Eléments du choc cardiogénique réfractaire au décours d’une intoxication avec effet et stabilisant de membrane

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Le tableau clinique dans les intoxications graves par la chloroquine(7)

Le tableau clinique initial est souvent faussement rassurant et l’arrêt cardio-circulatoire peut survenir de façon précoce et brutale.

Les troubles neurologiques

Sont précoces et leur présence est un précieux élément d’orientation diagnostique. L’atteinte de la 2ème paire crânienne est responsable de flou visuel, de diminution du champ visuel et même de cécité transitoire. L’atteint de la 8ème paire crânienne se manifeste par des acouphènes, une hypoacousie et des vertiges. Les troubles de la conscience sont surtout une obnubilation, des convulsions et coma.

Les troubles digestifs

Sont inconstants, transitoires et peuvent apparaitre initialement, ou à la phase d’état. Ils sont représentés par des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois de la diarrhée.

Les troubles respiratoires

On peut observer des troubles respiratoires modérés comme la polypnée jusqu’à une apnée centrale ou un syndrome de détresse respiratoire aigue jusqu’à une hémorragie alvéolaire dans les intoxications graves.

Les troubles cardio-vasculaires

Font toute la gravité de cette intoxication et peuvent être présents dès la première heure suivant l’ingestion et persister pendant plusieurs jours.
L’effet stabilisant de membrane comporte une action inotrope négative, une vasodilatation, un trouble de la conduction intracardiaque.
Sur le plan électrophysiologique, l’effet stabilisant de membrane de la chloroquine se traduit par : – un aplatissement de l’onde T
– un allongement précoce de l’espace QT
– élargissement QRS
– des extrasystoles ventriculaires
L’inefficacité circulatoire survient par trouble du rythme, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsade de pointe.

Les troubles métaboliques

 hypoxie
 acidose respiratoire
 acidose métabolique de type lactique secondaire. L’hypoxie et l’acidose aggravent l’effet stabilisant de membrane sur le cœur.
 une hypokaliémie de transfert. Les intoxications par la chloroquine peuvent causer une hypokaliémie sévère inférieure à 2mmo1/1, par blocage des canaux potassiques de la membrane cellulaire (8)
 une hypoglycémie

Les complications cardio-circulatoires de l’intoxication grave à la chloroquine(9)

Les principaux effets de la chloroquine survenant dans les premières 24 heures sont : diminue la contractilité myocardique et surtout qu’elle est vasodilatatrice et inotrope négatif. Ces 3 effets sont responsables d’un collapsus précoce qui précèdent et favorisent les troubles du rythme : Asystolie réfractaire, Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire réfractaire.

Déterminants de la perfusion tissulaire

∆P= Qc. Rs ∆P=variation pression Rs=resistance systemique
Qc= Vs. Fc Qc=Debit cardiaque Vs=volume systolique
∆P = Vs. Fc.Rs Fc=fréquence cardiaque
Le choc se traduit par l’insuffisance circulatoire aigue dont la conséquence est l’hypoperfusion tissulaire. Cliniquement, le patient est pâle, froid, avec des marbrures cutanées, une cyanose des extrémités et des lèvres, des sueurs, et des troubles de conscience (somnolence ou agitation jusqu’au coma) sur le plan hémodynamique :
• PAS est < à 85 mmHg
• La Pression capillaire pulmonaire est augmentée > à 18mmHg
• Le débit cardiaque est effondré avec élévation des pressions de remplissage (œdème pulmonaire)
• Les résistances vasculaires systémiques sont élevées
• Il existe une oligurie inférieure à 20 ml/h
L’état de choc réfractaire traduit sa persistance principalement cardiogénique avec une composante vasoplégique.

Eléments du choc cardiogénique réfractaire au décours d’une intoxication avec effet stabilisant de membrane :

– ingestion d’un toxique avec effet stabilisant de membrane
– choc cardiogénique documenté par échographie ou cathétérisme cardiaque droit
– pression artérielle systolique < 90 mmHg malgré un remplissage adéquat (au moins 1000ml) la perfusion de bicarbonates molaires de sodium (au moins 375 ml) et la
perfusion continue d’adrénaline (au moins 3mg/ H)
– présence d’une défaillance rénale définie par oligurie ou une élévation de la
créatinémie > 120µmol / l chez l’homme > 90µmol chez la femme et ou défaillance respiratoire définie par un rapport PAO2/ FiO2 < 150 mmHg

Aspects de la prise en charge devant l’intoxication grave à la chloroquine(10)

Il fait appel à un traitement symptomatique, une épuration digestive, un traitement spécifique et un traitement d’exception.

Traitement symptomatique

Il peut être réalisé même en pré-hospitalière
Mise en condition initiale : repose sur le monitorage élémentaire des trois fonctions que sont : l’électrocardioscope, la pression artérielle non invasive et la saturation en oxygène. Lorsque l’équipement le permet et en présence d’équipe entrainée, le monitorage invasif de la pression artérielle peut aider à optimiser les traitements qui ne peuvent être conduits sans une voie veineuse de bon calibre et la pose d’une sonde urinaire pour apprécier le retentissement des traitements sur le débit urinaire.
La réalisation précoce d’un bilan hémodynamique et systématique devant tout état de choc lié à une intoxication.
– oxygénothérapie systématique à fort débit
– ECG
– plateau d’intubation prêt à l’emploi

L’épuration digestive (11)

Elle est réservée aux intoxications de moins de deux heures.
Manœuvre aléatoire qui ne doit pas retarder les autres traitements, réalisée après mise en condition initiale ou même sous couverture d’une intubation trachéale.
Mise en place d’une sonde naso-gastrique, évacuation du contenu gastrique et administration de charbon activé.

Traitement spécifique (12)

– Remplissage prudent 500à 1000ml de colloïde
– La chloroquine induit une importante vasodilatation artérielle que seule une stimulation alpha-adrénergique permet de corriger, l’agoniste bêta-adrénergique corrigerait les effets hémodynamiques, électro cardiographique de la chloroquine en
particulier l’élargissement de l’espace QRS limitant les troubles du rythme par réentrée. L’adrénaline est le cardiotonique de choix, la dose proposée est de 0,25 µg /kg/mn à augmenter par pallier afin d’obtenir une PAS> 100mmHg (13,14).
– Diazépam un agent thérapeutique intéressant 0,50 mg/kg en 30mn si DSI entre 2à4g ; 2mg/kg sur 30mn si DSI> 4g suivi d’une dose d’entretien 1à4mg/kg en 24 heures. (15,16)
– Intubation trachéale après induction anesthésique rapide doit être précoce en cas de coma, choc ou convulsions. En absence de co- ingestion de psychotropes, la présence d’un trouble de vigilance est synonyme de bas débit cérébral. L’intervention thérapeutique en cas de complication sera plus rapide et plus efficace chez un patient déjà intubé et ventilé. Les vomissements fréquents au cours de ces intoxications sont un argument supplémentaire en faveur de l’intubation. La ventilation mécanique permet de diminuer la consommation d’oxygène et de prévenir l’hypoxie qui favorise la survenue des troubles du rythme et de la conduction. Enfin, lorsqu’elle est indiquée, la décontamination digestive peut s’effectuer sans risque. (17)
– Les sels Hypertoniques (bicarbonate, lactate) peuvent permettre de traiter un élargissement menaçant du QRS
– Choc électrique externe étant nécessaire en cas de mauvaise tolérance des tachycardies ventriculaires

Traitement d’exception (18,19, 20)

La sévérité des troubles cardiovasculaires, l’absence d’amélioration avec des mesures thérapeutiques conventionnelles maximales, la présence d’une cardiopathie sous-jacente, la réversibilité de la défaillance cardiovasculaire sont des indications de l’assistance circulatoire avant la survenue des lésions anoxiques cérébrales ou viscérales irréversibles.
L’objectif de l’assistance circulatoire est de mettre le cœur dans une situation de travail minimum, tout en assurant une perfusion tissulaire adéquate en attendant la récupération ou l’amélioration fonctionnelle myocardique.
La défaillance cardio-circulatoire au cours des intoxications aiguës étant un phénomène dynamique transitoire et réversible, dépendant de la pharmacocinétique du toxique, jusqu’à ce que les effets cardiotoxiques aient régressé ou disparu.
Citons quatre types d’assistance circulatoire :
– Contre pulsion diastolique par ballon intra-Aortique
– Circulation extra corporelle conventionnelle par sternotomie
– Assistance ventriculaire centrifuge
– Circulation extracorporelle périphérique ou extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)

Objectifs

Cette étude a pour objectif :
– établir le profil épidémiologique et la présentation clinique
– décrire l’aspect de la prise en charge et le profil évolutif
– déterminer les facteurs de mauvais pronostic

Les matériels

Recrutement et type d’étude

C’est une étude rétrospective sur les cas d’intoxication grave à la chloroquine admis au service de la Réanimation Médicale et de la toxicologie à HJRA du mois de janvier 2010 au mois de décembre 2010 inclus.

Définition

L’intoxication à la chloroquine est grave lorsque la dose supposée ingérée est égale ou supérieur à 2g associé à des signes de gravité comme PAS<100mm Hg, QRS>0,10s, DPEC>3H et tares associés principalement cardio-pulmonaire. (1, 5)

Critère d’inclusion

Les patients ont été inclus lorsque leur dossier comportait un diagnostic primaire ou secondaire d’intoxication grave à la chloroquine.

Critère d’exclusion

Sont exclus : – les intoxications à la chloroquine<2g
– les autres intoxications comportant de complication circulatoire.
– les dossiers incomplets

Les méthodes

Les paramètres étudiés ou analysés sont :
– l’âge
– le sexe
– le délai de prise en charge
– la prise en charge pré-hospitalière
– la dose supposée ingérée
– la clinique
– les examens biologiques standards
– l’ECG
– la prise en charge hospitalière

Résultat du recrutement

Durant la période d’étude, 2102 patients ont été hospitalisés, 441 ont été admis pour intoxications médicamenteuses volontaires dont 115 intoxications à la chloroquine.
L’intoxication grave à la chloroquine, seule ou associée à d’autres toxiques a été retrouvée dans 61 dossiers, 20 de ces patients ont présenté de complications cardio-circulatoires.

LES DISCUSSIONS ET LES COMMENTAIRES

Durant la période d’étude de janvier 2010 à décembre 2010, 2102 patients ont été hospitalisés, 441 ont été admis pour intoxications médicamenteuses volontaires dont 115 intoxications à la chloroquine.
L’intoxication grave à la chloroquine, seule ou associée à d’autres toxiques a été retrouvée dans 61 cas. 20 de ces patients ont présenté des complications cardio circulatoires.

Profil de l’intoxication

Parmi les intoxications médicamenteuses volontaires, l’intoxication à la chloroquine constitue la majorité des intoxications, soit le tiers des cas ; même si elle est en nette diminution avec l’arrivée de nouvelle gamme de médicaments antipaludéens. (21)
Madagascar comme dans tout pays d’endémie palustre
– la chloroquine vient en tête aussi dans les intoxications médicamenteuses volontaires dans certains pays d’Afrique, d’Asie et du pacifique. Par contre, en Europe, le taux d’intoxication volontaire à la chloroquine est faible par rapport aux autres médicaments comme les anti-dépresseurs, les benzodiazépines (22)
– une proportion importante de sujet jeune est retrouvée chez les intoxiqués grave à la chloroquine. Le taux est de 66% dans la tranche d’âge 15 à 25 ans
– une nette prédominance féminine est observée chez les patients intoxiqués. Le sexe ratio est de 1 homme pour 3,5 femmes
– par contre 60% des décédés sont de sexe masculin du fait de forte dose ingérée trouvée dans la plupart de ces cas
– la majorité des patients 84% ont utilisé la chloroquine seule, 16% des co-intoxications.
La détermination d’une intoxication mono ou pluri médicamenteuse est essentielle, car elle est l’une de facteurs d’intoxication grave à la chloroquine (23)

La présentation clinique

– En fonction de la DSI, l’étude a révélé un nombre plus élevé des patients ayant absorbé une dose chloroquine entre 2 à 3g soit 35%.
– Il est difficile d’affirmer avec exactitude la DSI ceci du fait que les patients arrivent avec un trouble de conscience dans 77% des cas.
– Le délai de prise en charge présente une variation allant de 1heure à plus 3 heures avec prédominance de DPEC tardive > 3 heures. Peu de patients ont reçu une prise en charge pré hospitalière soit 30%, il s’agit d’une tentative de vomissement provoqué par absorption d’œuf cru, avec plus ou moins d’efficacité. Aucun article dans la littérature ne mentionne cet effet émétisant de l’œuf cru. Le lavage gastrique garde son intérêt, d’autant qu’il est effectué très tôt : toutefois, dans les formes graves, il ne se conçoit que sur un patient qui a déjà bénéficié du traitement associant adrénaline, ventilation, et diazépam, l’administration de charbon activé est souvent proposée mais son action n’a jamais été démontré.
– 13% patients ont des tares médicales, une des facteurs d’intoxication grave selon l’étude. (24)
– Lorsque l’ECG était fait, il est normal dans 51 sur les 61 cas, mais 10 cas ont présenté des anomalies à l’entrée avant même l’apparition des troubles hémodynamiques et de la conscience. (25)
Parmi les intoxications graves à la chloroquine, 20 patients ont présenté une trouble hémodynamique dès l’entrée soit le tiers des cas. D’ailleurs 17 développeront plus tard un état de choc.

Profil évolutif et mortalité

On a dénombré 51 patients sortis vivants chez les intoxiqués sur un total de 61cas, ils sont tous indemnes de toute pathologie cardio-pulmonaire. Ils ont reçu le traitement bien codifié de la prise en charge d’intoxication grave à la chloroquine.
L’ECG était normal pour tous ces patients et il n’a pas eu de complication hémodynamique ni à l’entrée ni au cours de traitement.
La DSI à 2g est confirmé comme seuil d’intoxication grave à la chloroquine potentiellement mortelle car on a recensé 2 décès. (26)
Si on veut considérer la DSI comme facteurs de mortalité, elle doit être revue à la baisse si le sujet est maigre surtout pour la taille des malgaches. (27)
60% des décès sont de sexe masculin
70% des décès ont eu des anomalies de l’ECG à l’entrée ; ce qui nous confirme la précocité de son signe de gravité avant la complication circulatoire ou neurologique. (28)
La co-intoxication avec le Nuvan produit organophosphoré a été retrouvée dans 1 cas de décès Un délai de prise en charge entre 1 heure à 3 heures est retrouvé dans 60% de décès et 70% sont des jeunes entre 15 à 25 ans indemnes de pathologie sous-jacente.
Trois des patients décédés ont des tares médicales, le premier a un antécédent de tentative de suicide récidivante et alcoolo tabagique, un autre a un taux de triglycéride élevé, une femme de 21ans était enceinte de 2 mois.
L’hypokaliémie était constante dans la plupart des patients décédés ce qui confirme son caractère de signe de gravité. Il doit être respecté car c’est un phénomène de passage intracellulaire. (29-31) Parmi les 61 patients intoxiqués grave à la chloroquine, 20 ont présenté une trouble hémodynamique dès l’entrée, 17 étaient en état de choc malgré l’administration de l’Amine qui permet de lutter contre les effets délétères de la chloroquine et du Valium qui a des effets protecteurs cardio vasculaires dans l’intoxication, mais qu’il ne peut être considéré comme un antagoniste de la chloroquine au sens pharmacologique du terme. Il persiste de nombreuses inconnues quant à la dose nécessaire et à la rapidité de son action. Il n’existe aucune preuve expérimentale ou clinique de son efficacité dans la réanimation d’un arrêt cardio-circulatoire induit par la chloroquine. Son mécanisme d’action reste discuté et plusieurs hypothèses ont été avancées : il y a un effet anti-arythmique, un effet sur le muscle lisse vasculaire pourrait diminuer la vasodilatation induite par la chloroquine, il aurait également un effet sur le système nerveux central (32-33).

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Table des matières

Introduction
Première partie : Revue de littérature
1. Chloroquine
1.1 La présentation
1.2 Les propriétés pharmacologiques
2. La chloroquine et l’effet stabilisant de membrane
3. Intoxication grave à la chloroquine
3.1 Définition
3.2 Le tableau clinique dans les intoxications grave par la chloroquine
3.2.1 Les troubles neurologiques
3.2.2 Les troubles digestifs
3.2.3 Les troubles réspiratoires
3.2.4 Les troubles cardio-vasculaires
3.2.5 Les troubles métaboliques
4. Les complications cardio-circulatoires de l’intoxication grave à la chloroquine
4.1 Détérminants de la perfusion tissulaire
4.2 Eléments du choc cardiogénique réfractaire au décours d’une intoxication avec effet et stabilisant de membrane
5. Principes de la prise en charge devant l’intoxication grave à la chloroquine
5.1 Traitement symptomatique
5.2 L’épuration digestive
5.3 Traitement spécifique
5-4 Traitement d’exception
Deuxième partie : Travail
1- Objectif
2-Les matériels
2.1. Recrutement et type d’étude
2.2. Définition
2.3 Critère d’inclusion
2.4 Critère d’exclusion
3- Les méthodes
4- Résultat du recrutement
5- Epidémiologie
5.1 En fonction de l’âge
5.2 En fonction du sexe
5.3 Co intoxication
5.4 Les toxiques
6- Présentation clinique
6.1 Désintoxication
6.2 Hémodynamique
6.3 Les différentes troubles hémodynamiques
6.4 DSI
6.5 Délai de la prise en charge
6.6 Neurologie à l’entrée
6.7 ECG
6.8 Tares médicales
7- Aspect de la prise en charge et évolution
7.1 Fréquence décès en fonction de la prise en charge
7.2 Intubation et ventilation
7.3 Intubation/ ventilation et évolution
7.4 Complication circulatoire
8- Pronostic et mortalité
8.1 Mortalité et âge
8.2 Mortalité et DSI
8.3 Mortalité DPEC
8.4 Tares associés et mortalité
8.5 Mortalité et Co intoxication
8.6 Mortalité et ECG
8.7 Mortalité globale
Troisième partie : Discussions et commentaires
Les discussions et les commentaires
1. Profil de l’intoxication
2. La présentation clinique
3. Profil évolutif et mortalité
Suggestions
Conclusion
Bibliographie

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