large éventail de mammifères et inclut selon les références six (THOMPSON et al., 2000a) à une douzaine (SOLARCZYK, 2009) de génotypes différents. Deux d’entre eux seulement (génotypes A et B) ont un spectre d’hôte large, comprenant les carnivores domestiques et l’homme, les autres étant plus spécifiques (MONIS et al., 2003). Le génotype A est lui-même divisé en deux groupes : A-I et A-II. Le premier, A-I, correspond à un génotype retrouvé à la fois chez l’homme et l’animal (EY et al., 1996), tandis que le second, A-II, était longtemps connu pour être retrouvé exclusivement chez l’homme (THOMPSON et al., 2000a). C’est sur A-I que s’est donc concentrée l’attention concernant une potentielle transmission zoonotique du protozoaire. Toutefois, plus récemment, une étude a montré l’existence du groupe AII chez des animaux domestiques au Mexique (PONCE-MACOTELA et al., 2002).

Biologie
Giardia est un parasite de l’intestin grêle des hôtes qu’il colonise. Chez le chien, G. duodenalis vit dans la portion duodénale à jéjunale (THOMPSON et al., 1993). Il semble que la localisation soit dépendante du régime alimentaire : riche en glucides, il favoriserait une fixation dans une partie plus antérieure par rapport à un régime riche en protéines (BARR et BOWMAN, 1994). Le parasite se nourrit d’éléments prélevés par pinocytose dans le contenu du tube digestif (BARLOUGH, 1979). Les glucides constituent la source principale d’énergie de ce protozoaire au métabolisme anaérobie (THOMPSON et al., 1993). Les trophozoïtes se fixent à la base des villosités de la bordure en brosse, sur l’épithélium intestinal, formant un véritable tapis (KIRKPATRICK, 1987 ; ZAJAC, 1992). La fixation est permise grâce au disque adhésif ventral, selon un phénomène de succion entretenu par le mouvement des flagelles, et aussi par des interactions entre protéines membranaires du parasite (ex : lectine) et protéines des entérocytes (ex : trypsine) (BEUGNET et al., 2000a). Les trophozoïtes peuvent s’enfoncer dans la lamina propria mais on ne les retrouve pas, en revanche, dans les cryptes glandulaires (BEUGNET et al., 2000a). Certains restent libres dans la lumière de l’intestin grêle, où ils se multiplient de façon asexuée par division binaire selon un plan de clivage longitudinal. Cette reproduction aboutit à la formation de deux cellules-filles identiques (KIRKPATRICK, 1987).

Cycle évolutif
Le cycle de Giardia (Figure 4) est direct (monoxène), et fait alterner les deux formes du parasite : le trophozoïte, forme de multiplication, et le kyste, forme de dissémination et de résistance (KIRKPATRICK et al., 1982 ; BARR et al., 1994).
L’infestation débute par l’ingestion de la forme kystique du parasite par l’hôte. Quelques dizaines de kystes peuvent suffire (DECOCK, 2002). Après une exposition aux sucs gastriques et pancréatiques, un désenkystement a lieu dans la lumière duodénale et une paire de trophozoïtes incomplètement divisés apparaît (Figures 5 et 6). Le désenkystement prend généralement moins de dix minutes in vitro. La division, quant à elle, demande au moins sept à huit minutes (ERLANDSEN et al., 2002). Rapidement, après séparation et maturation, les trophozoïtes viennent adhérer à la bordure en brosse des villosités intestinales. Ensuite, la sécrétion de bile par l’hôte serait à l’origine de la claustration de trophozoïtes à l’intérieur d’une membrane constituée en grande partie de N-acétylgalactosamine, formant ainsi les kystes (GILLIN et al., 1987 ; SCHUPP et al., 1987 ; JAROLL et al., 1989). Cette transformation se fait probablement progressivement au cours du passage de l’intestin grêle jusqu’au côlon et prend entre 12 et 14h (KIRKPATRICK, 1987 ; LEIB et al., 1999 ; ERLANDSEN et al., 2002). En l’absence de tout organe d’adhésion, les kystes sont expulsés dans les matières fécales, permettant ainsi la propagation de l’infection à de nouveaux hôtes, soit par transmission féco-orale directe, soit par ingestion d’eau ou d’aliments souillés (KIRKPATRICK, 1987).

Table des matières

Liste des figures
Liste des tableaux
Introduction
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Présentation du parasite
A. Morphologie
B. Classification
C. Biologie
D. Cycle évolutif
E. Résistance dans l’environnement
II. Epidémiologie
A. Prévalence
B. Sources et modalités de l’infestation
C. Facteurs prédisposants
III. La maladie
A. Aspects cliniques
B. Lésions
C. Physiopathologie et pathogénie
D. Diagnostic
E. Traitement
F. Prophylaxie
G. Aspects zoonotiques
PARTIE EXPERIMENTALE
I. Matériels et méthodes
A. Elevage et gestion des chiens
B. Collecte des selles
C. Score fécal
D. Recherche de Giardia
E. Recherche d’autres agents
F. Traitement des données
II. Resultats
A. Prévalence de Giardia
B. Pathogénicité de Giardia
III. Discussion et perspectives
A. Méthode diagnostique
B. Caractéristiques des chiots
C. Résultats
Conclusion
Références bibliographiques
ANNEXES
Annexe 1 : Protocole pour l’utilisation du kit ProSpecT ® Giardia Microplate Assay
Annexe 2 : Grille de scoring fécal appliquée aux selles de l’étude

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