Elément de physiologie de l’effort chez le chien

Elément de physiologie de l’effort chez le chien

Un rappel de physiologie est essentiel pour comprendre la nature des nutriments à apporter pour permettant un effort musculaire optimal lors de l’exercice physique. Nous nous concentrerons donc ci-après sur les données impactant les besoins alimentaires du chien à l’effort.

Le muscle squelettique 

La masse musculaire totale d’un chien est variable en fonction de sa race, son sexe, son âge, et son état d’entraînement physique (Braund et al., 1978). Les muscles sont répartis en trois types: le muscle cardiaque, les muscles lisses (peau et viscère), et les muscles squelettiques. Nous ne nous intéresserons ici qu’aux muscles squelettiques. Le muscle squelettique du chien est composé de différents types de fibres musculaires longues, fusiformes, et entourées d’une membrane appellée sarcolemme. Le muscle est un assemblage de plusieurs fibres musculaires, elles mêmes composées de myofibrilles. En observant un muscle en lumière polarisée, on distingue une structure striée périodique permettant de distinguer des bandes isotropes (bande I), et des zones anisotropes (bande A), d’où le nom « muscle strié squelettique » (figure 2). On observe en microscopie électronique que les bandes I sont séparées en deux par un disque fin appelé disque Z (pour Zwishchenscheibe signifiant « intercalé » en allemand). Les bandes A comportent une zone centrale plus claire dite zone H (pour Hell signifiant « claire » en allemand) avec une ligne dite M du fait de sa forme au milieu. Deux disques M délimitent un sarcomère, unité du muscle squelettique. Les alternances visiblent en microscopie optique s’expliquent par l’alignement alterné des protéines d’actine et de myosine pouvant s’éloigner et se rapprocher lors de la contraction musculaire.

La contraction musculaire se produit lorsque la fibre musculaire reçoit une stimulation nerveuse entraînant la formation d’un potentiel d’action qui entraîne une libération dans le cytoplasme du reticulum endoplasmique de calcium. Cet afflux de calcium permet le lien entre les molécules d’actine et de myosine et le raccourcissement de la fibre musculaire. Les deux filaments sont relâchés lorsque l’ATP se lie au site de la myosine. Le chien possède deux types de fibres musculaires (Rivero et al., 1994 ; Toll et al., 2010 ; Toniolo et al., 2007) classées en fonction de leurs propriétés histochimiques : les fibres à contraction lente ou oxydative (type I), et les fibres à contractions rapides (type II). Ces fibres se caractérisent par des différences de propriétés histochimiques. Les fibres de type I disposent d’une grande endurance, ont un diamètre plus faible, une vascularisation importante, et un nombre de mitochondries élevé par rapport au type II. Elles ont donc des capacités d’oxydation des acides gras élevées (Murphy et al., 1997 ; Wortinger, 2007). Les fibres de type II sont en général de plus grand diamètre, beaucoup plus riches en ATPase myofibrillaire, et contiennent plus d’enzymes impliquées dans les processus glycolytiques. Ce dernier type est sous-divisé en fibres de type IIa et IIb, les premières possédant des capacités oxidatives plus importantes que les dernières. La répartition de ces fibres (tableau 1) est variable en fonction du type de muscle, de la génétique du chien (un lévrier de course possède génétiquement plus de fibres de type II qu’un chien de traineau), et de son entraînement physique dans une moindre mesure (Toll et al., 2010 ; Wortinger et al., 2007).

Les filières énergétiques

Lors d’un effort physique, la contraction musculaire provient de la conversion d’une énergie chimique (ATP : Adénosine Tri Phosphate) en une énergie physique (Murphy et al., 1997). Cette consommation de l’ATP intra-musculaire entraîne la nécessité d’une resynthèse rapide de l’ATP pour maintenir les cycles contraction-relaxation musculaire. Celle-ci est permise grâce à l’utilisation de substrats énergétiques : les lipides, les carbohydrates, ou les protéines, ou par la voie des phosphagènes basées sur l’utilisation de la créatine phosphate (PCr). Le rendement énergétique de cette contraction musculaire varie de 18% à 25% d’efficacité (Murphy et al., 1997) selon le niveau d’entraînement physique et le plan d’alimentation du chien. Les 75 à 80% d’énergie perdue sont évacués par l’organisme sous forme de chaleur. Un premier enjeu nutritionnel peut donc consister en la recherche de facteurs améliorateurs de ce rendement de transformation qui demeure faible.

Les trois voies métaboliques (figure 3) utilisées pour la synthèse d’ATP nécessaire à la contraction musculaire ont des rendements de production d’ATP variable.
– La voie des phosphagènes (anaérobiose alactique) utilise une enzyme, la phospho créatine kinase musculaire, localisée en conjonction des filaments d’actine et de myosine. Elle permet de resynthétiser les réserves d’ATP à partir de l’ADP musculaire par phosphorilation (Toll et al., 2010). La myokinase est une autre enzyme musculaire permettant la phosphorilation d’une molécule d’ADP à partir d’une autre molécule d’ADP. Ce métabolisme, très efficace en terme d’énergie dégagée, n’est possible que sur quelques secondes car les réserves en phospho créatine musculaire sont limitées (Burger, 1993 ; Murphy et al., 1997 ; Toll et al., 2010). Il est donc utilisé pour les efforts d’intensité supramaximale ne durant que quelques secondes (saut, démarrage d’une course…). Cette voie ne peut pas être améliorée par l’alimentation ou l’entraînement physique, hors substances considérées comme « dopantes ». – Le métabolisme anaérobie lactique permet à partir d’une molécule de glucose de produire de l’ATP par la voie de la glycolyse (Grandjean et al., 1992 ; Toll et al., 2010 ; Murphy et al., 1997). Cette voie utilise une succession de réactions enzymatiques aboutissant à la libération de deux pyruvates, qui seront ensuite convertis en lactates par la lactate deshydrogénase (LDH), si le métabolisme aérobie n’est pas en place ou en acetyl-coA pour former du pyruvate si le métabolisme aérobie est en place. Les lactates peuvent ensuite servir à resynthétiser du glycogène dans le foie via le cycle de Cori. Ce métabolisme permet de dégager une contraction musculaire d’une puissance équivalente à 50 à 60% de celle permise par la voie des phosphagènes pendant 30 secondes à 2 minutes maximum (Grandjean et al., 1992 ; Wortinger, 1997), avec un pic d’efficacité maximale durant 3 à 30 secondes. L’entraînement physique et la nutrition permettent d’optimiser ce métabolisme.
– Le métabolisme aérobie met en jeu des procéssus d’oxydation des trois sources principales d’énergie (les lipides, les glucides, et les protéines) au niveau de la mitochondrie. Il est utilisé majoritairement pour les activités de longue durée et d’intensité modérée chez le chien (Grandjean et al., 1992 ; Wortinger, 1997).

Lors de l’oxydation du glucose apporté par le sang, sa disponibilité pour la cellule musculaire est gouvernée par des processus hormonaux (insuline, glucagon, cortisol, hormone de croissance), et par la glycémie elle-même. Le rendement de production d’ATP est alors de 50% celui de la glycolyse anaérobie. L’ingestion de carbohydrates lents avant effort accroit ce métabolisme alors qu’il est diminué lors de jeûne ou d’ingestion de matière grasse. L’oxydation du glucose est majoritaire chez le chien lorsque les exercices durent 4 à 5 minutes maximum (Grandjean et al., 1992). L’oxydation de lipides apportés à la cellule musculaire par diffusion des acides gras libres plasmatiques (AGPL) est améliorée dès lors que la concentration en ces AGPL dans le sang augmente, ce qui permet de maintenir un exercice plusieurs jours durant (Mc Clelland et al., 1994 ; Davis, 2010). Pour ces acides gras, et afin de traverser la membrane mitochondriale et être oxydés lors de la β-oxydation, la présence de L-carnitine est indispensable, sauf dans le cas des acides gras à chaînes courtes ou moyennes. Ce métabolisme est majoritairement sollicité lors des efforts longs et peu intenses. Les acides gras plasmatiques peuvent également être récupérés par le foie, et conduire à la formation de corps cétoniques (dont l’acéto acétate et le bêta-hydroxybutyrate) qui peuvent être oxydés par la cellule musculaire. L’entraînement physique et l’alimentation sont deux éléments essentiels d’optimisation de ce métabolisme. L’oxydation des acides aminés ramifiés (leucine, isoleucine, valine) peut servir de source d’énergie musculaire en transférant un de leurs groupements amine sur le pyruvate pour former de l’alanine, ou sur l’acide glutamique pour former la glutamine (Poortmans, 1982 ; Grandjean et al., 1992 ; Hargreaves et al., 2001 ). Alanine et glutamine peuvent alors être captées par le foie pour permettre la synthèse de glucose. Ce métabolisme peut apporter de 10 à 15% des sources d’énergie pour le muscle actif, mais ne représente en moyenne que 2% lors de l’exercice chez le chien (Powers et al., 2004).

Pour évaluer le type de substrat utilisé, le quotient respiratoire est le rapport entre la production de dioxide de carbone (VCO2), et la consommation d’oxygène (VO2) peut être utilisé (tableau 2) ; il est évalué par des mesures de calorimétrie indirecte dans des études de laboratoire (Reynolds et al., 1994 ; Powers et al., 2004 ). Si le quotient respiratoire est proche de 0,7, le substrat principal est lipidique, les lipides contenant plus de carbones que les autres sources énergétiques. Si le quotient respiratoire est proche de 1, le métabolisme glucidique se révèle prédominant. L’oxydation des protéines se met en évidence par un quotient respiratoire voisin de 0,8 (Braund et al., 1978). Le type de substrat et le processus utilisé (aérobie ou anaérobie) détermine l’efficacité de la production d’ATP.

Table des matières

Introduction
1. Introduction : connaissances actuelles des rôles de la nutrition dans la performance du chien de service
1.1. Elément de physiologie de l’effort chez le chien
1.1.1. Le muscle squelettique
1.1.2. Les filières énergétiques
1.1.3. Métabolisme et typologie d’effort
1.2. Modifications physiologiques et biologiques induites par l’effort chez le chien, et méthodes de suivi de ces modifications
1.2.1. Adaptation du système musculo-squelettique à l’exercice sous l’effet de l’entraînement physique et de la nutrition
1.2.2. Modifications cardio-vasculaires et respiratoires
1.2.3. Modifications hématologiques
1.2.4. Les variations biochimiques
1.2.5. Stress oxydatif cellulaire induit
1.2.6. Inflammation induite
1.3. Pathologies et causes de diminution de la performance du chien de service
1.3.1. La déshydratation
1.3.2. Le coup de chaleur d’exercice (hyperthermie d’effort)
1.3.3. Les affections gastro-entérologiques
1.3.4. Les atteintes musculo-squelettiques
1.3.5. La fatigue
1.3.6. Les atteintes du potentiel olfactif
1.3.7. Les syndrômes de surentraînement
1.4. La nutrition : élément essentiel de soutien de la performance
1.4.1. Exercice, note d’état corporelle et score musculaire.
1.4.2. Les besoins quantitatifs
1.4.3. Le besoin qualitatif
1.4.4. Les différents types de ration : intérêts et limites
Conclusion
2. Deuxième partie : développement et évaluation de l’intérêt d’un supplément nutritionnel pré- et per-effort chez le chien d’utilité.
2.1. Objectif d’une supplémentation nutritionnelle pré- et per-effort chez le chien d’utilité.
2.2. Etape préliminaire : constitution du supplément nutritionnel
2.3. Choix du protocole terrain
2.4. Test d’un supplément nutritionnel pré-effort et per-effort chez le chien de recherche de personnes égarées
2.4.1. Matériels et méthodes
2.4.2. Resultats
2.4.3. Discussion
2.4.4. Conclusion
2.5. Publications et communications générées
3. Troisième partie : développement et évaluation de l’intérêt d’un supplément nutritionnel post-effort chez le chien d’utilité
3.1. Objectif d’un supplément post-effort chez le chien d’utilité
3.2. Conception nutritionnelle et sélection des matières premières
3.3. Test d’un supplément nutritionnel post-effort chez le chien d’utilité
3.3.1. Matériel et méthodes
3.3.2. Résultats
3.3.3. Discussion
3.3.4. Conclusion
3.4. Publication et communications générées
4. Discussion générale
Conclusion

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