EFFETS SUR LES PARAMETRES ECOTOXICOLOGIQUES

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Devenir des pesticides dans l’environnement

Une fois dans le compartiment aérien, les pesticides sont dégradés principalement sous l’effet des rayonnements lumineux. Ils sont transportés par l’atmosphère et retombent sous forme humide dans les pluies, les neiges ou les brouillards et vont de ce fait pouvoir contaminer l’ensemble d’un territoire, y compris le milieu urbain (Hayo et al., 1997).

Dégradation des pesticides

Dès qu’ils atteignent le sol ou la plante, les pesticides commencent à disparaitre, ils sont dégradés ou sont dispersés. Les matières actives peuvent se volatiliser, ruisseler ou être lessivées et atteignent les eaux de surface ou souterraines. Elles peuvent aussi être absorbées par des plantes ou des organismes du sol ou rester dans le sol, rarement plus de 5 à 10 ans (Leonard, 1990 ; Schiavon et al., 1995).

Biodégradation

Cette dégradation a pour origine l’activité des microorganismes, le pesticide est utilisé comme substrat nutritif et dégradé grâce à des enzymes. Généralement la biodégradation est plus importante que la dégradation abiotique exception faite des pesticides récalcitrants (Calvet et Charnay, 2002).

Dégradation abiotique

Elle correspond à une dégradation physique ou chimique du produit sans intervention de la biomasse. L’oxydation, réduction, hydrolyse et photolyse, la dégradation peut mener à des molécules plus petites ou à des modifications de structure (Calvet et Charnay, 2002).

Produits de dégradation des pesticides

Une fois entrés dans l’environnement, la connaissance des produits de dégradation des pesticides est très importante afin d’évaluer leur toxicité pour la santé de l’homme et l’environnement (Zamy et al., 2004). En général les produits de dégradation sont moins toxiques que leurs composés parents (Day et al., 1990) sauf pour certaines exceptions (Lányi et Dinya, 2005).

Persistance des pesticides

Elle correspond donc à la stabilité des composés dans l’environnement, à leur résistance à une décomposition ou à une transformation dans la nature. Selon Bliefert et Perraud (2001), il n’existe pas de mesure absolue de la persistance des composés mais sur les caractéristiques physicochimiques liées à la stabilité ou la réactivité des substances (comme la vitesse de réaction, le temps de demi-vie).

Toxicité des pesticides

En 1975, l’OMS a établi une classification des pesticides en fonction de leur toxicité. Le degré de toxicité des pesticides est étudié sur des rats et animaux de laboratoire au moyen de la DL 50 (dose létale 50) qui correspond à la quantité de pesticide ingérée nécessaire pour provoquer la mort de 50% des rats participant à une expérience en laboratoire et qui est exprimée en ppm. On distingue différents degrés de toxicité (El-Azzouzi, 2013).
• Toxicité aiguë : mort de l’animal.
• Toxicité subaiguë : trouble du métabolisme, du comportement, de la fécondité.
• Toxicité chronique : résulte de l’absorption répétée de petites doses de produits.
• Effets cancérigènes : provoquant des tumeurs.
• Effets mutagènes : modifications du matériel génétique de la cellule.
• Effets tératogènes : entraînant des malformations de l’embryon.

Impact des pesticides sur l’écosystème aquatique

Les contaminants se répartissent entre les différents compartiments de l’environnement aquatique (eau, matières en suspension, sédiments, biote). En plus d’avoir des effets négatif sur les espèces aquatiques, la présence de pesticide dans l’eau des rivières a également un impact direct sur la qualité des sources d’approvisionnement en eau potable. Les petits cours d’eau agricole échantillonnés se jettent dans des rivières plus grandes. Une autre problématique ciblée est celle de la présence de pesticides dans les eaux souterraines, causée par leur fort potentiel de lessivage. Ces pesticides vont se retrouver dans les eaux souterraines et représentent une menace de la qualité de ces eaux par leur taux de solubilité (Giroux,1999).
Les matières organiques rejetées avec les eaux usées domestiques, industrielles et parfois agricoles consomment l’oxygène en étant décomposées de multiples bactéries. Le taux d’oxygène diminue, puis finit par raugmenter quand la réoxygénation l’emporte sur la consommation d’oxygène. La désoxygénation, l’apport et la production d’azote ammoniacal dont la toxicité augmente avec le pH et la température, ainsi que de divers composés de dégradation, surtout près du fond, perturbent le peuplement en invertébrés aquatiques et en poissons (Servais, 1999 ; Le Coz et al., 1996 ; Boulton, 1998).
La salissure mécanique et le colmatage des fonds modifient aussi les biocénoses. Les espèces exigeantes en oxygène, ou demandant des fonds propres, ou sensibles à l’azote ammoniacal comme à d’autres toxiques, disparaissent et d’autres espèces prolifèrent. Globalement, il y a diminution de la diversité faunistique. Par épisodes, surtout à l’étiage et en période de fortes chaleurs, la chute de l’oxygène dissous et/ou la toxicité ammoniacale peuvent entraîner des mortalités brutales des poissons (Wood et Armitage, 1997 ; Dahm et al., 1987 ; Descloux, 2011).
Les effets de la pollution organique se conjuguent souvent avec ceux de l’eutrophisation des cours d’eau. Celle-ci se prolonge plus en aval avec des algues filamenteuses fixées pour les eaux plus vives, et un plancton très abondant dans les eaux lentes (Soulard, 2007).

PESTICIDES UTILISES

Le Codex Alimentarius (FAO/OMS, 1994) définit comme pesticide toute substance destinée à prévenir, détruire, attirer, repousser ou lutter contre tout élément nuisible, plante ou insecte, pendant la production, l’entreposage, le transport, la distribution et la transformation de denrées alimentaires, de produits agricoles ou d’aliments pour animaux. (Jawich, 2006).
Dans notre travail, nous nous sommes intéressés à deux fongicides très utilisés dans notre région, il s’agit du Thirame et de la Bouillie bordelaise.

Composition

Un pesticide est composé de différents types de substances :
 Un ou plusieurs aditifs : Ces additifs renforcent l’efficacité et la sécurité du produit. Exemple : répulsif, vomitif, anti moussant, solvant … etc.
 Une ou plusieurs matières actives : Ce sont ces matières actives qui confèrent au produit l’effet poison désiré. Exemple de matières actives : le glyphosate que l’on trouve dans de très nombreux désherbants totaux, le métaldéhyde que l’on trouve dans la plupart des anti-limaces, l’atrazine la matière active du désherbant du maïs …etc. (MCE, 2003).
Les propriétés de pesticide découlent pour l’essentiel de la structure de sa matière active, celle-ci présente 3 parties :
• Une structure active, qui assure le pouvoir pesticide.
• Des fonctions chimiques assurant la plus ou moins grande solubilité dans l’eau.
• Une partie support conditionnant la solubilité dans l’huile (Errami, 2012).
 Un diluant : qui est une matière solide ou un liquide incorporé à une préparation et destiné à en abaisser la concentration en matière active. Ce sont le plus souvent des huiles végétales dans le cas des liquides, de l’argile ou du talc dans le cas des solides.
Dans ce dernier cas le diluant est dénommé charge (Errami, 2012).

Mode d’action

Les dithiocarbamates dont le Thirame ont une action inhibitrice sur la respiration des champignons. Ils agiraient également par le biais d’espèces réactives de l’oxygène à l’origine d’un stress oxydant (De Meester et al.,1967). Son action sur les activités enzymatiques cellulaires est complexe : tantôt activateur des nucléases hépatiques, il est aussi inhibiteur des enzymes respiratoires. Ce toxique bloquerait chez Tetrahymena pyriformis l’évolution de l’activité totale de la malate déshydrogénase et de la succinate déshydrogénase sans provoquer aucune réduction d’activité. Ainsi, il inhibe les enzymes respiratoires en bloquant de façon réversible les fonctions thiol de ces enzymes. Néanmoins, le Thirame ne possède pas une seule cible moléculaire, mais touche, à des degrés divers, l’ensemble des fonctions cellulaires qualifié de ses effets multi-site (Mereau, 1983 ; Testud et Marcotullio ,2001).

Présence et comportement dans l’environnement

L’utilisation du Thirame entraine sa pénétration dans les habitats terrestres et aquatiques non visés par la dérive de pulvérisation et dans les habitats aquatiques par ruissellement. Il est soluble dans l’eau et il ne se vaporise pas lorsqu’il est pulvérisé sur les cultures. Il ne se retrouve probablement pas dans l’atmosphère et soit transporté sur de grandes distances à partir de son point d’utilisation. Il se dégrade rapidement et s’accumule très peu dans les tissus des poissons. Il peut se déplacer dans le profil pédologique et contaminer les eaux souterraines dans certains types de sol (ASC, 2016).
Ce fongicide présente des risques potentiels pour les oiseaux et les mammifères en affectant le fonctionnement des gonades et de la thyroïde et peut être toxique pour de nombreux organismes autres que les cibles d’utilisation en agriculture (Mereau, 1983).
Il est bactériostatique à l’égard de certaines cocci et modifie profondément la microflore du sol par son action bactéricide sélective. Il est inactif envers les bactéries symbiontes des végétaux. Il est également algicide par l’inhibition de la photosynthèse chez certaines algues (ASC, 2016).
Les organismes aquatiques peuvent également être à risque s’ils sont exposés au Thirame. L’évaluation des risques pour l’environnement a tenu compte du profil d’emploi actuellement homologué, ainsi que des mesures d’atténuation sous forme de zones tampons pour l’application par pulvérisation et des mises en garde sur les étiquettes soulignant les risques de ruissellement ; cependant, les risques pour les oiseaux et les organismes aquatiques ne peuvent être entièrement atténués (ASC, 2016).

Toxicité du Thirame

Le Thirame peut être absorbé à partir du tractus gastro-intestinal, par inhalation de brouillard de pulvérisation ou de poussières, et à travers la peau intacte. Parmi les symptômes précoces d’intoxication, on peut mentionner : sensation vertigineuse, confusion, somnolence, léthargie, ataxie, céphalées ou coma, nausées, vomissements, diarrhée et douleurs stomacales ; faiblesse musculaire et paralysie (ascendante) ; paralysie respiratoire ; rash cutané et irritation oculaire (OMS, 1994 ; Tomlin, 2009).
Il Inhibe la croissance des protozoaires ciliés. Il est toxique envers la Daphnie et les limnées Lymnae stagnazis, alors que l’un de ses catabolites (la diméthylamine) corrode la peau et les branchies des poissons (Mereau, 1983).
Plusieurs études ont été réalisées sur différents organismes non cibles afin de mettre en évidence l’effet toxique et délétère du Thirame à savoir Dugesia gonocephala, Daphnia magna, Asellus aquaticus, Gammarus pulex, Cleon dipteron, Xenopus laevis, Tetrahymen thermophila et plusieurs espèce d’amibes (Bluzat et al., 1982 ; Seuge et Marchal-Ségault, 1983; Dive et al., 1984).
Des études antérieures ont démontré des effets toxiques et tératogènes chez des animaux de laboratoire exposés au Thirame. Une alimentation chronique de Thirame a causé des effets néfastes sur la reproduction (Prasad et al., 1987; Stoker et al., 1996; Mishra et al., 1998) et sur le développement (Korhonen et al., 1982; Stoker et al., 1996), la neurotoxicité (Lee et Peters, 1976; Maita et al., 1991), le dysfonctionnement rénal et hépatique se traduisant par l’inhibition des enzymes microsomales hépatiques et l’élévation de certaines activités enzymatiques sériques (Dalvi et al., 1984; Maita et al., 1991) .
De plus, un certain nombre d’essais in vitro à court terme, y compris le test d’Ames et des essais sur des systèmes de cellules de mammifères, ont montré une activité génotoxique du Thirame (Zdzienicka et al., 1979; Paschin et Bakhitova, 1985; Franekic et al., 1994; Agrawal et al., 1997; Ardito et al., 1997).
Chez l’homme en contact permanent avec ce produit, des lésions cutanées dont l’eczéma des mains ou la dermatite ont été reconnues chez les travailleurs exposés (Stasiowska et al., 1981; Edwards et al., 1991). La quasi-totalité des organes sont touchés : modification de la formule sanguine, dérèglements hormonaux, lésions du système nerveux central, de l’appareil vasculaire, du système hépatobiliaire, des dermatites et allergies, une embryotoxicité se manifeste notamment par des anomalies morphologiques fœtales, une stérilité secondaire et des avortements (Mereau, 1983).

Propriétés et mécanismes d’action de la Bouillie bordelaise

Propriétés de la Bouillie bordelaise

La Bouillie bordelaise est un fongicide cuivrique découvert vers les années 1880 pour protéger le feuillage des plantes (Lhoste, 1960) et pour contrôler le mildiou. Pendant de très nombreuses années, la « Bouillie bordelaise », fut employée pour les soins apportés à la vigne. Avec l’essor des produits phytosanitaires de synthèse dans la deuxième moitié du XXème siècle, le cuivre a été utilisé en combinaison avec d’autres fongicides organiques. Mais récemment, avec l’essor de la viticulture biologique, la restriction des produits utilisables (aucun fongicide de synthèse) se traduit par l’utilisation unique de cuivre comme protection phytosanitaire contre le mildiou (Gilbin, 2001). Cent ans après sa découverte, ce produit demeure très utilisé, à cause de son bas prix, et à sa capacité de contrôler un grand nombre de pathogènes. Nous citons également des applications marginales de sulfate de cuivre dans les plans d’eau – réservoirs pour contrôler le développement algal et la maladie tropicale de la bilharziose (Haughey et al., 2000).
Elle est constituée de 80% en masse de sulfate de cuivre pentahydraté CuSO45H2O et de 20% en masse de chaux éteinte Ca(OH)2. La chaux éteinte résulte de l’hydratation contrôlée de la chaux vive CaO (Narayan, 1949 ; Mukerjee et Srivastava, 1957).
La formule développée de la Bouillie est illustrée dans la figure ci-dessous.
La composition exacte des Bouillies bordelaises est souvent difficile à connaître, notamment quand les mélanges sont faits artisanalement ou parce que différents sels de sulfates de cuivre sont utilisés. Il s’agit de granulés bleus, dépressible dans l’eau ayant. Ses éléments se combinent entre eux pour donner la réaction suivante (Lhoste, 1960 ; INERIS, 2014) : SO4Cu, 5H2O + CaO = SO4Ca + 5H2O + CuO

Mode d’action

Le mildiou est une maladie cryptogamique qui cause la mort du pied de la plante, le seul traitement consiste en une pulvérisation répétée de « Bouillie bordelaise » (agent destructeur des sporocystes) (AVC, 2001).
Le cuivre est un produit de contact uniquement préventif. Il a un effet fongicide dû à la destruction des spores de mildiou et de black-rot. Sous l’action de l’eau, l’ion Cu2+ présent dans les préparations à base de cuivre va se libérer plus ou moins lentement et peut agir sur les spores des champignons. Il exerce son effet par le biais des ions cuivre (Cu2+) du mélange. Ces ions affectent des enzymes dans les spores des champignons (bénéfiques ou parasites) bloquant leur germination (Shoja et al., 1998).
Un autre effet indirect moins connu est que le cuivre intervient également dans le métabolisme des protéines de la plante ce qui favoriserait entre autres la synthèse de certains composés (resvératrol, péroxydases, phénols totaux, anthocyanes) (Berriau, 2012).
Il aurait également un rôle dans le métabolisme de l’azote. Il est connu que le cuivre est un oligo-élément essentiel à la nutrition des plantes, une carence en cuivre de la plante conduirait à un excédent d’azote soluble, attirant ainsi les ravageurs et permettant le développement des maladies (Berriau, 2012).

Présence et comportement dans l’environnement

Le cuivre est présent naturellement dans la croûte terrestre et dans les océans, les lacs, les rivières sous différentes formes et concentrations. C’est un des rares métaux existant à l’état natif, cependant il est majoritairement présent sous la forme de minerais (Szymanowski, 1993).
La majorité du cuivre rejeté dans l’eau est sous forme particulaire et tend à se déposer, à précipiter ou à s’adsorber à la matière organique, au fer hydraté, aux oxydes de manganèse ou aux argiles (INERIS, 2014).
L’ion Cu+2 est instable dans l’eau sauf en présence d’un ligand stabilisateur comme les sulfures, les cyanures ou les fluorures. Le cuivre migre en profondeur dans des conditions particulières de drainage ou en milieu très acide et risque donc de contaminer l’eau souterraine (Dameron et Howe, 1998).
Les sources agricoles de cuivre dans l’environnement sont liées les épandages des fumiers et lisiers de bovins, porcins et de volailles ; les traitements phytosanitaires des cultures et des arbres ; l’utilisation d’engrais minéraux ; l’épandage de composts et des boues issues des STEP qui émettent principalement vers les sols.
Il est à noter qu’une des sources d’émission dans l’environnement des composés du cuivre est leur présence dans les insecticides, molluscicides destinés aux filets de pêche et coques de bateaux, bactéricides, herbicides et fongicides (anti-mildiou) (oxyde cuivreux et cuivrique, acétate de cuivre et sulfate de cuivre), dans la Bouillie bordelaise (sulfate de cuivre avec de l’hydroxyde de calcium) et dans la Bouillie bourguignonne (sulfate de cuivre avec du carbonate de sodium (Dameron et Howe, 1998 ; INERIS, 2014).

Toxicité de la Bouillie bordelaise

La Bouillie bordelaise est employée mais elle n’a pas fait l’objet d’études d’impact et de sécurité obligatoires pour les pesticides modernes. Sa toxicité est paradoxalement encore mal cernée. Elle est étiquetée comme produit « dangereux pour les organismes aquatiques » (ANSES, 2011).
La toxicité du cuivre pour la flore et la faune aquatiques est principalement due à des formes solubles, telles que l’ion libre Cu2+, forme la plus toxique du cuivre pour les algues, les protozoaires, les crustacés et les poissons et certains complexes d’hydroxy et de carbonates (US EPA, 1992; Nor, 1987; Flemming et Trevors, 1989).
Des essais de toxicité similaires, qui ont exposé différents organismes aquatiques au cuivre, ont démontré que les cladocères (Ceriodaphnia et Daphnia) étaient les espèces les plus sensibles à ce métal (Schubauer- Berigan et al., 1993; Dobbs et al.,1994).
Mastin et Rodgers (2000) ont étudié la toxicité et la biodisponibilité des pesticides à base de cuivre sur des animaux d’eau douce et ils ont classé : Daphnia magna, Pimephales promelas, Hyalella azteca, et Chironomus tentans, respectivement selon leurs sensibilités au sulfate de cuivre.
Le cuivre étant un élément phytotoxique, son accumulation dans le végétal pourrait conduire à des modifications morphologiques, biochimiques ou physiologiques dans les différentes parties de la plante, perturbant les interactions plante-bio-agresseur (Denaix et al., 2016). Pour les végétaux, algues et plantes supérieures, le cuivre inhibe la photosynthèse qui est liée à des processus biochimiques qui peuvent aussi être utilisés comme indicateurs de la toxicité : formation d’ATP, fixation du CO2 (incorporation de 14C), production d’oxygène…etc (Yruela, 2005; Gilbin, 2001). Les métaux comme le cuivre peuvent être des inhibiteurs de l’incorporation de manganèse dans le phytoplancton marin (Sunda and Huntsman, 1996). Lors de sa pulvérisation, une partie des ions cuivre doivent être actifs (sous forme soluble) pour avoir une efficacité curative immédiate. L’autre partie, plus importante, doit être inactive à cet instant pour avoir une efficacité préventive. Dans le cas contraire, si tous les ions étaient solubilisés, la solution pourrait sur le moment brûler les organes végétaux (Reynier, 2011).
Pour les animaux (par exemple les poissons), au moins deux voies de pénétration du cuivre sont à considérer : les voies respiratoires et le système digestif. L’incorporation dans les cellules par l’une ou l’autre des voies va suivre les mêmes règles que pour un organisme unicellulaire : adsorption à la surface puis transport et diffusion à travers la membrane. En plus ils ne sont pas équipés de système de protection pour les complexes lipophiles qui peuvent se bio-accumuler dans les tissus adipeux et se bio-concentrer le long de la chaîne alimentaire (Gilbin, 2001).
Le cuivre est un oligoélément nécessaire à très faible dose chez les mammifères. Il devient toxique pour l’homme avec des effets aigus au-delà de 0,3 à 1,4 g/kg de poids corporel, le sulfate de cuivre étant le plus toxique, les yeux, les muqueuses et la peau qui sont les plus couramment touchés, les problèmes respiratoires et irritations nasales peuvent être observés (Nagaraj et al., 1985; Patel et al.,1976; Chowdhury et al., 1961; Chugh et al., al 1975; Chuttani et al., 1965).
Un syndrome pulmonaire dit Vineyard Sprayers’ Lung a été décrit chez des ouvriers viticulteurs manipulant la Bouillie bordelaise ; une pneumopathie interstitielle (parfois fibrosante), caractérisée par l’apparition de granulomes histiocytaires et de nodules fibrohyalins contenant du cuivre. Une forte incidence d’adénocarcinomes (surtout des carcinomes des cellules alvéolaires) a été rapportée chez ces patients, et aussi dans certains cas des lésions hépatiques (fibrose, cirrhose micronodulaire, angiosarcome) et une hypertension portale. Le cuivre a été aussi trouvé dans les macrophages prélevés dans les expectorations d’ouvriers chargés de pulvériser la Bouillie bordelaise sur la vigne (Plamenac et al., 1985).
Les risques liés à l’inhalation ne semblent pas avoir été étudiés chez l’homme, mais l’OMS en 1998 relève qu’une exposition chronique à des aérosols ou vapeurs de “Bouillie bordelaise” induit une augmentation de l’absorption et de l’accumulation de cuivre dans l’organisme, sous certaines formes (organique ou inorganique) complexées (par exemple quand il se lie au diéthylthiocarbamate ou au diethyldithiocarbamate , il devient très lipophile ce qui lui permet de pénétrer les organismes et de s’accumuler dans les membranes plasmiques (Campbell, 1994). Claro (2001) mentionne qu’un excès de cuivre peut être néfaste à la santé humaine et nuire à la biologie du sol, la dose maximale de cuivre permise est de 50 ppm dans les cultures de plantes horticoles et fourragères.
Enfin, Chez les bactéries coliformes, le cuivre inhibe les enzymes respiratoires de la membrane cellulaire (Domek et al., 1984). Des dommages de la paroi cellulaire et la lyse cellulaire en fonction de la concentration et du temps d’exposition ont été observées au microscope (Zevenhuizen et al., 1979).

STRESS OXYDANT ET MECANISMES DE DEFENSE

La notion de stress oxydant a été utilisée pour la première fois par Sies (1985), il est défini comme une altération cellulaire et tissulaire par des molécules oxydantes. C’est la résultante d’un déséquilibre profond dans la balance entre les prooxydants, producteurs d’espèces radicalaires, et les antioxydants, au profit des premiers.
L’organisme possède des systèmes protectifs, cependant lorsque ces derniers ne peuvent plus faire face aux radicaux libres qui deviennent incontrôlables, conduisant ainsi à des dommages au niveau des molécules, des cellules et des organes pouvant mener potentiellement à la mort de l’organisme (Ďuračková et al, 2008).

Radicaux libres et espèces réactives de l’oxygène (ROS)

Les radicaux libres sont des espèces chimiques (atomes, ions ou molécules) qui possèdent un ou plusieurs électrons célibataires (électron non apparié) sur leur couche externe et capables d’existence indépendante (Close, 2007). Les espèces réactives de l’oxygène sont une famille d’entités chimiques regroupant les dérivés non radicalaires (ne possédant pas d’électron célibataire) dont la toxicité est importante, anion peroxyde O2 2-, peroxyde d’hydrogène (H2O2), peroxynitrite (ONOO-) et les radicaux libres oxygénés (espèces chimiques possédant un électron célibataire non apparié) qui intéresse notre propos, anion superoxyde (O2-), radical hydroxyle (HO), monoxyde d’azote (NO )…etc (Novelli, 1997). Les origines des espèces réactives de l’oxygène (ROS) sont diverses, ils sont produits par le métabolisme cellulaire basal et également sous différentes conditions environnementales en présence de xénobiotiques.
Chez les organismes aérobies l’oxygène est indispensable pour leur survie, le métabolisme énergétique aérobie dépend de la phosphorylation oxydative, un processus par lequel l’ATP est formé. Cependant, il a été estimé qu’environ 1 à 3 % de l’O2 consommé par les animaux est converti en ROS dans la mitochondrie ou des métabolites de l’O2 fortement réactifs peuvent se former pendant des réactions de transfert d’électrons. (Thannickal et Fanburg, 2000).
Différents xénobiotiques sont capables d’initier la formation de ROS : les contaminants organiques tels que les composants du cycle redox, les hydrocarbures aromatiques polycycliques, hydrocarbones halogénés, dioxines et pentachorophénol; métaux (aluminium, arsenic, cadmium, chrome, mercure, nickel, vanadium) ; contaminants volatiles (NO2, O3, SO2), peroxides ; radiation UV ; hypoxie et hyperoxie. Ces contaminants peuvent stimuler la production de ROS par différents mécanismes (Arumugam et al., 1999; Halliwell et Gutteridge, 1999; Schlezinger et al., 1999; Strolin-Benedetti et al., 1999).

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
1. POLLUTION ENVIRONNEMENTALE
1.1. DYNAMIQUE DES PESTICIDES DANS L’ENVIRONNEMENT
1.2. DEVENIR DES PESTICIDES DANS L’ENVIRONNEMENT
1.2.1. DEGRADATION DES PESTICIDES
A. Biodégradation
B. Dégradation abiotique
1.2.2. PRODUITS DE DEGRADATION DES PESTICIDES
1.2.3. PERSISTANCE DES PESTICIDES
1.3. TOXICITE DES PESTICIDES
1.4. IMPACT DES PESTICIDES SUR L’ECOSYSTEME AQUATIQUE
2. PESTICIDES UTILISES
2.1. COMPOSITION
2.2. CLASSIFICATION
A. Classification selon la cible
B. Classification chimique
C. Classification par mode d’action
2.3. PROPRIETES ET MECANISME D’ACTION DU THIRAME
2.3.1. Propriétés du Thirame
2.3.2. Mode d’action
2.3.3. Présence et comportement dans l’environnement
2.3.4. Toxicité du Thirame
2.4. PROPRIETES ET MECANISMES D’ACTION DE LA BOUILLIE BORDELAISE
2.4.1. Propriétés de la Bouillie bordelaise
2.4.2. Mode d’action
2.4.3. Présence et comportement dans l’environnement
2.4.4. Toxicité de la Bouillie bordelaise
3. STRESS OXYDANT ET MECANISMES DE DEFENSE
3.1. RADICAUX LIBRES ET ESPECES REACTIVES DE L’OXYGENE (ROS)
3.1.2. DIFFERENTS DERIVES REACTIFS DE L’OXYGENE
A. Dérivés primaires non radicalaires de l’oxygène
B. Les dérivés primaires, radicaux libres oxygénés
C. Dérivés secondaires de l’oxygène
3.2. CONSEQUENCES DES ROS SUR LES CIBLES BIOLOGIQUES
3.2.1. OXYDATION DES PROTEINES
3.2.2. OXYDATION DES LIPIDES
3.2.3. DOMMAGE DE L’ADN
3.3. SYSTEMES DE DEFENSES ANTIOXYDANTS
3.3.1. DIFFERENTS TYPES D’ANTIOXYDANTS
A. Systèmes enzymatiques
A.1. Superoxyde dismutase (SOD)
A.2. Glutathion peroxydase (GPx) et reductase (GR)
A.3. Catalase (CAT)
A.4. Glutathion-S-Transférase (GST)
B.1. Glutathion (GSH)
B.2. Métallothionéines
B.3. Autres antioxydants
4. BIO-SURVEILLANCE DE LA QUALITE DE L’ENVIRONNEMENT
4.1. NOTION DE BIO-INDICATEURS
4.2. NOTION DE BIOMARQUEUR
4.3. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DU STRESS OXYDATIF
4.4. NEUROTOXICITE (CAS DE L’ACETYLCHOLINESTERASE)
5. ESPECE BIO-INDICATRICE ETUDIEE
5.1. DESCRIPTION DE DAPHNIA MAGNA
A. Morphologie
B. Nutrition
C. Cycle de vie
D. Développement
5.2. UTILISATION DES DAPHNIES DANS LES TESTS DE TOXICITE
A. Etude des effets au niveau de l’individu
B. Etude des effets au niveau énergétique
C. Etude des effets au niveau de la population
PARTIE II : MATERIEL & METHODES
1. MATERIEL CHIMIQUE
1.1 THIRAME
1.2 BOUILLIE BORDELAISE
2. MATERIEL BIOLOGIQUE
3. CONDUITE DE L’ESSAI
3.1 APERÇU SUR LA ZONE DE PRELEVEMENT
3.2 CONDITIONS DE CULTURE DES DAPHNIES
4. EXPERIMENTATION
4.1 PARAMETRES ECOTOXICOLOGIQUES
A. Test de toxicité aigüe
B. Test de toxicité chronique
4.2 PARAMETRES BIOCHIMIQUES
4.2.1 Dosage des métabolites
A. Taux des protéines totales
B. Taux des lipides totaux
C. Taux des glucides totaux
4.2.2 Dosage des biomarqueurs
A. Taux de Glutathion (GSH)
B. Taux de Malondialdéhyde (MDA)
C. Mesure de l’activité Catalase (CAT)
D. Mesure de l’activité Glutathion -S- transférase (GST)
4.3 ETUDE POLAROGRAPHIQUE
4.4 NEUROTOXICITE
 Mesure de l’activité Acétylcholinestérase (AChE)
4.5 MODELISATION DE LA DYNAMIQUE DE POPULATION
4.5.1 Modélisation de la dynamique d’une population de Daphnia magna structurée en classes d’âges (Matrice de Leslie)
A. Pas de temps
B. Classes d’âge
5. ANALYSE STATISTIQUES
PARTIE III : RESULTATS & DISCUSSION
Volet 1 : EFFETS TOXICOLOGIQUES A L’ECHELLE INDIVIDUELLE
1. EFFETS SUR LES PARAMETRES ECOTOXICOLOGIQUES
1.1 EFFET SUR LE TAUX D’IMMOBILISATION DES DAPHNIES (TEST AIGÜE)
A. Effet du Thirame sur l’immobilisation des daphnies
B. Effet de la Bouillie bordelaise sur l’immobilisation des daphnies
1.2.1 Paramètres de croissance
A. Longévité
B. Taux de survie
C. Nombre de mue
1.2.2 Paramètres de reproduction
A. Jour de la première ponte
B. Nombre de ponte
C. Nombre cumulé de nouveaux nés
2. EFFETS SUR LES PARAMETRES BIOCHIMIQUES
A. Effets sur la variation du taux de protéines totales
B. Effets sur la variation des teneurs en lipides totaux
C. Effets sur la variation des taux des glucides totaux
3. EFFET SUR LES BIOMARQUEURS DU STRESS OXYDANT
A. Effet sur l’évolution du taux de Glutathion (GSH)
B. Effet sur l’évolution du taux du Malondialdéhyde (MDA)
C. Effet sur la variation de l’activité Catalase (CAT)
D. Effet sur la variation de l’activité Gluthation-S-transferase (GST)
4. EFFETS SUR LE METABOLISME RESPIRATOIRE
5. EFFETS SUR LE SYSTEME NERVEUX
Volet 2 : MODELISATION EN DYNAMIQUE DE LA POPULATION
1. EFFETS SUR LA DYNAMIQUE DE LA POPULATION
1.1. DAPHNIES TEMOINS A 100% DE SURVIE
1.2. DAPHNIES TEMOINS A 80% DE SURVIE
1.3. DAPHNIES EXPOSEES A 0,004 MG/L DU THIRAME
1.4. DAPHNIES EXPOSEES A 0,004 MG/L DU BOUILLIE BORDELAISE
1.5. DAPHNIES EXPOSEES A 0,008 MG/L DU THIRAME
1.6. DAPHNIES EXPOSEES A 0,008 MG/L DU BOUILLIE BORDELAISE
1.7. DAPHNIES EXPOSEES A 0,016 MG/L DU THIRAME
1.8. DAPHNIES EXPOSEES A 0,016 MG/L DU BOUILLIE BORDELAISE
1.9. DAPHNIES EXPOSEES A 0,032 MG/L DU THIRAME
1.10. DAPHNIES EXPOSEES A 0,032 MG/L DU BOUILLIE BORDELAISE
PARTIE IV : CONCLUSION & PERSPECTIVES
CONCLUSION
PERSPECTIVES
PARTIE V : REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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