Soutenance mémoire
Les hyperthyroïdies désignent l’ensemble des manifestations cliniques et paracliniques en rapport avec un hyperfonctionnement de la glande thyroïde [1]. Ce sont des affections pouvant être à l’origine de complications majeures notamment la cardiothyréose et la crise aiguë thyrotoxique [2, 3]. Les formes étiologiques les plus fréquentes sont la maladie de Basedow dans 45 à 60% [4] et les nodules toxiques dans 2 à 5% [5]. L’incidence globale de l’hyperthyroïdie a été estimée entre 0,05 et 0,1% dans la population générale [6]. Les enquêtes épidémiologiques rapportent des fréquences entre 0,1 et 4% aux Etats Unis et en Europe [7]. En Afrique, Traoré et coll. [8] rapportaient sur 243 thyréopathies suivies au Burkina Faso, 39% d’hyperthyroïdies. Au Sénégal, les étudesrapportent des prévalences variables allant de 0,1% à l’hôpital Principal de Dakar [9] à 8,9% au Centre Marc Sankalé de Dakar [10]. La prédominance est féminine (sex-ratio de 0,12) [11] et l’âge habituellement est de 20 à 40 ans [12]. Cependant, elle n’épargne pas le sujet de sexe masculin. Chez l’homme, la proportion des hyperthyroïdies est relativement limitée comparée à celle de la femme avec cependant une plus grande fréquence de la maladie de Basedow. Les différentes étiologies étaient la maladie de Basedow, le goitre multinodulaire toxique, l’adénome toxique. La cardiothyréose était la principale complication [13]. Les options thérapeutiques sont les antithyroïdiens de synthèse, la chirurgie et l’iode radioactif [14]. Afin de montrer les particularités que présente l’hyperthyroïdie de l’homme adulte, nous avons jugé opportun de faire ce travail rétrospectif sur une période de 15 ans avec pour objectif principal d’évaluer les aspects épidémiologiques, cliniques et évolutifs de ces cas d’hyperthyroïdie à la Clinique Médicale II de Dakar. Dans le souci d’une étude concise et bien cadrée, notre travail ne portera que sur les trois formes étiologiques principales : la maladie de Basedow, l’adénome toxique et le GHMNT.
RAPPELS SUR LA THYROÏDE
Rappel anatomique
La thyroïde est une glande endocrine située à la base du cou agissant sur le métabolisme de la plupart des cellules de l’organisme [15]. La thyroïde a la forme d’un papillon, les lobes latéraux sont réunis par un isthme large et mince donnant à l’ensemble un aspect en H avec un lobe droit plus volumineux que le gauche [16]. La pyramide de Lalouette qui naît le plus souvent soit de l’isthme, soit du lobe gauche est inconstante [17, 18]. La coloration de la thyroïde est rose, de consistance molle, avec une surface légèrement mamelonnée. Son volume est variable en fonction de l’âge. Son poids normal est de 25 à 30 g [17]. Les lobes répondent pour une moitié à la trachée et pour l’autre moitié au larynx. L’isthme est en regard des deuxième et troisième anneaux, les pôles supérieurs affleurent le bord postérieur du cartilage thyroïdien, l’inférieur répond au cinquième, voire au sixième anneau trachéal sur la tête en hyper extension [19, 16]. La glande thyroïde est maintenue par sa capsule fibreuse et surtout des adhérences à la trachée (ligaments thyrotrachéaux de Grüber) et la gaine carotidienne (ligament latéral de Berry) [20]. La vascularisation artérielle du corps de la thyroïde est assurée par les deux artères thyroïdiennes supérieures, les deux artères thyroïdiennes inférieures et une artère thyroïdienne moyenne inconstante qui naît de la crosse aortique ou du tronc artériel brachiocéphalique et se termine dans l’isthme [17, 21]. Les veines thyroïdiennes sont de nombre et de topologie très variables. Le drainage lymphatique se fait par les chaines spinales, cervicales transverse, jugulocarotidiennes, récurrentielles et médiastinales supérieures. Des ganglions lymphatiques siègent devant et derrière le larynx, entre la trachée et l’œsophage. L’innervation de la thyroïde est assurée par les systèmes sympathique et parasympathique [22].
Rappel physiologique
L’unité de base anatomique et fonctionnelle de la thyroïde est le follicule. La glande thyroïde contient aussi des cellules claires ou cellules C dispersées dans le parenchyme périfolliculaire. Ces cellules secrètent la thyrocalcitonine, hormone intervenant dans l’homéostasie calcique et considéré comme un remarquable marqueur des cancers médullaires de la thyroïde et des tumeurs de la lignée neuroendocrine. Dans les thyréocytes, la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) dépend de la TSH qui exerce un contrôle positif sur les thyréocytes, en stimulant à la fois la fonction, la prolifération et la différentiation cellulaire [25, 26]. L’iodure est à l’inverse le principal agent de contrôle négatif [1, 27]. Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) pénètrent dans le noyau des cellules cibles et se fixent sur une protéine nucléaire pour exercer l’effet biologique de la cellule cible. La sécrétion de TRH, qui entraîne l’augmentation de la sécrétion de la TSH, est influencée par l’activité corticale, donc par les facteurs psychiques et de nombreux médiateurs. Un rétro contrôle négatif des hormones thyroïdiennes libres s’exerce sur l’hypothalamus [28]. Le parenchyme thyroïdien, même s’il est composé très majoritairement de thyréocytes, il est hétérogène avec de nombreuses possibilités de régulation. L’hétérogénéité du tissu concerne aussi bien la prolifération, que la différenciation [25, 28]. Les possibilités de régulation de la croissance dépendent des facteurs endocriniens (TSH), de substances produites in situ, ainsi que du contexte pathologique ou environnemental [21].
RAPPEL SUR L’HYPERTHYROIDIE
L’hyperthyroïdie est définie comme un hyperfonctionnement de la glande thyroïde, majorant la production hormonale, conduisant à un état de thyrotoxicose responsable d’inconfort et de complications notamment cardiaques.
EFFETS DES HORMONES THYROÏDIENNES AU COURS DE L’HYPERTHYROÏDIE
Effets sur le métabolisme
– Action sur la thermogénèse et le métabolisme de base : Les hormones thyroïdiennes augmentent la consommation d’oxygène et la production de chaleur par l’organisme et accélèrent le métabolisme de base.
– Action sur le métabolisme glucidique : Les hormones thyroïdiennes ont une action hyperglycémiante par accroissement de l’absorption intestinale du glucose et diminution de la glycogénogenèse hépatique. Elles augmentent la consommation cellulaire de glucose.
– Action sur le métabolisme lipidique : L’action des hormones sur les graisses est complexe. A taux physiologique, elles activent la synthèse du cholestérol, mais l’inhibent à des concentrations élevées. Elles augmentent l’excrétion biliaire du cholestérol et son élimination fécale.
– Action sur le métabolisme protidique : Les hormones thyroïdiennes activent la synthèse protéique et négative la balance azotée. L’hyperthyroïdie s’accompagne d’une fonte musculaire avec augmentation du catabolisme protidique et une élévation de la créatininurie.
– Action sur le métabolisme phosphocalcique : Les hormones thyroïdiennes augmentent la synthèse mais aussi la résorption osseuse. La densité osseuse diminue au cours de l’hyperthyroïdie.
Effets sur la croissance
Les hormones thyroïdiennes favorisent la croissance osseuse et à forte dose la soudure des cartilages de conjugaison.
Effets sur l’appareil cardio-vasculaire
– Action inotrope et chrono trope positive de T3 et T4 sur le myocarde.
– Potentialisation des effets des catécholamines au niveau du myocarde avec la tachycardie.
– Augmentation de la vitesse circulatoire.
– Augmentation périphérique de la consommation d’oxygène entraînant une augmentation du travail cardiaque.
– Vasodilatation capillaire et périphérique avec augmentation du retour veineux.
– L’augmentation du débit cardiaque et de la vitesse de conduction observée au cours de l’hyperthyroïdie est responsable d’un cœur hyperkinétique qui associe palpitations, tachycardie et éréthisme cardio-vasculaire.
Effets sur le système nerveux et musculaire
Leur action ne peut être précisée surtout en période fœtale. Cependant, l’absence d’hormones thyroïdiennes entraîne un défaut de myélinisation et le développement du cortex cérébral et du cervelet est retardé. L’asthénie est la principale manifestation de l’atteinte du système musculaire au cours de l’hyperthyroïdie. Les causes sont diverses :
– Elle est liée à l’amyotrophie elle-même conséquence de l’excès du catabolisme protidique.
– Elle peut également révélatrice de la perturbation fondamentale du métabolisme énergétique qui, au niveau du muscle, conduit à un transfert insuffisant de l’énergie chimique en travail énergétique.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPELS SUR LA THYROIDE
I.1. Rappel anatomique
I.2. Rappel Physiologique
II. RAPPEL SUR L’HYPERTHYROIDIE
II.1. EFFETS DES HORMONES THYROÏDIENNES AU COURS DE L’HYPERTHYROÏDIE
II.1.1. Effets sur le métabolisme
II.1.2. Effets sur la croissance
II.1.3. Effets sur l’appareil cardio-vasculaire
II.1.4. Effets sur le système nerveux et musculaire
II.1.5. Effets sur l’appareil digestif
II.2. PATHOGENIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DES ETIOLOGIES DES HYPERTHYROÏDIES
II.2.1. La maladie de Basedow
II.2.2. Les nodules hypersécrétants
II.2.3. Les hyperthyroïdies iatrogènes
II.2.4. La thyroïdite subaiguë de Dequervain
III. EPIDEMIOLOGIE DES HYPERTHYROIDIES
III.1. Epidémiologie descriptive
III.2. Epidémiologie analytique
IV. DIAGNOSTIC DES HYPERTHYROIDIES
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1.Type de description : la maladie de basedow non compliquée
IV.1.1 .1. Syndrome clinique de la thyrotoxicose
IV.1.1.2. Signes propres à la maladie de Basedow
IV.1.1.3. Signes paracliniques
IV.1.2. Formes cliniques
V. TRAITEMENT DES HYPERTHYROIDIES
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.2.1.Les mesures hygiéno-diététiques
V.2.2.Les moyens médicamenteux
V.2.3.L’iode radioactif
V.2.4.Le traitement chirurgical
V.3.Les indications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. LES OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. LE CADRE D’ETUDE
II.3. Activités
II.2. Personnel
II.1. Infrastructure
III. PATIENTS ET METHODES
III.1. Type d’étude
III.2. Patients
III.3. Méthodes
III.3.1. Critères diagnostic et définition opérationnelle des paramètres
III.3.2. Paramètres étudiés
IV. RESULTATS
IV.1.Résultats globaux
IV.2.Etude analytique
V. DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE
