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La face
La face est un massif osseux situé au dessous du crâne, en avant de la partie supérieure du rachis cervical ; Elle limite avec le crâne des cavités occupées par la plupart des organes de sens. Le massif facial est constitué de deux parties distinctes : d’une part la mâchoire supérieure formé par douze os pairs et symétriques qui sont : le maxillaire supérieur,le palatin, l’os malaire, le cornet inférieur, l’ unguis ou os lacrymal, les os propres du nez et l’os impair ou vomer et d’autre part la mâchoire inférieure qui délimite la cavité buccale constituée par le maxillaire inférieur. Entre ces différents os, on décrit les sinus suivants : frontal, maxillaire, sphénoïdal, éthmoïdal. [7]
Ce sont des membranes qui enveloppent le système nerveux central. De la surface vers la profondeur, on distingue la dure-mère l’arachnoïde et la pie-mère. La dure mère est épaisse et la plus externe : c’est la pachyméninge alors que les deux autres sont plus minces, elles forment la leptoméninge. [8]
La dure mère
C’est une membrane fibreuse, épaisse et résistante qui tapisse la face interne du crâne. Elle adhère fortement au crâne surtout à la base. Par contre, elle se laisse facilement détacher au niveau de la face latérale du crâne, particulièrement au niveau de la zone décollable de Gérard MARCHAND. La dure mère émet par ailleurs à l’intérieur de la boite crânienne des prolongements qui divisent l’encéphale en plusieurs compartiments :
– La tente du cervelet est un repli dure-mérien, double, transverse, séparant le cerveau du cervelet.
– Le faux du cerveau qui sépare les deux hémisphères cérébraux.
– La tente de l’hypophyse située entre la loge cérébrale et la loge de l’hypophyse.
– La faux du cervelet séparant les hémisphères cérébelleux.
– La tente du bulbe olfactif qui fixe le bulbe à l’os.
L’arachnoïde
C’est une membrane molle, avasculaire qui tapisse la face interne de la dure-mère. Elle limite avec la face interne de la dure mère un espace virtuel dite espace sous-dural. L’espace entre la pie-mère et l’arachnoïde se nomme l’espace sous- arachnoïdien où le liquide céphalorachidien circule. Elle fournit également des systèmes de résorption du liquide céphalorachidien (LCR) par l’intermédiaire de granulations qui se trouvent sur le long du sinus sagittal supérieur.
La pie mère
La pie-mère est un feuillet très mince et transparent, qui adhère totalement à la surface du cerveau. Elle est subdivisée en deux couches :
– L’intima pia est une couche avasculaire constituée de fibres élastiques et réticulaires. Elle accompagne les artères au cours de leur pénétration dans le parenchyme cérébral. Entre elle et les vaisseaux, il existe un espace périvasculaire appelé espace de Virchow Robin.
– La couche épipiale est formée de fibres collagènes. Les vaisseaux cheminent dans cette couche. En plus de sa grande vascularisation, la pie Ŕmère constitue la membrane nourricière de l’encéphale.
L’ENCEPHALE
C’est la partie du névraxe qui se trouve dans la boite crânienne. Il constitue en traumatologie crânienne l’élément le plus important. Avec ses neurones très spécialisés et non doués de pouvoir de régénération, il perd au cours du traumatisme crânien une ou plusieurs de ses fonctions de façon définitive et irréversible si les lésions engendrées sont sévères. L’encéphale comprend d’une part le cerveau qui s’occupe l’étage sus-tentoriel et d’autre part le tronc cérébral et le cervelet qui logent dans l’étage sous-tentoriel.
Le cerveau
C’est une masse volumineuse ovoïde, à grosse extrémité postérieure. Elle comprend deux hémisphères symétriques séparés par la scissure inter-hémisphérique et reliée l’un à l’autre par les commissures inter-hémisphériques. Le cerveau est formé par la fusion du diencéphale et du télencéphale. Chaque hémisphère cérébral présente trois faces :
– Face externe convexe en rapport avec la voute crânienne.
– Face interne verticale, répondant à celle de l’hémisphère opposé.
– Face inférieure qui est divisée en deux parties antérieure et postérieure par la vallée Sylvienne. Ces faces sont parcourues par des scissures profondes qui délimitent six lobes sur chaque hémisphère. Chaque lobe est subdivisé par des sillons superficiels en circonvolutions cérébrales. Le cerveau est creusé par des cavités ventriculaires où circule le LCR. Le ventricule moyen ou troisième ventricule, cavité creusée dans le diencéphale occupe la partie médiane du cerveau. Il est bordé latéralement par des couches optiques et les régions sous thalamiques. Il est recouvert sur la face supérieure par la membrane tectoriale sur laquelle reposent la choroïde supérieure et le plexus choroïde. Il communique par le trou de MONRO aux ventricules latéraux qui eux sont les cavités des hémisphères cérébraux.
Tronc cérébral
C’est une structure de transition entre le cerveau et la moelle épinière. Il est situé dans la fosse postérieure et contient des structures très importantes :
– Voies descendantes et ascendantes .
– Noyaux des nerfs crâniens.
Il est relié en arrière au cervelet par les pédoncules cérébelleux supérieur, moyenne et inférieur. Le tronc cérébral est creusé d’une cavité épendymaire et il comprend : le bulbe, la protubérance et le mésencéphale.
Le cervelet
Masse volumineuse en forme de triangle à sommet postérieur, greffée derrière le bulbe et la protubérance, sur le tronc cérébral auquel il est attaché par des pédoncules cérébraux inférieur, moyen et supérieur. Le cervelet comprend une partie médiane, le vermis, flanqué de part et d’autre des lobes latéraux ou hémisphères cérébelleux. L’hémisphère cérébelleux comprend trois faces :
– Face supérieure en rapport avec la tente du cervelet
– Face antérieure répondant à la partie postérieure du quatrième ventricule dont il constitue le toit.
– Face inférieure reposant dans les fosses cérébrales
Tout comme le cerveau, le cervelet est formé de substance grise en surface et de substance blanche centrale. La substance blanche renferme quatre paires de noyaux gris centraux. [9]
Mécanisme par choc direct
Ce mécanisme se traduit par un choc direct au niveau du crâne. Il se produit d’abord des lésions immédiates ou lésions primaires. Ces lésions se situent souvent sur la surface d’impact. Il peut s’agir d’un décollement du scalp à des degrés divers, d’une ecchymose, d’une fracture, d’une embarrure ou même d’une plaie crânio-cérébrale. Les lésions intracrâniennes sont dans la majorité des cas représentées par des hématomes (extradural, sous dural, intracérébral) [10].
Mécanisme par choc indirect
Ce mécanisme peut être décrit dans les accidents de circulation à ceinture de sécurité où la tête va basculer autour de la charnière cervicale sans heurter l’obstacle. Les lésions peuvent être disséminées, la fracture osseuse peut être absente mais l’énergie cinétique s’applique surtout au niveau de l’encéphale. Les lésions d’accélération concernent les axones des voies longues de la substance blanche à type de dépolarisation de la membrane entraînant une libération des neurotransmetteurs. Ceci se traduit par une perte de connaissance brève dans le tableau de commotion cérébrale. Si les lésions sont à type d’étirement ou même d’un véritable cisaillement, elles réalisent un coma durable [1,11]. La décélération du cerveau peut être source de contusions intra parenchymateuses multiples, des lésions de contre coup associées ou non à des ruptures vasculaires à type de pétéchies ou de lésions hémorragiques étendues [1,11].
Lésions primaires
Ces lésions primaires [12,13] sont en général la conséquence d’un choc direct au niveau du crâne:
– lésions du scalp : plaie cutanée, décollement du scalp .
– lésions fracturaires : fracture de la voûte crânienne, fracture de la base du crâne, embarrure .
– plaies crânio-cérébrales .
– lacération cérébrale (fente cérébrale avec une hémorragie) .
– lésions intracrâniennes sous forme d’hématome extradural (HED), sous dural (HSD) ou intra-parenchymateux (figure 1) .
– hémorragie sous-arachnoïdienne .
– contusion cérébrale (la localisation de la contusion peut être sur la zone d’impact ou de son côté opposé) .
– les lésions axonales diffuses : ce sont des lésions de cisaillement et d’étirement des fibres nerveuses avec interruption du flux axonal dans la jonction de la substance grise et la substance blanche [14].
Les phénomènes d’auto-aggravation locale
Au sein des foyers lésionnels initiaux, il existe : – des zones de destruction cellulaire (nerveuse et gliale) ; – des lésions anatomiques de la barrière hémato-encéphalique ; – des hémorragies intra-parenchymateuses ; – des thromboses vasculaires. Ces différentes lésions sont à l’origine des phénomènes vasculaires et gonflement cérébral (oedème cérébral) dont la conséquence est l’ischémie cérébrale.
Les phénomènes vasculaires
Le volume sanguin cérébral est de 3 à 5% du volume intracrânien. La perte de l’autorégulation de la circulation cérébrale est due à la rupture de la barrière hémato-encéphalique. Le calibre des vaisseaux va devenir indépendant de la pression de perfusion. Il y aura une paralysie de la vasomotricité cérébrale avec baisse de la PPC et un risque d’ischémie. Les troubles de la microcirculation sont liés :
– aux phénomènes compressifs : oedème et hémorragie intra-parenchymateuse ;
– à la formation de micro-thromboses .
– à la perte de l’autorégulation cérébrale avec acidose.
Le gonflement cérébral
Après le traumatisme, une augmentation aiguë du volume du cerveau peut se produire en quelques minutes. Cette réaction aiguë de gonflement cérébral « brainswelling » est gravissime et fatale en raison de l’HTIC aiguë qu’elle génère. Le gonflement cérébral est lié à une augmentation de teneur en eau du tissu cérébral. Il va participer à l’expansion du volume intracrânien. Il relève de trois mécanismes : vasogénique (par rupture de la barrière hémato-encéphalique (figure 2), cytotoxique (figure 3) et ischémique.
Les phénomènes d’auto-aggravation générale
L’expansion du volume (hématome, oedème) du contenu intracrânien entraîne une hypertension intracrânienne (HTIC). L’hypertension intracrânienne grave va compromettre la circulation cérébrale avec apparition d’une ischémie diffuse. L’HTIC elle-même entraîne un engagement cérébral (figure 4) avec écrasement du tronc cérébral à l’origine des souffrances neurovégétatives. Ces souffrances neurovégétatives sont responsables d’un désordre central à l’origine d’une altération grave de la fonction vitale.
Examen initial
Les données cliniques sont fondamentales lors de la prise en charge initiale du blessé. L’examen clinique permet : – d’évaluer la gravité du traumatisme et les fonctions vitales, – d’apprécier l’existence et la sévérité de la souffrance cérébrale, – de savoir s’il s’agit d’un traumatisme crânien ouvert ou fermé, – de dresser le bilan des lésions traumatiques extra-crâniennes éventuellement associés dans le cadre d’un polytraumatisme.
Evaluation de la gravité
Elle consiste à évaluer l’atteinte des fonctions vitales, notamment hémodynamique (existence d’un éventuel choc hypovolémique ou choc hemorragique) et ventilatoire (arrêt respiratoire). L’évaluation de l’état de conscience ou la profondeur du coma par le score de Glasgow et le score de Liège.
Signes de souffrance cérébrale
La souffrance cérébrale se traduit par des troubles de la conscience et les signes neurologiques de localisation.
Troubles de la conscience
Le coma se définit comme une disparition de la vigilance et du contenu de la conscience.
Pour parler de COMA, les trois critères suivants doivent être réunis :
– absence d’ouverture des yeux
– absence d’activité verbale
– absence de réponse aux ordres simples.
L’échelle de Glasgow permet de préciser le degré de troubles de la conscience.
Signes de focalisation
Les signes de focalisation se définissent par :
· une mydriase unilatérale .
· un déficit moteur controlatéral (hémiplégie) .
· des crises convulsives focalisées.
Bilan neuroradiologique initial
La radiographie n’est pas utile chez le traumatisé crânien grave car elle ne permet pas de prédire l’existence ou non d’une lésion cérébrale. Néanmoins, elle semble être utile surtout pour visualiser l’existence d’une fracture du crâne. En principe, les explorations doivent comprendre :
un bilan tomodensitométrique (TDM) cérébral qui doit être réalisé pour tout traumatisé crânien grave. Le scanner cérébral sans injection représente l’examen de choix à réaliser en première intention après un traumatisme crânien et doit systématiquement être effectué en urgence en cas de score de Glasgow inférieur à 15, en présence d’une fracture du crâne, de crises convulsives, de signes cliniques évoquant une fracture de la base du crâne, de signes neurologiques de localisation, ou de céphalées persistantes[18] .
l’examen radiologique du rachis s’impose pour tout traumatisé crânien grave (Glasgow<8) puisque tout traumatisé crânien est considéré comme un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire [19] .
l’IRM qui affirme le diagnostic d’une lésion axonale diffuse qui est souvent de mauvais pronostic.
Prise en charge initiale
Les premières heures de la prise en charge sont cruciales pour le pronostic.
Objectifs de la prise en charge initiale
– Prévention des ACSOS.
– Fonction respiratoire : intubation / ventilation assistée.
– Fonction cardio-circulatoire : maintien PAS ≥120 mmHg.
– Eviter l’ HTIC : mesure PIC / sédation [20].
Sur le lieu de l’accident, le bilan clinique initial doit rechercher les lésions évidentes être cueillir les paramètres vitaux (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, PA, GCS) afin de traiter sans délai toute détresse. Le contrôle des voies aériennes supérieures reste une priorité. Toute hypoxie grève le pronostic vital. Un principe est de sédater, intuber et ventiler tout patient présentant un GCS<8 ou une dégradation rapide de la conscience chez un patient présentant un déficit et un GCS< 11. Le transport, partie intégrante de la thérapeutique, ne peut souffrir de retard, et doit utiliser les moyens les plus rapides. La stabilité hémodynamique est assurée par le remplissage (sérum salé isotonique, hydroxyéthylamidon) et l’emploi de drogues vasoactives. Le remplissage exclut l’emploi des solutés hypotoniques (sérum glucosé, Ringer-lactate). Une pression artérielle systolique supérieure à 130 mmHg est recommandée dans les TC graves isolés et de principe, une pression artérielle systolique inférieure à 95 mmHg ne doit pas être tolérée.
Prise en charge en réanimation
Les principes de la prise en charge des patients ayant subi un traumatisme crânien(TC) grave ont beaucoup évolué durant ces dernières années. Le contrôle hémodynamique périphérique et de la ventilation est l’objectif prioritaire afin de prévenir les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) et d’éviter l’installation de l’ischémie cérébrale.
Contrôle de la pression artérielle : l’objectif, c’est de maintenir une PAM ≥ 90mmHg et la PPC = 65-70 mmHg. La principale cause de d’hypotension artérielle est l’hypovolémie qu’il faut traiter par un remplissage vasculaire.
Contrôle de l’hémostase : les troubles de l’hémostase sont responsables de l’apparition des lésions retardées. Une lésion retardée est définie, lors d’une tomodensitométrie à J3, par l’apparition d’une ou plusieurs images hémorragiques et/ou l’aggravation d’une lésion initiale.
Maintien de la ventilation en normoxémie(SpO2>97 %, PaO2 = 100 mmHg).
Maintien d’une ventilation efficace : liberté des voies aériennes, drainage éventuel d’un hémothorax ou pneumothorax suffocant, intubation et ventilation contrôlée. Tout traumatisé crânien grave doit bénéficier d’une intubation trachéale pour maintenir une bonne saturation en oxygène. Le patient est ventilé artificiellement par un respirateur afin de mieux contrôler la ventilation.
Contrôle de l’équilibre hydro-électrolytique.
Contrôle de la glycémie (objectif : glycémie entre 5,5 et 7,5 mmol/l).
Contrôle de la température.
Prévention de la comitialité : le phénytoine (Di-Hydan®) est utilisé comme traitement préventif. On commence par une dose de charge est de 20 mg/kg. On peut utiliser aussi une benzodiazépine.
Osmothérapie : administration de substances osmotiquement actives dans le but de diminuer la pression intracrânienne (PIC) et d’améliorer l’hémodynamique cérébrale et/ou périphérique. Elle fait appel au mannitol (mannitol 20%, en bolus de 0,25 à 0,5 g/kg ou 1 à 5 ml/kg pendant 20 minutes, renouveler la dose à 0,2 à 1 g/kg toutes les 6h) et au sérum salé hypertonique (SSH à 7,5%).
Neurosédation : le but est de diminuer la consommation cérébrale en oxygène (CMRO2) dans les mêmes proportions que le DSC, tout en maintenant la meilleure PPC afin d’éviter l’ischémie cérébrale.
Les agents sédatifs minimise les douleurs et l’agitation dues aux stimuli nociceptifs et aux soins pluriquotidiens (toilettes, broncho-aspiration, etc…), facilitent le traitement (adaptation à la ventilation mécanique, réalisation des soins), minimisent les phénomènes d’hypertonie axiale liée à la décérébration et l’hypertension artérielle. De plus, ils minimisent la consommation cérébrale en oxygène, ont une action antiépileptique, préviennent les poussées d’HTIC. Cette neurosédation doit être de courte durée et rapidement réversible.
Analgésie efficace.
Traitement chirurgical : l’intervention chirurgicale est indiquée en urgence devant [1] :
o un hématome extradural compressif, symptomatique quelle que soit la localisation .
o un hématome sous dural aigu dont l’épaisseur est supérieur à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm .
o une embarrure ouverte, nécessitant un parage et fermeture immédiate ou embarrure fermée compressive avec déplacement osseux générant une déviation de la ligne médiane supérieure à 5 mm .
o une hydrocéphalie aiguë .
o un hématome intracérébral ou contusion hémorragique d’un volume supérieur à 15 ml, avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base.
De plus, la craniectomie décompressiveest indiquée[20] dès lors que l’HTIC n’est pas contrôlée par les moyens médicaux optimaux. La réduction du débit cérébral par la majoration de la PIC peut être en effet levée par l’ouverture de la dure-mère en augmentant le volume intracrânien. En pratique, la technique chirurgicale consiste en un volet élargi fronto-pariéto-temporal uni-, voire bilatéral associé à une plastie de la dure-mère. Pour être efficace et supprimer tout risque d’engagement, le volet doit descendre très bas en temporal et longer l’arcade zygomatique.
Traitement de l’HTIC : indiqué devant une PIC > 20 à 25 mmHg, une HTIC clinique (avec anomalie pupillaire et aggravation de l’état neurologique). L’objectif est d’avoir une PIC < 15 mmHg et une PPC > 65 mmHg.
Mesures générales :
o réaliser une nouvelle TDM afin d’éliminer une lésion imposant une intervention chirurgicale ;
o tête surélevée à 30° par rapport au plan du lit.
Surveillance
– Surveillance clinique complète, rigoureuse, répétée et notifiée : monitorage continu surtout de l’état hémodynamique et ventilatoire (PAM, ECG, SaO2), de la température, et aussi monitorage cérébral (mesure PIC, PPC, EEG, le doppler transcrânien, mesure SvjO2) .
– Surveillance biologique : ionogramme sanguin, glycémie, NFS .
– Surveillance tomodensitométrique : une tomodensitométrie cérébrale de contrôle est demandée devant toute aggravation clinique, une augmentation de la PIC, ou l’absence d’amélioration clinique alors que la TDM initiale est normale.
Devenir des traumatisés crâniens graves
Les TCE graves restent la cause majeure de décès et d’invalidité chez l’adulte jeune, responsables d’environ 68% de décès [21].
Les séquelles neuropsychologiques sont souvent au premier plan et font toute la particularité de ces atteintes dont le nombre est en augmentation et dont la prise en charge est particulièrement spécifique. Les séquelles des TC graves induisent une variété considérable de handicaps de gravité variable [22].
Ressources humaines
Les personnels soignant au sein du service sont composés de :
– 5 Anesthésiste- Réanimateurs.
– 4 Médecins assistants.
– 2 infirmiers majors.
– 2 secrétaires.
– 4 agents de surface.
Cadre de l’étude
C’est une étude prospective et analytique, allant du 10 janvier 2015 au 10 juillet 2015, soit une période de six mois, réalisée dans le Service de Réanimation Chirurgicale de l’Hôpital Universitaire Joseph RavoahangyAndrianavalona du Centre Hospitalier Universitaire d’Antananarivo (CHUA-HUJRA).
Critères d’inclusion
Nous avons inclus dans cette étude tous les conducteurs de moto, admis dans le service de Réanimation Chirurgicale durant la période d’étude pour un traumatisme crânien grave et ayant eu au moins une TDM cérébrale.
Critères de non inclusion
Tous les patients victimes de traumatisme crânien grave par accident de circulation autre que la moto, les patients percutés, les patients qui n’ont pas eu de TDM cérébrale.
Paramètres à analyser
La collecte des données a été faite sur une fiche d’enquête individuelle sur laquelle nous avons mentionné les données socio-épidémiologiques, cliniques, tomodensitométriques et l’évolution du traumatisé. Les principaux paramètres que nous avons analysés pour chaque patient sont :
– l’âge des patients que nous avons regroupé en cinq classes :
15 à 25 ans.
26 à 35 ans.
36 à 45 ans.
46 à 55 ans.
> 55 ans.
– le délai de prise en charge : c’est la période qui s’écoule entre l’accident et l’hospitalisation, répartie en trois groupes :
inférieur à 6h.
6 à 12h.
supérieur à 12h .
– les moyens de transport du patient entre le lieu de l’accident et l’hôpital, qui peuvent être :
soit par une ambulance médicalisée.
soit par un moyen particulier comme les taxis ou les voitures de particuliers.
– le genre : masculin ou féminin.
– le port de casque ou non.
– l’état clinique du patient à son admission, notamment :
le score de Glasgow à l’admission.
l’existence ou non de signes de focalisation.
et l’existence ou non de lésions associées extra-crâniennes .
– les lésions intracrâniennes vues à la TDM cérébrale, notamment :
une contusion cérébrale.
une hémorragie méningée.
une hémorragie intraventriculaire.
un hématome extra-dural, compressif ou non.
un hématome sous-dural aigu.
et la présence ou non de lésions osseuses .
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Table des matières
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I.1 L’ENVELOPPE OSSEUSE
I .1.1 Le crâne
I.1.2. La face
I.2. LES ENVELOPPES MENINGEES
I.2.1 La dure mère
I.2.2. L’arachnoïde
I.2.3 La pie mère
I.3. L’ENCEPHALE
I.3.1. Le cerveau
I.3.2. Tronc cérébral
I.3.3. Le cervelet
II. PHYSIOPATHOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN
II.1. Rappels de l’autorégulation cérébrale
II.2. Elément de biomécanique
II.2.1. Mécanisme par choc direct
II.2.2. Mécanisme par choc indirect
II.3. Lésions primaires
II.4. Lésions secondaires
II.4.1. Les phénomènes d’auto-aggravation locale
II.4.2. Les phénomènes vasculaires
II.4.3. Le gonflement cérébral
II.4.4. Les phénomènes d’auto-aggravation générale
III. ELEMENTS DE PRISE EN CHARGE D’UN TRAUMATISME CRANIEN GRAVE
III.1. Examen initial
III.2. Evaluation de la gravité
III.3. Signes de souffrance cérébrale
III.3.1. Troubles de la conscience
III.3.2. Signes de focalisation
III.4. Bilan neuroradiologique initial
III.5. Prise en charge initiale
III.5.1. Objectifs de la prise en charge initiale
III.5.2. Prise en charge en réanimation
III.5.3. Surveillance
III.6. Devenir des traumatisés crâniens graves
I. METHODES
I.1 Objectif
I.2 Etat des lieux au service de réanimation chirurgicale CHU-JRA :
I.2.1. Présentation du service :
I.2.2. Activités :
I.2.3. Matériels disponibles :
I.2.4. Ressources humaines
I.3. Cadre de l’étude
I.4. Critères d’inclusion
I.5. Critères de non inclusion
I.6. Paramètres à analyser
I.7. Analyse et traitement des données
II. RESULTATS
II.1. Caractéristiques démographiques des patients
II.2. Délai d’hospitalisation des patients et moyens de transport
II.3. Aspects diagnostics, thérapeutiques et évolutifs des patients
II.4. Les facteurs qui influencent l’évolution des patients
I. CARACTERISTIQUES DEMOGRAPHIQUES
I.1.Prévalence
I.2. L’âge
I.3. Le sexe
II. MECANISMES DE L’ACCIDENT ET ETAT CLINIQUE DES PATIENTS A L’ADMISSION
II.1. Mécanisme
II.2. Clinique
II.3. Paraclinique
II.3.1. La Tomodensitométrie cérébrale
II.3.2. Lésions scanographiques
III. DELAI DE PRISE EN CHARGE
IV. EVOLUTION
IV.1. Le décès
IV.2. Les causes de décès
IV.2.1. L’âge
IV.2.2. Le sexe
IV.2.3. Délai de prise en charge hospitalière
IV.2.4. Moyens de transport
V. LIMITES DE L’ETUDE
VI. CONCLUSION
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