EFFETS CLINIQUES DE LA BETADINE VERTE VERSUS ELUDRIL LORS DU DETARTRAGE ULTRASONIQUE

Etiologies des maladies parodontales

Les parodontopathies sont des maladies infectieuses multifactorielles dues à la conjonction de bactéries et d’une réponse inflammatoire modifiée. L’environnement spécifique et des facteurs liés à l’hôte déterminent la susceptibilité du sujet à développer une flore bactérienne pathogène, une infection et une réponse inflammatoire destructrice. Par ailleurs, l’intensité de chacune de ces conditions n’est pas nécessairement uniforme chez tous les individus et chez un même individu, ce qui inévitablement fera varier l’expression clinique des maladies parodontales d’un malade à un n’autre (figure 1).

Bactériologie des parodontolyses

Les parodontolyses correspondent à la destruction des tissus de soutien des dents, entrainant à plus ou moins long terme la perte de celles-ci. On sait aujourd’hui que l’étiologie de ces parodontolyses est bactérienne. La flore microbienne buccale renferme plus de 700 espèces bactériennes différentes (25) (tableau I). Organisées en biofilm, les bactéries se retrouvent dans les conditions idéales pour exprimer leurs facteurs de virulence en cas de rupture de l’écosystème buccal. Cependant, la maladie parodontale évoluant selon un cycle infectieux ne se mettra en place que si les quatre conditions de Socransky sont réunies au même moment :
• Présence de bactéries virulentes,
• Absence de bactéries protectrices
• Présence d’un environnement favorable aux bactéries virulentes,
• Défaillance(s) innée(s) ou acquise(s) du système de défense immunitaire.
Cette organisation en biofilm repose sur des associations entre les différentes espèces bactériennes, chaque groupe ayant ses spécificités et intervenant à des stades différents de la pathologie. Les techniques de la microbiologie permettent d’identifier les différentes souches bactériennes virulentes, et aussi de caractériser leurs facteurs de virulence. La notion de complexes bactériens dans la flore parodontopathogène prend forme avec Socransky, en 1998 (figure 2). Il n’est plus possible de parler de pathogénie parodontale associée à une seule bactérie, hormis pour Aggregatibacter actinomycetemcomitans. On retrouve ainsi :
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans sérotype b qui forme un complexe à lui seul n’ayant pas pu être rapproché des autres bactéries ;
• Le complexe jaune : Formé de Streptococcus sp… ;
• Le complexe vert : Capnocytophaga spp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans sérotype a, Eikenella corrodens et Campylobacter concisus,
• Le complexe violet : Veillonella parvula et Actinomyces ;
• Le complexe orange : Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, et les sous-espèces de Fusobacterium nucleatum,
• Le complexe rouge : Porphyromonas gingivalis, Tannerella fosythensis (Tannerella forsythia) et Treponema denticola.
L’existence de ces complexes repose sur le fait que les bactéries qui les composent sont le plus souvent retrouvées ensemble. Certaines bactéries pourraient secréter des facteurs de croissance pour les autres. De plus, des associations inter complexes existent, le complexe orange étant fortement lié au complexe rouge, et les complexes jaune et vert étant eux aussi en relation. L’existence d’exclusions mutuelles entre les espèces différentes présuppose un antagonisme bactérien. Ces complexes se retrouvent à différents stades au cours de la maladie. Les premiers à intervenir sont les complexes vert et jaune, le complexe violet pouvant servir de lien entre ceux-ci puis les complexes orange et rouge (colonisateurs tardifs), que l’on retrouve dans les poches et dans les tableaux cliniques les plus révélateurs des phases actives des parodontites.

Pronostic

On peut définir le pronostic comme étant l’évaluation globale d’une affection à traiter, basée sur la connaissance des facteurs étiologiques, des diverses thérapeutiques existantes, des aptitudes du praticien et des possibilités de maintien d’un état fonctionnel valable après cicatrisation des lésions. Il se définit plus simplement comme le jugement porté par le praticien, après le diagnostic, sur le déroulement et l’issue probable de l’affection. Les traitements parodontaux ont pour but de conserver à long terme le plus grand nombre de dents dans un état de santé optimum afin de préserver les fonctions et l’esthétique. Le pronostic pourra être bon, réservé, ou mauvais. Il est bon si on estime que le traitement permet de récupérer des dents que la maladie détruirait. Il est réservé si on estime que le cas clinique peut ne pas répondre favorablement à la thérapeutique existante. Il est mauvais si on estime que quelque soit le traitement le patient perdra ses dents.

Toxicité

La PVP-iodine est un puissant agent oxydant largement utilisé lors des procédures chirurgicales afin de préparer les sites d’intervention. Des réactions d’irritation muqueuses et d’hypersensibilité peuvent se produire. L’absorption excessive de l’iode peut produire des effets systémiques tels que l’acidose, l’hyper-natrémie et une réduction métabolique de la fonction rénale. L’iode excessif peut être à l’origine d’un goitre, d’hypothyroïdisme ou d’hyperthyroïdisme. Le surdosage aigu peut se manifester par:
• un goût métallique dans la bouche,
• une salivation accrue,
• une sensation de brûlure ou de douleur dans la gorge ou la bouche,
• une irritation des yeux,
• une difficulté dans la respiration due à l’œdème pulmonaire,
• des réactions cutanées,
• des atteintes gastro-intestinales et diarrhée.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : PARODONTITE CHRONIQUE ET LES SOLUTIONS TESTEES
1. PARODONTITE CHRONIQUE
1.1 Définition
1.2 Epidémiologie
1.3 Etiologies des maladies parodontales
1.4 Bactériologie des parodontolyses
1.5 Démarche diagnostique des parodontites
1.5.1 Entretien
1.5.2 Examen clinique
1.6 Diagnostic : Parodontite chronique
2. SOLUTIONS TESTEES
2.1 ELUDRIL®
2.1.1 Toxicité
2.1.2 Spectre d’activité
2.1.3 Concentration : Vidal (2011)
2.1.4 Littérature
2.1.5 Indications selon le dictionnaire Vidal (2011)
2.1.6 Conservateur
2.2 BETADINE®
2.2.1 Toxicité
2.2.2 Spectre d’activité
a) In Vitro
b) In Vivo
2.2.3 Concentration : Vidal (2011)
2.2.4 Littérature
2.2.5 Indications selon le dictionnaire Vidal (2011)
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE DE LA BETADINE CONTRE LA CHLORHEXIDINE
1. PROBLEMATIQUE DE L’ETUDE
2. OBJECTIF
3. MATERIEL ET METHODE
3.1 Type d’étude
3.2 Echantillonnage
3.3 Critères de sélection
3.4 Lieu d’exécution et durée d’étude du projet
3.5 Matériel
3.6 Protocole clinique
3.7 Analyse statistique
4. RESULTATS
4.1 Description de la population d’étude
4.1.1 Répartition de la population selon l’âge moyen
4.1.2 Répartition de la population selon le groupe de traitement et les caractéristiques socioprofessionnelles
4.1.3 Répartition de la population selon les données cliniques
4.2 Effets cliniques de la Bétadine verte® versus effets cliniques de l’Eau
4.2.1 Profondeur de poche parodontale
4.2.2 Hygiène bucco-dentaire
4.2.3 Saignement gingival
4.3 Effets cliniques de la Bétadine verte® versus effets cliniques de l’Eludril®
4.3.1 Profondeur de poche parodontale
4.3.2 Hygiène bucco-dentaire
4.3.3 Saignement gingival
5. COMMENTAIRES
5.1 Comparaison effets cliniques de la Bétadine verte® versus effets clinique de l’Eau
5.2 Comparaison effets cliniques de la Bétadine verte® versus effets cliniques de l’Eludril®
CONCLUSION
PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE