Soutenance mémoire
Utilisation des chèvres
Les caprins occupent une grande place socioculturelle. En effet, ils sont intimement liés à toutes les cérémonies religieuses et familiales (cérémonies rituelles, pèlerinage, mariage, fête de tabaski, noël). Certains éleveurs enquêtés au Sénégal par DJAKBA en 2007, ont déclaré qu’à cause du prix élevé du bélier pendant la période de tabaski, ils préfèrent immoler le bouc parce que le prix est abordable. D’autres pratiques existent tels le confiage, le don et le troc. La chèvre a une fonction sociale très remarquable dans le maintien et dans le renforcement des liens de parenté et de clans (prêts et dons d’animaux).
Une enquête exploratoire effectuée par WAELTI en 2002 au Mali a montré que les petits ruminants faisaient partie intégrante des exploitations agricoles. Ilsservent en premier lieu d’épargne et de source de revenu mais leur fumier, et surtoutleur lait et leur viande sont des produits appréciés.
Production de viande
Les caprins constituent la principale source de protéines animales pour les populations rurales car l’abattage des bovins et des ovins pour les besoins courants, est rare. Outre la consommation familiale, la viande des caprins est également consommée surtout à l’occasion de la visite d’un étranger (MISSOHOU et al., 2000).
Les caprins constituent une importante source d’approvisionnement des marchés ruraux et urbains en produits carnés, surtout en fin de saison sèche au moment où laviande des autres espèces devient rare (WILSON, 1988).
Production de peaux
La chèvre n’est pas seulement élevée pour sa viande mais aussi pour sa peau.
D’après KAYIHURA (1983), les peaux des caprins sont très sollicitées par les industries de maroquinerie à cause de leur résistance, de leur élasticité et de leur structure fibreuse un peu particulière. Elles sont d’ailleurs préférées à celle des ovins(DENIS, 2000). La même source ajoute que dans la cordonnerie et la ganterie, aucune peau n’égale celle du chevreau.
Production du fumier
Dans des régions à vocation agricole, l’on comprend aisément la forte pression qui s’exerce sur les bonnes terres. C’est là que l’élevage intégré à l’agriculture prend toute son importance : il s’agit tout d’abord de l’utilisation systématique de la fumure organique pour conserver la qualité du sol, faute de pouvoir opérer un système rotatif par la jachère et d’acheter d’engrais minéraux.
Au Mali, le fumier provenant de l’élevage des bovins est le plus utilisé, mais celui provenant des caprins représente une part non négligeable.
Production de lait
Le lait de chèvre constitue l’une des sources de protéines animales et un complément indispensable à une alimentation familiale principalement basée sur lemil. Il est également donné volontiers aux enfants et représente un complément facilement accessible pour améliorer la qualité nutritionnelle d’un régime déficitaire en énergie pour les enfants en période de sevrage (BAUER, 1997). Le surplus de lait dechèvre est commercialisé par les femmes et leur apporte de petites sommes d’argentpour les dépenses courantes du ménage.
Quantités produites
La production laitière malienne est estimée à 1 051 945 tonnes Equivalents lait liquide (EqLL) en moyenne et répartie comme suit : 53% par les petits ruminants, 34% par les bovins et 13% par les camelins (DNAMR, 2004). Dans la part de lait apporté par les petits ruminants, la chèvre à elle seule, contribue jusqu’à près de 40% de la production laitière malienne (BONFOH, 2003). Le tableau IV montre quelques données chiffrées sur la production laitière issue des petits ruminants au Mali en 2001.
Consommation
En dépit d’une augmentation significative des productions totales, le disponible par tête d’habitant n’a cessé de diminuer dans les pays les plus pauvres : ces chiffres sont de 33 kg de lait par an et par habitat (FAO, 2004). Il faut voir là, principalement l’effet combiné de l’augmentation des populations des pays les plus pauvres et de la stagnation de la productivité des troupeaux. En Afrique sub-saharienne par exemple, en 1994, le déficit en produits laitiers était estimé à 428 millions de dollars (TACHER et LETENNEUR, 2000).
Plus globalement, le taux de croissance des principaux produits de l’élevage augmente fortement dans les pays en voie de développement en comparaison à celuides pays développés qui connaissent pour diverses raisons, un changement des comportements alimentaires, en même temps des productions et plus récemment, unestagnation, voire une diminution des productions et de la consommation(STEINFELD et al., 1999 ).
Au Mali, la chèvre est principalement élevée pour sa viande, mais en milieu rural le lait de chèvre trouve toute son importance. Toutefois, l’élevage de cette espèce se caractérise par une absence presque totale d’informations concernant les maladies caprines. Parmi ces maladies figurent les mammites qui constituent une contrainte majeure à la production et à la valorisation du lait, sans oublier leur impact hygiénique lié à la présence de germes pathogènes pour l’homme (Staphylococcus aureus,
Listeria…).
C’est dans ce contexte que le prochain chapitre sera consacré à l’étude des mammites dont l’évaluation constitue l’enjeu majeur de cette étude.
LES MAMMITES CHEZ LA CHEVRE
La mammite est une inflammation de la glande mammaire quelle que soit la cause. Les mammites infectieuses sont provoquées par la présence de microorganismes dans la mamelle et sont caractérisées par des modifications tissulaires de la glande qui pourront durer plus ou moins longtemps, en évoluant vers la guérison, l’abcédation ou vers la sclérose et par des modifications de la qualité du lait qui peuvent être physicochimiques, organoleptiques, microbiologiques et cellulaires (LE GUILLOU, 1989).
La présence de microbe dans la mamelle est favorisée par différents facteurs tels que : la traite, les traumatismes, les blessures, le stress, l’inconfort et la mauvaise hygiène des locaux.
RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
La glande mammaire
La mamelle de chèvre est située en région inguinale. Elle est constituée de deux quartiers indépendants. Sa forme générale est globuleuse, mais il existe de grandes variations individuelles de conformation. Les quartiers sont séparés par un sillon intermédiaire large. Les trayons sont orientés cranio-ventralement (BARONE, 2001).
Chacune des deux glandes mammaires est organisée en trois parties :
Une partie supérieure constituée principalement de cellules sécrétrices organisées en alvéoles (unités sécrétrices) qui s’assemblent en lobules, eux-mêmes regroupés en lobes ;
Une partie intermédiaire comprenant les canaux galactophores ;
Une partie basse dans laquelle se connectent les canaux pour former la citerne ou sinus lactifère qui se prolonge dans le trayon et s’ouvre sur l’extérieur par le conduit papillaire dont l’étanchéité est assurée par un sphincter (Figure 1).
Défense active
Immunité cellulaire
Elle est assurée par les cellules du lait : polynucléaires neutrophiles, macrophages et lymphocytes (PAAPE et CAPUCO, 1997). En effet, le processus d’inflammation provoque une diapédèse des cellules immunitaires sanguines. Celles-ci vont largement contribuer à endiguer l’invasion bactérienne. Les polynucléaires sont activés par les agents pathogènes via les IgG. Par leurs propriétés phagocytaires et bactéricides, ils sont l’élément majeur du contrôle de l’infection mammaire (FETHERSON et al., 2001).
Le phénomène d’éjection du lait contribue à un apport constant de polynucléaires dans la glande et facilite l’élimination des polynucléaires morts, évitant ainsi le relarguage de substances toxiques dans le parenchyme mammaire. Aussi, une traite fréquente lors de mammite clinique est favorable au bon fonctionnement dusystème immunitaire (PAAPE et CAPUCO, 1997).
Immunité humorale
Le lait contient des immunoglobulines (en concentration plus faible que dans le sang) qui jouent un rôle de neutralisation des toxines bactériennes, d’inhibition de l’adhésion des germes à l’épithélium mammaire et d’opsonisation. D’autre part,certaines protéines du lait appelées lacténines interviennent dans l’immunité nonspécifique de la mamelle (protéines du complément, lysozyme, lactoferrine, etc.) (FETHERSON et al., 2001).
Bactéries
Contrairement au modèle bovin de classification des agents pathogènes bactériens, chez les caprins, les limites entre pathogènes majeurs et mineurs sontmoins marquées. Les agents responsables de mammites sont alors classés suivant les critères microbiologiques (POUTREL et LERONDELLE, 1983).
Les bactéries à Gram positif
Les Staphylocoques
Les staphylocoques appartiennent à la famille des Micrococcaceae. Dans cette famille on distingue:
Les staphylocoques à coagulase positive (SCP) dont le chef de file est Staphylococcus aureus, mais qui comprend d’autres espèces comme Staphylococcus hyicus ou Staphylococcus intermedius.
Les staphylocoques à coagulase négatif (SCN) qui regroupent une vingtaine d’espèces. Toutefois, certaines espèces classées dans le groupe des SCN peuvent produire une coagulase. C’est le cas de Staphylococcus delphini, Staphylococcus schleiferi et Staphylococcus lutrae (CAINAUD, 2005).
Etant donné les implications sanitaires et pathologiques de Staphylococcus aureus par rapport aux autres espèces de staphylocoques, on est tenté de ne pas utiliser le critère de la coagulase comme critère de différenciation. Aussi parlerons-nous ici de S.aureus, classé parmis les pathogènes majeurs et d’un groupe de staphylocoques « non-aureus » qui représente les pathogènes mineurs.
Staphylococcus aureus
S. aureus est le germe le plus fréquemment isolé dans les mammites cliniques chez la chèvre. Il vient devant les streptocoques, les entérocoques, les SCN et les entérobactéries (Tableau V). Il est responsable de mammites se manifestant souvent sous forme d’une simple mammite avec grumeaux dans le lait et parfois sous la forme d’une mammite gangréneuse qui apparaît en cours de lactation. L’évolution a lieu de manière aiguë ou suraiguë, et aboutit fréquemment à la mort de l’animal en un à deux jours. Si l’animal survit, il apparaît un sillon disjoncteur et la partie gangrenée tombe en quelques semaines (CONTRERAS et al., 2003).
Staphylococcus aureus peut également provoquer des mammites subcliniques dont la sévérité dépend de la souche et du biotype impliqué (BLAIN etDEVILLARD, 1996).
Les staphylocoques non aureus
Les SCN sont la plupart du temps à l’origine de mammites subcliniques, mais ils peuvent néanmoins s’exprimer de manière clinique. Les symptômes observables sont locaux et généralement peu marqués : présence de quelques grumeaux dans le lait, réaction des noeuds lymphatiques dans certains cas, constitution de micro-abcès dans le tissu glandulaire et interstitiel, puis installation progressive d’une induration ou d’une fibrose localisée synonyme d’une évolution vers la chronicité (CONTRERAS et al., 2003).
Les streptocoques
Contrairement à la vache, les infections à streptocoques sont peu répandues chez la chèvre. Les germes parfois isolés sont des streptocoques du groupe D (Entérocoques) pour le réservoir mammaire et Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium pour le réservoir environnemental (CAINAUD, 2005).
Ces germes sont généralement à l’origine de mammites cliniques se traduisant par une atrophie, une induration et une abcédation de la mamelle. Ces mammites sont beaucoup moins graves que celles à Staphylocoques, et évoluent vite vers des formes inapparentes (LE GUILLOU, 1989).
De nombreuses études épidémiologiques rapportent la faible implication de ces germes dans les mammites subcliniques (CONTRERAS et al., 2003).
Les corynébactéries
Les corynébactéries sont des pathogènes mineurs qui provoquent rarement des mammites cliniques. C. pseudotuberculosis et C. pyogenes sont les principaux agents de la maladie caséeuse des petits ruminants. Ils peuvent entraîner l’abcédation des noeuds lymphatiques rétromammaires, mais ils sont rarement à l’origine d’une vraie mammite (HIRSH et al., 2004).
La sécrétion devient alors purulente, verdâtre et dans ce cas, le seul traitement est de réformer l’animal (LE GUILLOU, 1989).
Les bactéries à Gram négatif
Les entérobactéries
Elles sont représentées par E. coli, Klebsiella, Proteus et ne donnent que 8 à 10% des mammites aigues, sûrement du fait que les litières sont plus sèches que chez les bovins. Ces mammites apparaissent dans des conditions sanitaires défectueuses ouaprès de nombreuses mises bas groupées : elles sont quelques fois liées à des métrites (LE GUILLOU, 1989).
Pseudomonas aeruginosa
Ce germe provoque généralement des mammites subcliniques. Ce germe peut également donner des mammites aiguës extrêmement graves ; le lait séreux a une couleur verdâtre.
Mannheimia haemolytica (Pasteurella hemolytica)
Ce germe donne des mammites cliniques avec des températures corporelles élevées, un lait séreux, puis purulent et une nécrose du quartier qui ne tombe pas.
Certains auteurs pensent que les jeunes animaux atteints de bronchopneumonies transmettent au moment de la tétée les germes à la mère (LE GUILLOU, 1989).
Yersinia pseudotuberculosis
Il donne rarement des mammites, mais ce germe spécifique des oiseaux et rongeurs peut contaminer le lait et le rendre dangereux pour le consommateur.
Brucella melitensis
En général, avec ce germe on ne rencontre que très peu de mammites cliniques, cependant il contamine la mamelle de façon inapparente d’où le danger pour leconsommateur.
Les Mycoplasmes
Chez la chèvre, plusieurs espèces de mycoplasmes peuvent provoquer des mammites : Mycoplasma agalactiae, Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes, Mycoplasma capricolum subsp. capricolum, Mycoplasma putrefaciens, etc.
La contamination se fait par voie digestive, puis, après quelques mois d’incubation, la dissémination vers de multiples organes cibles dont la mamelle se fait par septicémie. Outre les mammites interstitielles aiguës ou chroniques, on peut observer dans le même élevage d’autres symptômes comme des arthrites, des kératites, des avortements, ou des affections respiratoires (CONTRERAS et al., 2003).
Virus
Le CAEV est un lentivirus responsable d’un syndrome très polymorphe. Les formes cliniques de la maladie sont très variées. On les classe en quatre catégories : nerveuse, articulaire, pulmonaire, et mammaire. Cette dernière peut prendre deux formes :
Mammite chronique évolutive, le plus souvent unilatérale, et se traduisant par un déséquilibre de la mamelle. La lactation peut être sauvegardée.
Mammite aiguë ou « pis de bois » qui conduit à une densification bilatérale due à une infiltration lymphocytaire. La mamelle devient dure puis s’atrophie. Elle toucheessentiellement les chèvres primipares, autour de la mise bas. La lactation est compromise et l’on aboutit le plus souvent à la réforme de l’animal (SANDERS, 1997).
EPIDEMIOLOGIE
Epidémiologie descriptive
Définition d’un cas de mammite
Lors d’une étude épidémiologique, les critères permettant de définir un cas de mammite sont à établir au préalable (TOMA et al., 2001).
Pour les mammites subcliniques, on a recours à une ou plusieurs méthodes de diagnostic. La plus employée est le comptage des cellules somatiques du lait individuel (le seuil de positivité est discutable : il varie selon les auteurs et en fonctiondes objectifs de l’étude). En ce qui concerne les mammites virales, on s’appuie sur lasérologie, tandis que pour les mammites cliniques, on se base sur l’observation desymptômes prédéfinis.
Prévalence, incidence, persistance
Mammites cliniques
En situation normale, le taux annuel de cas cliniques en élevages caprins ne dépasse pas 5% des animaux, valeur notablement inférieure à celle observée chez la vache laitière. Cependant, lors d’épizooties, la prévalence peut varier de 30 à 50% et la létalité peut atteindre 90% (BERGONIER et al., 2002).
Mammites subcliniques
La prévalence est très variable d’un troupeau ou d’une région à l’autre. Elle est établie soit au niveau individuel par diagnostic bactériologique ou par comptage des cellules somatiques du lait individuel, soit par estimation à partir du comptage des cellules somatiques sur le lait de mélange du troupeau (CCS de tank).
En se basant sur le diagnostic bactériologique, la proportion de chèvres infectées peut aller de 22 à 62% (Tableau V).
La persistance des mammites subcliniques est généralement élevée car la tendance des staphylocoques à l’auto-élimination est faible. Cette persistance, au cours de la lactation, est de 75 à 82% pour les SCN et de 73 à 78% pour S. aureus. Au cours de la période sèche, 20 à 45% des infections à SCN sont éliminées spontanément (LERONDELLE et POUTREL, 1984).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : ELEVAGE CAPRIN EN AFRIQUE SUBSAHARIENNE : CAS DU MALI
1. PRINCIPALES RACES EXPLOITEES
1.1. CHEVRE DU SAHEL OU PEUL
1.2. CHEVRE NAINE
1.3. AUTRES RACES
2. SYSTEMES DE PRODUCTION
2.1. SYSTEME TRADITIONNEL
2.1.1. Systèmes pastoraux
2.1.1.1. L’élevage nomade
2.1.1.2. L’élevage transhumant
2.1.2. Systèmes agropastoraux
2.2. SYSTEME MODERNE
3. PERFORMANCES ZOOTECHNIQUES ET UTILISATION DES CHEVRES
3.1. PERFORMANCES ZOOTECHNIQUES
3.2. UTILISATION DES CHEVRES
3.2.1. Production de viande
3.2.2. Production de peaux
3.2.3. Production du fumier
3.2.4. Production de lait
3.2.4.1. Quantités produites
3.2.4.2. Consommation
CHAPITRE II : LES MAMMITES CHEZ LA CHEVRE
1. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
1.1. LA GLANDE MAMMAIRE
1.2. MODALITES DE SECRETION DU LAIT
1.3. MECANISMES DE DEFENSE DE LA MAMELLE
1.3.1. Défense passive grâce au canal du trayon
1.3.2. Défense active
1.3.2.1. Immunité cellulaire
1.3.2.2. Immunité humorale
2. CLASSIFICATION DES MAMMITES CAPRINES
2.1. LES MAMMITES CLINIQUES
2.2. LES MAMMITES SUBCLINIQUES
3. ETIOLOGIE DES MAMMITES CAPRINES
3.1. BACTERIES
3.1.1. Les bactéries à Gram positif
3.1.1.1. Les Staphylocoques
3.1.1.1.1. Staphylococcus aureus
3.1.1.1.2. Les staphylocoques non aureus
3.1.1.2. Les streptocoques
3.1.1.3. Les corynébactéries.
3.1.2. Les bactéries à Gram négatif
3.1.2.1. Les entérobactéries
3.1.2.2. Pseudomonas aeruginosa
3.1.2.3. Mannheimia haemolytica (Pasteurella hemolytica)
3.1.2.4. Yersinia pseudotuberculosis
3.1.2.5. Brucella melitensis
3.1.3. Les Mycoplasmes
3.2. VIRUS
3.3. CHAMPIGNONS ET LEVURES
4. PATHOGENIE (PAAPE ET CAPUCO, 1997 ; FETHERSON ET AL., 2001)
4.1. ADHESION DES GERMES AL’EPITHELIUM
4.2. PROLIFERATION DES GERMES ET LESIONS DES CELLULES EPITHELIALES
4.3. REPONSE INFLAMMATOIRE
5. EPIDEMIOLOGIE
5.1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
5.1.1. Définition d’un cas de mammite
5.1.2. Prévalence, incidence, persistance
5.1.2.1. Mammites cliniques
5.1.2.2. Mammites subcliniques
5.1.3. Facteurs de variation de la prévalence
5.1.3.1. La parité
5.1.3.2. Le stade de lactation
5.1.3.3. Mode d’élevage
5.2. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
5.2.1. Réservoirs
5.2.1.1. Réservoirs primaires
5.2.1.1.1. Réservoirs secondaires
5.2.2. Facteurs de susceptibilité
5.2.2.1. Facteurs de la réceptivité
5.2.2.1.1. Facteurs liés à l’animal
5.2.2.1.2. Facteurs liés au milieu
5.2.2.2. Facteurs de la sensibilité
5.2.2.2.1. Facteurs liés à l’animal
5.2.2.2.2. Facteurs liés au milieu
5.2.3. Transmission
5.2.3.1. Mécanismes de dissémination
5.2.3.2. Modes de pénétration
6. DIAGNOSTIC
6.1. DIAGNOSTIC INDIVIDUEL
6.1.1. Diagnostic clinique
6.1.2. Détection de l’inflammation
6.1.2.1. Comptage de cellules somatiques (CCS)
6.1.2.2. California Mastitis Test (CMT)
6.1.3. Méthodes microbiologiques
6.2. DIAGNOSTIC DE GROUPE OU COLLECTIF
CHAPITRE III : CONSEQUENCES DES MAMMITES ET MOYENS DE LUTTE
1. CONSEQUENCES
1.1. CONSEQUENCES SUR LA PRODUCTION LAITIERE
1.1.1. Perturbations quantitatives
1.1.2. Perturbations qualitatives
1.2. CONSEQUENCES SUR LA TRANSFORMATION
1.3. CONSEQUENCES ECONOMIQUES
1.3.1. Pertes directes
1.3.2. Pertes indirectes
1.4. CONSEQUENCES MEDICALES ET PROPHYLACTIQUES
1.5. CONSEQUENCES ECONOMIQUES POUR LE CONSOMMATEUR
2. MOYENS DE LUTTE
2.1. PROPHYLAXIE
2.1.1. Prophylaxie médicale
2.1.2. Prophylaxie sanitaire
2.1.2.1. Contrôle des sources de germes
2.1.2.1.1. Réservoirs animaux
2.1.2.1.2. Réservoirs environnementaux
2.1.2.2. Contrôle de la transmission des germes
2.1.2.3. Réduction de la sensibilité et de la réceptivité
2.2. TRAITEMENT
2.2.1. Mammites cliniques
2.2.2. Mammites subcliniques
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : PRESENTATION DE LA ZONE D’ETUDE
1. PRESENTATION GENERALE DE LA REGION DE SEGOU
1.1. HISTOIRE
1.2. MILIEU PHYSIQUE
1.2.1. Localisation
1.2.2. Climat
1.3. MILIEU HUMAIN
1.4. CARACTERISTIQUES DE L’AGRICULTURE
1.5. CARACTERISTIQUES DE L’ELEVAGE CAPRIN DANS LA REGION DE SEGOU
1.6. CONDUITE D’ELEVAGE
1.6.1. Alimentation
1.6.2. Abreuvement
1.6.3. Logement
1.6.4. La reproduction
1.6.5. Suivi sanitaire
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES
1. MATERIEL
1.1. MATERIEL BIOLOGIQUE
1.2. MATERIEL DE LABORATOIRE
2. METHODES
2.1. METHODES SUR LE TERRAIN
2.1.1. Choix des animaux
2.1.2. Techniques de prélèvement
2.2. METHODES DE LABORATOIRE
2.2.1. Préparation des milieux de culture
2.2.1.1. Gélose Trypto-Caséine Soja
2.2.1.2. Gélose enrichie au sang frais
2.2.1.3. Chapman
2.2.1.4. Gélose à l’ADN
2.2.1.5. Mueller Hinton
2.2.2. Décongélation des prélèvements
2.2.3. Isolement
2.2.4. Identification
2.2.5. Antibiogramme
2.2.5.1. Choix des antibiotiques
2.2.5.2. Réalisation de l’antibiogramme
2.2.5.3. Lecture et interprétation de l’antibiogramme
2.3. METHODE D’ANALYSE DES DONNEES
CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION
1. RESULTATS
1.1. CARACTERISTIQUES MACROSCOPIQUES DES ECHANTILLONS DE LAIT
1.2. RESULTATS DES ANALYSES BACTERIOLOGIQUES
1.3. RESULTATS DE L’ANTIBIOGRAMME
1.3.1. Résultats globaux
1.3.2. Résultats spécifiques
1.3.3. Sensibilité par souche
2. DISCUSSION
2.1. METHODOLOGIE
2.2. RESULTATS DES ANALYSES BACTERIOLOGIQUES
2.3. RESULTATS DE L’ANTIBIOGRAMME
2.3.1. Résultats globaux de l’antibiogramme
2.3.2. Résultats par famille d’antibiotiques
2.3.3. Sensibilité par souche
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
