Écologie de Microcebus murinus

Écologie de Microcebus murinus

Pathologie des organes endocrines

 Pathologie thyroïdienne

L’activité thyroïdienne est influencée par la photopériode. En effet, elle augmente lors des changements de photopériode –augmentation ou diminution- mais est stable lorsque la photopériode est importante et atteint un niveau basal lorsque la photopériode est courte et que l’activité des animaux est réduite. Cependant, les microcèbes captifs présentent un hypothyroïdisme par rapport aux animaux venant d’être capturés. Ceci peut être dû à un déficit en vitamine B ou le stress qui diminuerait la sécrétion de TSH (Perret, 1980).

 Pathologie surrénalienne

Les femelles microcèbes ont physiologiquement des surrénales de plus grande taille que les mâles. Il en est de même chez les microcèbes captifs par rapport à leurs conspécifiques sauvages. Tout comme pour la glande thyroïdienne, il existe une variation saisonnière de l’activité des glandes surrénaliennes. En effet, elles se développent lorsque la photopériode est longue alors qu’elles régressent lors des jours courts. De même, lorsque les femelles sont en œstrus ou chez les animaux morts spontanément, la taille de leurs surrénales est accrue. Les variations de taille de ces glandes ne sont pas globales mais concernent surtout la zone fasciculée et dans une moindre mesure, la médullosurrénale en particulier pour les animaux morts spontanément. Il a été établi que la taille de la glande est corrélée de manière positive avec son activité ce qui permet de dire que les microcèbes captifs sont victimes d’un hypercorticisme constant mais qui s’accentue en cas de maladie et qui est accompagné d’une hyperactivité des médullosurrénales. Ce phénomène serait très certainement lié au stress ressenti par les animaux vivant en captivité et qui provoque une augmentation de la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse laquelle active les glandes surrénales. Les glucocorticoïdes ont des effets sur les reins et le cœur notamment via leur effet hypertenseur mais provoquent également une insulino-résistance des tissus via leur rôle hyperglycémiant (Perret, 1980). Chez les animaux vivant en liberté, le taux de glucocorticoïdes est plus élevé durant la saison sèche où les ressources alimentaires sont moins importantes que durant la saison humide. De plus, ce phénomène est plus marqué chez les animaux âgés et en particulier chez les femelles que chez les jeunes. Les conditions environnementales durant la saison sèche engendrent donc plus de stress chez ces animaux. Cette augmentation des glucocorticoïdes peut être due soit à une augmentation du taux basal circulant ou à une altération du rétrocontrôle négatif des glucocorticoïdes sur l’axe hypothalamo-hypohysaire (Hämäläinen et al., 2015b).Un animal élevé en captivité est mort d’une amyloïdose accompagnée d’une nécrose surrénalienne dont l’origine n’a pas été déterminée (Perret, 1980).

 Pathologie de la reproduction

Chez le mâle

Les animaux morts d’une maladie les ayant affaiblis progressivement ont des tubes séminifères réduits, l’activité de leurs cellules de Leydig est également diminuée. Les animaux vivant en groupe et étant dominés présentent des lésions plus marquées que les autres. Ceci pourrait s’expliquer par une diminution de la sécrétion des hormones gonadotropes, elle-même induite par l’épuisement de l’organisme par une maladie concomitante accompagnée d’une hypersécrétion de glucocorticoïdes (Perret, 1980).

 Chez la femelle

La pathologie ovarienneUne atrésie folliculaire accompagnée d’un faible taux de croissance folliculaire et de kystes ovariens permettent de penser que les microcèbes femelles sont également victimes d’une diminution de la sécrétion des hormones gonadotropes. Cela pourrait être la conséquence d’une hypothyroïdie mais également d’une augmentation de la sécrétion d’ACTH due à un stress qui engendrerait une diminution de sécrétion et de sensibilité aux hormones gonadotropes (Perret, 1980).
 La pathologie utérine Hormis, les adénomes utérins qui représentent la dominante pathologique utérine de M. murinus, d’autres lésions plus anecdotiques ont été rapportées à savoir des rétentions utérines, des collections de mucus près du col utérin ou des modifications localisées de l’aspect de l’utérus (Perret, 1980).

 Pathologie digestive

 Les glossites

Deux cas sont rapportés de glossite dégénérative se traduisant par une nécrose de la langue qui prenait un aspect de fil desséché sur sa moitié distale. La seule étiologie connue pour ce type de
lésion est une hypovitaminose B chez l’Homme, la présence d’un traumatisme ayant causé une morsure de la langue n’étant pas rapporté (Perret, 1980).

 Les ulcères gastriques

Dans l’étude de Perret (1980) portant sur les microcèbes de l’animalerie du CNRS, 20 % des animaux ont des ulcères gastriques macroscopiquement visibles. Ils se matérialisent par des tâches sombres correspondant à des hémorragies de la muqueuse gastrique. Leur cause principale serait le stress et ces lésions seraient surtout présentes en phase terminale de la vie (Perret, 1980).

Diarrhée d’origine virale

À notre connaissance, il n’existe pas d’étude traitant de ce sujet chez M. murinus. Cependant, une étude réalisée par Zohdy et al., (2015) a montré que M. rufus pouvait être atteint par des adénovirus, des norovirus ou des entérovirus. Par analogie, on peut penser que M. murinus peut être également atteint par ce type de virus qui a été retrouvé chez de nombreuses espèces dont l’Homme.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : ÉCOLOGIE ET PHYSIOLOGIE DE MICROCEBUS MURINUS
I. Microcebus murinus et son environnement
1.1. Place de Microcebus murinus dans la classification phylogénique
1.1.1 Classification
1.1.2 Historique
1.2. Répartition géographique actuelle de Microcebus murinus
1.2.1 Aire de répartition des populations
1.2.1.1 Aire d’habitation de Microcebus murinus
1.2.1.2 Autres espèces de microcèbes cohabitant avec Microcebus murinus
1.2.2 Climat et habitat des régions pleuplées par Microcebus murinus
1.2.3 Intégration de Microcebus murinus à son environnement
1.2.3.1 Niche écologique occupée par Microcebus murinus
1.2.3.2 Abondance de Microcebus murinus sur son aire d’habitation
1.2.4 Territoires individuels
1.2.4.1 Description et formation du territoire des mâles Microcebus murinus
1.2.4.2 Description et formation du territoire des femelles Microcebus murinus
II. Écologie de Microcebus murinus
2.1 Relations interindividuelles
2.1.1 Sociabilité de Microcebus murinus
2.1.1.1 Structure des groupes de Microcebus murinus
2.1.1.2 Élevage en groupe des petits
2.1.1.3 Dominance des femelles sur les mâles
2.1.2 Moyens de communication
2.1.2.1 Signaux sonores
2.1.2.2 Communication olfactive
2.2 Comportement alimentaire de Microcebus murinus
2.2.1 Régime alimentaire de Microcebus murinus
2.2.2 Utilisation des sens dans la détection des ressources alimentaires
2.2.3 Utilisation de l’espace dans la recherche de nourriture
.2.4 Méthodes de préhension de la nourriture par Microcebus murinus
2.2.5 Compétition entre congénères pour les ressources alimentaires
2.3 Stratégies de lutte contre la prédation
2.3.1 Prédateurs menaçant Microcebus murinus
2.3.2 Protection contre les prédateurs
2.3.2.1 Utilisation des cris
2.3.2.2 Protection par l’environnement
2.3.2.3 Détection des prédateurs
2.3.2.4 Stratégies d’échappement aux prédateurs
III. Particularités anatomiques et physiologiques de Microcebus murinus
3.1 Particularités anatomiques
3.1.1 Généralités
3.1.2 Yeux
3.1.3 Dentition
3.1.4 Appareil locomoteur
3.1.5 Couleur du pelage
3.1.6 Poids et dimorphisme sexuel
3.2 Durée de vie
3.3 Reproduction
3.3.1 Physiologie de la reproduction
3.3.1.1 Cyclicité chez la femelle
3.3.1.2 Cyclicité chez le mâle
3.3.1.3 Gestation et élevage de la progéniture
3.3.2 Stratégies de reproduction
3.3.2.1 Partage des femelles (« scramble competition »)
3.3.2.2 Monopolisation des femelles (« contest competition »)
3.3.2.3 Compétition spermatique
3.3.2.4 Choix des femelles pour l’accouplement
3.3.2.5 Sélection post-coïtale
3.4. Adaptation à la saison sèche chez Microcebus murinus
3.4.1 Définition de la torpeur
3.4.2 Conditions nécessaires pour entrer en torpeur
3.4.3 Maintien de la torpeur
3.4.4 Sortie de torpeur
3.4.5 Bilan de la torpeur
IV. Cas particuliers du Microcebus murinus élevé en captivité
4.1 Durée de vie
4.2 Relations interindividuelles
4.2.1 Communication interindividuelle
4.2.2 Dominance des femelles sur les mâles
4.2.3 Incidence de la vie de groupe
4.3 Reproduction
4.3.1 Cyclicité
4.3.2 Stratégies de reproduction
4.3.3 Sexe ratio des portées
4.4 Particularités de l’animalerie du CNRS
DEUXIÈME PARTIE : ÉTUDE DE LA PATHOLOGIE DE MICROCEBUS MURINUS.
I. Étude de la pathologie de Microcebus murinus rapportée dans la littérature
1.1 Évaluation de l’état de santé de Microcebus murinus captif à l’aide d’analyses sanguines et urinaire
1.1.1 Analyses biochimiques
1.1.2 Hémogramme
1.1.3 Analyse d’urine
1.2 Pathologie nerveuse
1.2.1 Altérations cérébrales dégénératives
1.2.1.1. Déficits du système nerveux central chez des Microcebus murinus captifs
1.2.1.2 Étude de l’altération cérébrale par imagerie
1.2.1.3 Analyses histologique et immunohistochimiques d’encéphales de Microcebus murinus
1.2.1.4 Mise en relation avec la pathologie humaine
1.2.2 Hypovitaminose B
1.3 Pathologie des organes des sens
1.3.1 Atteinte du système auditif
1.3.2 Pathologie oculaire
1.4 Sénescence musculaire
1.5 Pathologie parasitaire
1.5.1 Les endoparasites
1.5.1.1 Espèces de parasites digestifs touchant Microcebus murinus
1.5.1.2 Contamination par des parasites intestinaux
1.5.1.3 Répartition sur l’île de Madagascar des principales espèces d’endoparasites
1.5.1.4 Influence des conditions du milieu sur la prévalence des parasites digestifs
1.5.1.5 Évolution prédictive de la prévalence de certaines espèces de parasites digestifs
1.5.1.6 Adaptation du système immunitaire de Microcebus murinus pour lutter contre les infestations parasitaire
1.5.1.7 Spécificités des animaux de zoo
1.5.2 Les ectoparasites
1.6 Pathologie tumorale
1.6.1 Généralités
1.6.2 Synthèse des tumeurs retrouvées chez Microcebus murinus
1.6.3 Précisions sur les tumeurs hépatiques
1.6.4 Cas détaillé d’un ostéosarcome
1.7 Pathologie cardiaque
1.8 Pathologie pulmonaire
1.9 Pathologie hépatique
1.9.1 La stéatose
1.9.2 La congestion
1.10 Pathologie rénale
1.11 Pathologie de la rate
1.11.1 Présence de mégacaryocytes
1.11.2 Congestion de la rate
1.12 Pathologie traumatique
1.13 Pathologie néonatale
1.14 Pathologie des organes endocrines
1.14.1 Pathologie thyroïdienne
1.14.2 Pathologie surrénalienne
1.15 Pathologie de la reproduction
1.15.1 Chez le mâle
1.15.2 Chez la femelle
1.15.2.1 Pathologie ovarienne
1.15.2.2 Pathologie utérine
1.16 Pathologie digestive
1.16.1 Glossites
1.16.2 Ulcères gastriques
1.18.3 Diarrhée d’origine virale
1.18.4 Autres lésions
II. Étude de la pathologie des Microcebus murinus de l’animalerie du CNRS
2.1 Matériel et méthodes
2.1.1 Provenance et élevage des animaux
2.1.2 Prélèvement
2.1.3 Réalisation des lames histologiques
2.2 Résultats
2.2.1 Généralités
2.2.2 Pathologie rénale
2.2.3 Pathologie hépatique
2.2.3.1 La stéatose hépatique
2.2.3.2 L’hépatite
2.2.3 Pathologie tumorale
2.2.3.1 Tumeur gastrique
2.2.3.2 Tumeur testiculaire
2.2.3.3 Tumeur cutanée
2.2.3.4 Proliférations pancréatiques
2.2.3.5 Tumeur hépatique
2.2.3.6 Lymphome
2.2.3.7 Tumeur rénale
2.2.3.8 Tumeur épithéliale indifférenciée
2.2.4 Pathologie cardio-vasculaire
2.2.4.1 L’insuffisance cardiaque
2.2.4.2 L’athérosclérose
2.2.4.3 Les hémorragies
2.2.5 Pathologie traumatique
2.2.6 Pathologie parasitaire
2.2.7 Pathologie digestive
2.2.7.1 L’entérite
2.2.7.2 L’invagination intestinale
2.2.8 Pathologie pulmonaire
2.2.9 Pathologie oculaire
2.2.10 Pathologie de la reproduction
2.2.10.1 Hypoplasie spermatique
2.2.10.2 Priapisme
2.3 Discussion
2.3.1 Synthèse des résultats
2.3.2 Comparaison avec la pathologie rapportée dans la littérature
2.3.2.1 Pathologie tumorale
2.3.2.2 Pathologie traumatique
2.3.2.3 Pathologie cardio-vasculaire
2.3.2.4 Pathologie du tractus digestif…
2.3.2.5 Pathologie hépatique
2.3.2.6 Pathologie rénale
2.3.2.7 Pathologie pancréatique
2.3.2.8 Pathologie parasitaire
2.4 Bilan
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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