Effets biologiques des radiations UV solaires sur la peau et l’œil

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Sclérotique et cornée

La sclérotique est une membrane très résistante de structure tendineuse (présence de tendons) et d’une épaisseur d’1 à 2mm. C’est elle qui délimite l’œil, permet d’en contenir la pression interne et de le protéger contre les agressions mécaniques. Elle est le prolongement de la dure-mère. Dans sa partie antérieure, la sclérotique est recouverte de la conjonctive (fine membrane muqueuse qui recouvre aussi la face interne des paupières, les rendant ainsi solidaires de l’œil) et se continue par la cornée.
La cornée est une membrane transparente, de 0,5 à 0,8mm d’épaisseur qui fait converger les rayons lumineux vers le centre de l’œil. [14][31]

Iris

C’est une sorte de diaphragme optique inséré au niveau des corps ciliaires et dont l’ouverture centrale, la pupille, est réglée par des muscles lisses synergiques. Le muscle entourant la pupille (le sphincter) diminue le diamètre de l’ouverture, tandis que le muscle dilatateur l’augmente.
L’iris est parcouru de nombreux vaisseaux, qui sont les ramifications du grand cercle artériel qui l’entoure. C’est à l’iris que l’on doit également la couleur des yeux. Plus il contient de mélanine (comme dans les cheveux ou la peau), plus la couleur de l’œil vire au sombre, du bleu jusqu’au noir, en passant par le vert. [14]

Corps ciliaires et uvée

Les corps ciliaires comportent environ quatre-vingts bourrelets formant les procès ciliaires, dont les muscles lisses sont rattachés au cristallin par un réseau de fibres fines. L’uvée, tunique richement vascularisée posée sur la face interne de la sclérotique, regroupe les corps ciliaires et l’iris, situés dans la chambre antérieur. [14]

Cristallin

Lentille transparente biconvexe (2 faces bombées) située derrière l’iris, il est formé d’un massif épithélial de cellules hexagonales – disposées en couches successives, à la manière de pelures d’oignon – , dépourvues de noyau et dont le cytoplasme contient des protéines filamenteuses. La convexité naturelle du cristallin peut être modifiée et étirée par une contraction des muscles ciliaires. Le cristallin sépare les chambres antérieure et postérieure. [5]
La chambre postérieure est remplie d’une substance gélatineuse transparente comparable à l’humeur aqueuse, le corps vitré, qui est composé d’eau, de collagène et de mucopolysaccharides.Il représente les 4/5 du volume de l’œil. L’uvée constitue ici la choroïde de la chambre postérieure, qui contient un pigment noir visible par la béance de la pupille. [31]

Rétine

Tissu nerveux de l’œil sensible à la lumière, elle se trouve sur la choroïde et en contact direct avec le corps vitré. Elle contient, outre une importante vascularisation, des récepteurs photosensibles à proximité de la choroïde qui sont connectés à différents types de cellules nerveuses. Les dernières cellules ainsi connectées, les ganglionnaires, sont situées en bordure du corps vitré et leur axone forme le nerf optique.
En observation macroscopique, la rétine présente deux petites zones bien particulières: une excavation centrale correspondant au départ du nerf optique et du système vasculaire rétinien; une tache jaune (macula lutea), marquée d’une petite dépression (fovea centralis), qui joue un grand rôle dans les mécanismes de la vue. [14][31]

Conjonctive

C’est une membrane muqueuse, mince, lisse, brillante et transparente, qui tapisse la face profonde des paupières et se réfléchit à quelques distances de la cornée pour recouvrir la face antérieure du bulbe de l’œil. [31]

Autres éléments constituant l’œil [

• Humeur aqueuse
C’est un liquide transparent, continuellement filtré et renouvelé qui, avec le vitré, maintient la pression et la forme du globe oculaire.
• Vitre ou corps vitre
Liquide gélatineux qui donne à l’oeil sa forme et sa consistance ,il représente 90% du volume de l’œil.
• Pupille
Office central de l’iris se comportant comme un diaphragme d’appareil photo : son diamètre varie en fonction de la luminosité.
• Nerf optique
Il représente la deuxième paire de nerfs crâniens. Le nerf optique, 35 à 55 mm de long, s’étend de la papille au chiasma (croisement en X, total ou partiel des fibres des 2 nerfs optiques). Il comporte environ un million de fibres réparties en un grand nombre de faisceaux séparés. Son rôle est de transmettre l’image rétinienne au cerveau.

Propriétés optiques de l’œil

L’œil occupe moins de 2 % de la surface totale de l’organisme, mais il est le seul organe qui permette la pénétration de la lumière visible profondément dans celui-ci. Au cours de l’évolution de l’homme, un certain nombre de mécanismes se sont mis en place pour protéger cet organe très sensible des effets nocifs des rayons solaires.
Sur le plan anatomique, l’œil est renfoncé dans la tête et protégé par l’arcade sourcilière, les sourcils et les cils. Toutefois, ces adaptations anatomiques sont d’un intérêt limité pour protéger contre les UV dans des conditions extrêmes telles que les lits de bronzage ou une forte réflexion au sol due à la neige, à l’eau et au sable.
La contraction de la pupille, la fermeture des paupières et le strabisme réflexe réduisent au minimum la pénétration des rayons solaires dans l’œil.
Ces mécanismes sont activés par une lumière visible vive et non par le rayonnement UV. C’est pourquoi l’efficacité de ces défenses naturelles pour protéger contre les lésions dues aux UV reste limitée. [5]
Chez l’adulte, tous les rayons UVC et la plupart des rayons UVB sont absorbés par la cornée de l’œil. Les rayons UVA traversent la cornée et sont absorbés par le cristallin. Les rayons visibles et les rayons infrarouges atteignent la rétine (Figure 5et 6) [5].
La transmission des milieux oculaires change tout au long de la vie . L’œil du nouveau né et de l’enfant est particulièrement vulnérable aux UV avec une fenêtre étroite de transmission vers 320 nm qui se ferme vers l’âge de 10 ans. La transmission de la lumière bleue (400-500nm) passe également de 60-80% chez l’enfant à 20% au-delà de 60 ans. Il est donc important de protéger les yeux dès le plus jeune âge. [14]

RAPPELS PHYSIQUES SUR LES ULTRAVIOLETS

Ultraviolets

Le rayonnement ultraviolet est émis par des sources naturelles ou artificielles. C’est une portion de la partie non-ionisante du spectre électromagnétique. Il se situe dans l’intervalle de longueurs d’ondes compris entre 100 et 400 nm(Figure 7). De manière conventionnelle, 100 nm a été choisi comme la limite entre les radiations non-ionisantes et les radiations ionisantes de longueurs d’ondes inférieures. Le rayonnement ultraviolet est habituellement classé en trois régions, les limites ayant été déterminées arbitrairement : UVA (315-400 nm), UVB (280-315 nm) et UVC (100-280 nm). Ces limites ont été récemment confirmées par la Commission Internationale de l’Eclairage (CIE). Cependant, dans le domaine médical et plus généralement biologique, on utilise 320 nm comme longueur d’onde séparant les rayonnements UVA et UVB. Récemment, on a proposé de distinguer UVA-1 (400-340 nm) et UVA-2 (340-320 nm). [4][151]

Effets biologiques des radiations UV solaires sur la peau et l’œil

Effets biologiques des radiations UV sur la peau

Ils sont la conséquence des réactions photochimiques, déclenchées par les chromophores cutanés. Ils sont divisés en fonction de leur délai d’apparition, en effets à court terme et effets à long terme. En dehors des phénomènes précoces, en général bénéfiques, les effets biologiques des radiations solaires sont le plus souvent délétères, justifiant des mesures de photoprotection. [6]

Effets à court terme

Les interactions UV /cellules sont des phénomènes complexes qui se traduisent par des réactions immédiates ou retardées, visibles et parfois douloureuses.

Pigmentation immédiate

La pigmentation immédiate ou phénomène de Meirovsky est secondaire à l’action des UVA et du visible (320-700nm). Elle apparaît quelques minutes après l’exposition et ne dure que quelques heures.
Pour des quantités suffisantes d’UVA (10 J/cm²) reçues à la surface de l’épiderme, les mélanines, présentes dans les mélanocytes et les kératinocytes, subissent une polymérisation, ce qui se traduit par une pigmentation immédiate, visible à l’arrêt de l’irradiation. Ce phénomène est transitoire. Il se traduit par la bonne mine du soir après une journée au grand air, mais rien ne persiste le lendemain. Les sujets mélano-compromis ne développent pas ce type de réaction et ne tirent aucun bénéfice esthétique des expositions aux radiations UVA. [16][145]

Pigmentation adaptative ou retardée (bronzage)

Elle débute 2 à 3 jours après l’exposition et atteint sont maximum au bout de 3 semaines. Elle est liée à une néosynthèse de la mélanine par les mélanocytes épidermiques et à un transfert accrû de la mélanine aux kératinocytes. Son spectre d’action se superpose
à celui de l’érythème et se situe dans l’UVB, mais pour de doses plus importantes. Elle joue un rôle essentiel dans la photoprotection naturelle. Au sein des mélanines, l’eumélanine (prédominante chez le sujet brun) est photoprotectrice. À l’inverse, la phaeomélanine (prédominante chez le sujet roux) est génératrice d’ERO. Cette
pigmentation sera de plus en plus intense et durera d’autant plus longtemps que la desquamation restera dans les limites physiologiques. [6][76]
L’intensité du bronzage dépendra étroitement des capacités génétiques à produire les mélanines (notions de phototype, phéno-mélanogénotype). [6]

Erythème actinique

C’est le classique « coup de soleil ». C’est une rougeur plus ou moins intense du tégument. Il apparaît quelques heures après l’exposition solaire et dure plusieurs jours. (Figure 9)
Son spectre d’action est essentiellement dans les rayons ultraviolets B (UVB) dont l’intensité du rayonnement est maximale entre 10 et 14 heures GMT (Greenwich mean time) et en montagne. La dose érythémale minimale (DEM) est la plus petite quantité d’énergie nécessaire pour provoquer un érythème visible 24 heures après l’irradiation. Chez le sujet de race blanche, cette DEM varie de 17 à 85 mJ/cm², ce qui correspond à une exposition de 12 à 60 minutes à midi au mois de juin au bord de la Méditerranée. À 3 DEM, on observe un érythème douloureux. ; À 6 DEM, il se produit un décollement bulleux. [91]
Son aspect est connu de tous et présentes quatre stades de sévérité en fonction de la dose solaire reçue et du phototype : érythème rosé, érythème rouge vif, érythème cyanique, œdémateux et douloureux, bulles. (Tableau III)
Les UVA sont également érythématogènes mais nécessitent des doses 1000 fois supérieures pour déclencher un érythème similaire. La réponse érythémale aux UVB est majorée par l’irradiation concomitante aux UVA. [89]
De la violence de coup de soleil dépendra la rapidité d’apparition de l’érythème. Celui –ci apparaîtra quelques heures après l’exposition aux UV et culminera à la 24-36 eme heure pour disparaître au 3 eme jour, remplacé par une pigmentation nette. L’érythème peut se prolonger plus d’une semaine.
Selon l’importance des surfaces endommagées et de la dose reçue,des signes généraux (fièvre, céphalées, vomissements) peuvent accompagner le coup de soleil. [6] (Tableau III)

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie : Impact biologique des radiations UV sur la peau et l’oeil
Chapitre I : Rappels sur la peau et l’œil
1. PEAU HUMAINE
1.1. Structure et fonction de la peau
1.1.1. Epiderme
1.1.2. Derme
1.1.3. Hypoderme
1.2. Propriétés optiques de la peau
1.3. Bases des réactions photochimiques cutanées
2. ŒIL HUMAIN
2.1. Structure et fonction de l’œil
2.1.1. Sclérotique et cornée
2.1.2. Iris
2.1.3. Corps ciliaires et uvée
2.1.4. Cristallin
2.1.5. Rétine
2.1.6. Conjonctive
2.1.7. Autres éléments constituant l’œil
2.2. Propriétés optiques de l’œil
CHAPITRE II : RAPPELS SUR LES ULTRAVIOLETS
1. Ultraviolets
1.1. Rayonnement solaire
1.1.2. Qualité du rayonnement
1.1.3. Ensoleillement
CHAPITRE III : Effets biologiques des radiations UV solaires sur la peau et l’œil
1. Effet biologique des radiations UV sur la peau
1.1. Effets à court terme
1.1.1. Pigmentation immédiate
1.1.2. Pigmentation adaptative ou retardée (bronzage)
1.2.3. Erythème actinique
1.2.4. Epaississement ou hyperplasie de l’épiderme
1.2. Effets à long terme
1.2.1. Vieillissement cutané photo-induit
1.2.1.1. Descriptions cliniques
1.2.1.2. Aspects anatomopathologiques
1.2.1.3. Effet des radiations naturelles dans la genèse de l’ héliodermie
1.2.2. Cancers cutanés photo-induits
1.2.2.1. Cancers cutanés non mélanocytaires
1.2.2.2. Mélanome malin
1.2.2.3. Rôle des UV dans l’induction du mélanome
1.2.2.4. Mécanisme de la photocarcinogenèse
2. Effets biologiques des radiations solaires sur l’œil
2.1. Risque aigu des UV et de la lumière visible sur l’œil
2.1.1. Photokérato conjonctivite aiguë
2.1.2. Rétinopathie solaire aiguë
2.2. Risques chroniques des UV sur l’œil
2.2.1. Cataractes
2.2.2. Dégénérescence maculaire liée à l’âge ou D.M.L.A
1. Photoprotection naturelle
1.1 Couche cornée
1.2. Système pigmentaire
1.3. Acide urocanique
1.4. Pilosité
1.5. Pigments caroténoïdes
1.6. Enzymes antioxydantes
1.7. Système de réparation de l’ADN
2. Photoprotection externe
2.1. Photoprotection vestimentaire
2.1.1. Facteur de protection UV : UPF
2.1.2. Différents facteurs influençant l’UPF
2.1.3. Avantages de la photoprotection vestimentaire Sécurité, innocuité……
2.1.4. Application
2.1.5. Moyens de protection apparentés aux vêtements
3. Photoprotection offerte par les produits antisolaires (PAS)
3.1. Réglementation des PAS
3.2. Constituants des produits antisolaires et mécanismes d’action
3.2.1. Filtres chimiques
3.2.1.1. Filtres à courte bande d’absorption
3.2.1.2. Filtres à large bande d’absorption
3.2.2. Ecrans minéraux
3.2.2.1. Dioxyde de titane(Ti02) micronisé
3.2.2.2. Oxyde de zinc micronisé
3.2.2.3. Utilisation des poudres microniés
3.2.3. Dibezotriazole
3.3. Nouveautés dans les produits de protection solaire
3.3.1. Photolyase (photosome ®)
3.3.2. T4NV (Ultrasome ® ou diméricine)
3.4. Principes actifs complémentaires incorporés dans les PAS
3.4.1. Antioxydants
3.4.2.1.Dihydroxyacétone (DHA) ou propane-2-diolone
3.4.2.2.Tyrosine et ses dérivés
3.4.3. Anti-inflammatoires
4. Méthodes d’évaluation des produits antisolaires
4.1 Coefficient de protection solaire(CP) anti-UVB
4.2. Indice de protection UVA :IP UVA
4.2.1. Méthode IPD (Immédiate Pigment Darkening)
4.2.2. Méthode PPD (persistent pigment Darkening)
4.2.3. Méthode de la ‘’ Réponse pigmentaire’’
4.2.4. Méthodes in vitro
4.3. Méthodes d’évaluation des PAS contre les effets chroniques des UV ( photo-immunosuppression et photocarcinogenèse)
4.3.1. Méthodes évaluant la protection contre les lésions de l’ADN UVinduites
4.3.2. Méthodes évaluant la protection contre la photo- immunosuppression
5. Efficacité de la photoprotection par les PAS
5.1. Efficacité de la photoprotection dans l’érythème solaire
5.2. Efficacité de la photoprotection dans la prévention du vieillissement Cutané
5.3. Efficacité des photoprotecteurs contre l’immuno suppression induite par les UV
5.4. Efficacité des photoprotecteurs vis à vis des photodermatoses
5.5. Efficacité des photoprotecteurs vis-à-vis des carcinomes solaires
5.6. Efficacité des photoprotecteurs vis-à-vis des mélanomes
6. Effets indésirables des PAS
6.1. Allergie et photoallergie aux filtres solaires
6.2. Absorption percutanée et photochimie des filtres
6.3. Mutagénicité
6.4. Inhibition de la synthèse de vitamine D
6.5. L’effet oestrogénique
7. Recommandations et mesures de prévention
7.1 Recommandations pour une meilleure photoprotection
7.2. Mesures de prévention
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet