Effet de certains perturbateurs endocriniens (pesticides) sur la reproduction chez le rat Wistar

Rappel sur le système endocrinien

      Le système endocrinien est l’ensemble de glandes qui sont distribuées dans tout le corps et qui produisent une ou plusieurs hormones. Ces dernières sont des substances chimiques naturelles libérées dans le système circulatoire et véhiculées par le sang jusqu’à ce qu’elles atteignent un tissu ou un organe cible. Là, elles se lient à des récepteurs spécifiques, déclenchant une réponse telle que la production d’une autre hormone, un changement dans le métabolisme, une réponse comportementale, ou d’autres réponses, en fonction de l’hormone spécifique et sa cible (Counis et al., 2005). Les hormones sont des molécules très actives, capables de modifier le fonctionnement d’un Pour réagir à une hormone, une cellule cible doit posséder des récepteurs auxquels l’hormone peut se lier de manière complémentaire. En d’autres termes, c’est la présence du récepteur hormonal qui confère à la cellule cible sa sensibilité vis-à-vis de l’hormone (Ludwig, 2011). Ces récepteurs sont présents soit dans la membrane plasmique pour les hormones peptidiques (Figure 02, cellule cible A), soit dans la cellule pour les stéroïdes et les hormones thyroïdiennes (Figure 02, cellule cible B). (Nussey & Whitehead, 2006).

Histoire des pesticides

       L’utilisation des pesticides en agriculture remonte à l’antiquité. L’usage du soufre parait remonter à la Grèce antique (1000 ans avant J-C.). L’arsenic était recommandé par Pline, naturaliste romain, en tant qu’insecticide et les produits arsenicaux ou à base de plomb (Arséniate de plomb) sont connus en Chine dès le XVIe siècle; c’est également vers cette époque que sont signalées les propriétés insecticides du tabac et des racines de Derris et de Lonchocarpus (Gatignol & Étienne, 2010). La recherche et l’expérimentation de moyens aptes à lutter contre les maladies des céréales, de la pomme de terre et de la vigne ; ou à limiter le développement d’insectes ravageurs, ont été publiés dans des périodiques de l’agriculture du XVIIIème siècle (Duval, 2009). L’utilisation plus généralisée des pesticides a suivi les progrès de la chimie minérale. Au XIXe siècle, les traitements fongicides sont à base de sulfate de cuivre (dont la célèbre bouillie bordelaise) ou à base de mercure; les insecticides tels l’arsénite de cuivre, l’acéto arsénite de cuivre, l’arséniate de plomb font aussi leur apparition. Le pyrèthre, une poudre provenant de fleurs du genre chrysanthemum est introduit comme insecticide à cette même époque (Duval, 2009). Autour de 1920, les insecticides arsenicaux ont vu une utilisation intense et on s’aperçut alors que les fruits et légumes traités recélaient des poisons à des doses qui pouvaient être mortelles pour les consommateurs. Ces données ont poussé les scientifiques à chercher d’autres produits moins dangereux (Duval, 2009). L’ère des pesticides de synthèse débute vraiment dans les années 1930 avec le pouvoir insecticide des thiocyanates d’alkyle et d’autres produits comme l’anilide salicylique en 1931 et les dithiocarbamates en 1934 (Duval, 2009). En 1874, Zeidler synthétise le DDT dont Muller en 1939 établit les propriétés insecticides. Le DDT est commercialisé dès 1943 et ouvre la voie à la famille des organochlorés. Ce produit domine alors marché des insecticides jusqu’au début des années 1970. La seconde guerre mondiale a généré, à travers les recherches engagées pour la mise au point de gaz de combat, la famille des organophosphorés qui, depuis 1945, a connu un développement considérable, notamment pour certains produits comme le malathion. Aux États-Unis, durant la période 1950-1955, les herbicides de la famille des urées substituées (linuron, diuron) sont développés, suivis peu après par les herbicides du groupe ammonium quaternaire et triazines. Les fongicides du type benzimidazoles et pyrimides datent de 1966, suivis par les fongicides imidazoliques et triazoliques dits fongicides IBS qui représentent actuellement le plus gros marché des fongicides. Dans les années 1970-80, une nouvelle classe d’insecticides, les pyréthrinoïdes apparait, dominant le marché des insecticides (Duval, 2009). À partir des années 90, le grand nombre de produits commercialisés et les exigences réglementaires (homologation, normalisation, etc.) rendent la compétition entre les industries phytosanitaires de plus en plus sévères. Les industriels préfèrent axer leurs efforts sur la vente d’un seul produit optimisé pour un usage bien ciblé plutôt que de se lancer dans la fabrication simultanée d’autres produits. Pour cette raison, les recherches sont actuellement de plus en plus orientées vers le perfectionnement des méthodes d’analyse de résidus pour la surveillance et le contrôle de la qualité des eaux et des aliments, à la protection et à la réhabilitation de l’environnement et des ressources naturelles (Gatignol & Étienne, 2010).

Impact sur les écosystèmes

      De nombreux pesticides sont toxiques pour les insectes bénéfiques, les oiseaux, les mammifères, les amphibiens ou les poissons. L’empoisonnement de la faune sauvage résulte de la toxicité d’un pesticide et de ses autres propriétés (Picó et al., 2004). Les pesticides utilisés en agriculture peuvent réduire l’abondance des mauvaises herbes et insectes qui sont une source importante de nourriture pour de nombreuses espèces animales. Les herbicides peuvent aussi changer les habitats en altérant la structure de la végétation, et finalement conduire au déclin de la population (Boatman et al., 2007). Les insecticides organophosphorés, comprenant le disulfoton, le fenthion et le parathion, sont hautement toxiques pour les oiseaux ; ils ont fréquemment empoisonné les rapaces en recherche de nourriture dans les champs (Nicolai et al., 2009). Les oiseaux en quête de nourriture sont le plus souvent exposés directement via l’ingurgitation des semences traitées avec un fongicide toxique (Prosser & Hart, 2005). Il est aujourd’hui démontré que les pesticides et autres produits chimiques sont la cause directe du déclin des populations de mammifères sauvages (Sarigiannis & Hansen, 2012). Ce sont principalement les chauves-souris et les rongeurs qui sont les plus affectés par l’emploi excessif de ces pesticides (Brakes & Smith, 2005). De même que certains pesticides peuvent s’accumuler graduellement le long de la chaîne alimentaire et affectent particulièrement les espèces des rangs supérieurs et les superprédateurs, comme les mammifères ou les rapaces (Dormann et al., 2008). Des études récentes ont démontré que les pratiques agricoles intensives sont considérées comme étant parmi les principales menaces environnementales pesant sur les abeilles mellifères et sauvages (Boncristiani et al., 2012; Cresswell et al., 2012; Henry et al., 2012). Le déclin massif des populations d’abeilles, connu sous le nom de syndrome d’effondrement, reste pour l’heure inexpliqué (Dainat et al., 2012). Une étude majeure sur les communautés d’amphibiens a mis en évidence que, entre autres facteurs, les champs agricoles à proximité des eaux de surfaces et les pesticides, nuiraient à la richesse des espèces d’amphibiens (Beasly et al., 2002). Dans des tests sur le terrain, l’insecticide carbaryl est apparu comme affectant la composition d’une communauté aquatique d’amphibiens et d’insectes en modifiant la colonisation des bassins et le nombre d’œufs pondus (Vonesh & Kraus, 2009). Également, dans des études de terrain, il ressort que l’atrazine affecterait le système immunitaire des têtards de grenouilles léopards, une espèce en déclin (Blasco et al., 2002). L’atrazine et les engrais phosphatés étaient les principaux facteurs en lien avec le nombre de larves trématodes présentes dans les grenouilles (Rohr et al., 2008). Aussi, en tests de laboratoire, la survie des crapauds des grandes plaines et des crapauds à couteaux juvéniles du nouveau Mexique a été réduite après l’exposition à certaines préparations des herbicides glufosinate et glyphosate (Dinehart et al., 2009). Egalement, Il a été établi que les insecticides ont la capacité de causer de sérieux préjudices aux amphibiens, à des concentrations même inférieures aux conditions normales de leur utilisation (Sparling & Feller, 2009). Les cas d’emploi des pesticides qui présentent un risque élevé pour les communautés d’espèces aquatiques résultent de la dérive au vent des pulvérisations d’insecticides et du ruissellement des herbicides depuis les champs (Verro et al., 2009).Une évaluation a établi que les effets néfastes de l’endosulfan sur les poissons et les invertébrés sont  préoccupants quand cet insecticide est utilisé à proximité des écosystèmes aquatiques (Carriger & Rand, 2008).

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Table des matières

Introduction générale
SYNTHESE ET ANALYSE BIBLIOGRAPHIQUE
I. LES PERTURBATEURS DU SYSTEME ENDOCRINIEN
I.1. Rappel sur le système endocrinien
I.2. Les perturbateurs endocriniens
I.2.1. Historique et définition
I.2.2. Mode d’action des perturbateurs endocriniens
I.2.3. Classification des perturbateurs endocriniens
2.3.1. Les hormones naturelles
2.3.2. Les hormones de synthèse
3.3.3. Les polluants chimiques anthropiques
II. LES PESTICIDES
II.1. Histoire des pesticides
II.2. Définition d’un pesticide
II.3. Classification des pesticides
II.3.1. Classification chimique
3.1.1. Les pesticides inorganiques
3.1.2. Les pesticides organométalliques
3.1.3. Les pesticides organiques
II. 3.2. Classification biologique
II.3.3. Classification selon l’usage
II.4. Devenir des pesticides dans l’environnement
II.5. Modes d’exposition de l’homme aux pesticides
II.5.1. Exposition professionnelle
II.5.2. Exposition non professionnelle
II.6. Impact des pesticides sur l’environnement et la santé
II.6.1. Impact sur les écosystèmes
II.6.2. Impact sur l’homme
6.2.1. Effet cancérigène
6.2.2. Effet reprotoxique
6.2.3. Effet neurotoxique
III. LES FONGICIDES DERIVES DES CARBAMATES
III.1. Rappel sur les fongicides
III.2. Caractéristiques des fongicides
III.2.1. Mode d’action des fongicides au niveau des plantes
2.1.1. Les fongicides de contact
2.1.2. Les fongicides pénétrant
III.2.2. Familles ou groupes chimiques des fongicides
2.2.1. Fongicides inorganiques et organométalliques
2.2.2. Fongicides organiques de synthèse
III.3. Les fongicides dithiocarbamates
III.3.1. Nature chimique des fongicides dithiocarbamates
III.3.2. Métabolisme – Mécanisme d’action des fongicides dithiocarbamates
IV. Le Mancozèbes
IV.1. Caractéristiques chimiques
IV.2. Toxicocinétique – Métabolisme
IV.2.1. Absorption
IV.2.2. Distribution
IV.2.3. Métabolisme
IV.2.4. Elimination
IV.3. Mode d’action
IV.4. Toxicité expérimentale sur l’animal
IV.4.1. Toxicité aigue
IV.4.2. Toxicité subchronique, chronique
IV.5. Toxicité sur l’homme
IV.5.1. Toxicité aigue
I.V.5.2. Toxicité chronique
ETUDE EXPERIMENTALE
I. Matériels & Méthodes
I.1. Matériels utilisés
I.1.1. Matériel biologique
I.1.2. Choix du pesticide
I.2. Méthode de travail
I.2.1. Entretien et traitement des rats
I.2.2. Prélèvement des échantillons
I.2.2.1. Prélèvement sanguin
I.2.2.2. Prélèvement des organes
I.2.3. Techniques de dosages
I.2.3.1. Exploration de la fonction hépatique
2.3.1.1. Dosage des protéines totales
2.3.1.2. Dosage de l’aspartate aminotransaminase (ASAT)
2.3.1.3. Dosage de l’alanine aminotransaminase (ALAT)
2.3.1.4. Dosage de la phosphatase alcaline (PAL)
2.3.1.5. Dosage de la bilirubine totale et directe
2.3.1.6. Dosage de l’albumine
I.2.3.2. Exploration de la fonction thyroïdienne
2.3.2.1. Dosage de la thyroxine libre (FT4)
2.3.2.2. Dosage de la triiodothyronine libre (FT3)
I.2.3.3. Exploration de la fonction reproductrice
2.3.3.1. Dosage de la testostérone
2.3.3.2. Etude de la biologie des spermatozoïdes
I.2.3.4. Exploration de l’activité antioxydante
2.3.4.1. Mesure du taux de malondialdéhyde (MDA)
2.3.4.2. Dosage de glutathion (GSH)
2.3.4.3. Dosage de glutathion peroxydase (GPX)
2.3.4.4. Dosage des protéines tissulaire
I.2.4. Etude histologique
I.2.4.1. Fixation
I.2.4.2. Déshydratation
I.2.4.3. Inclusion et réalisation des blocs
I.2.4.4. Confection des coupes
I.2.4.5. Coloration et montage
I.2.5. Analyse statistique des résultats
II. Résultats & Discussion
II.1. Impact du mancozèbe sur la variation de quelques paramètres physiologique
II.1.1. Variation de la croissance corporelle des rats
II.1.2. Variation de la consommation quotidienne de l’aliment et de l’eau de boisson
II.1.3. Variation de la masse absolue des organes
II.2. Hépatotoxicité induite par le mancozèbe
II.2.1. Effet sur l’activité des aminotransaminases
II.2.2. Effet sur la phosphatase alcaline
II.2.3. Effet sur la concentration sérique en la bilirubine totale et directe
II.2.4. Effet de la concentration sérique en protéines totales et en l’albumine
II.2.5. Effet sur l’histoarchitecture du foie
II.3. Effet du mancozèbe sur l’activité thyroïdienne
II.3.1. Action sur la thyroxine libre (FT4)
II.3.2. Action sur la triiodothyronine (FT3)
II.3.3. Action sur la structure histologique de la thyroïde
II.4. Effet du mancozèbe sur la fonction reproductrice
II.4.1. Variation de la concentration des spermatozoïdes
II.4.2. Variation de la mobilité des spermatozoïdes
II.4.3. Variation de la concentration sérique en testostérone
II.4.4. Etude histologique des testicules
II.5. Stress oxydatif induit par le mancozèbe
II.5.1. Effet sur le taux du glutathion réduit (GSH)
II.5.2. Effet sur le taux du malondialdéhyde (MDA)
II.5.3.Effet sur l’activité du glutathion peroxydase (GPx)
Conclusion et perspectives
Références bibliographiques
Annexe

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