Soutenance mémoire
DEFINITION
L’éclampsie ; accident aigu paroxystique des syndromes vasculo renaux peut être définie au point de vue clinique comme un état convulsif survenant par accès à répétition pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus rarement les suites de couches, suivi d’un état comateux. Elle représente l’association d’une hypertension artérielle gravidique et d’une protéinurie. L’élévation de l’uricémie au-delà de 350 umol témoigne d’une atteinte tubulaire rénale. Les crises convulsives apparaissent dans 50% des cas avant le travail (celui-ci s’installe très peu de temps après), 25% en perpartum et 25% dans le post-partum.
PHYSIOPATHOLOGIE
Physiologiquement la tension artérielle connaît des fluctuations au cours de la grossesse jusqu’à la 24ème semaine d’aménorrhée (SA). Les chiffres tensionnels sont inférieurs à ceux qu’ils étaient avant la grossesse. Après ils diminuent progressivement pour avoisiner les valeurs initiales sans les dépasser. En pratique on considère comme hypertension artérielle une tension artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et une tension artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg. Chez une femme enceinte, la mesure étant faite en position assise, le bras à la même hauteur que le cœur après quelques minutes de calme. Les chiffres doivent être retrouvés à deux consultations rapprochées. Le mécanisme de cette pathologie gravidique est complexe. La pré-éclampsie n’est pas due à l’hypertension artérielle, c’est une maladie du placenta qui entraîne l’hypertension et la protéinurie. Les modèles expérimentaux ont apporté des enseignements essentiels. En effet, lorsque l’on crée une hypertension expérimentale chez l’animal gravide, le déroulement de la gestation reste normal, les débits utéroplacentaires ne sont pas altérés et le fœtus n’est pas hypotrophe quelques soient les chiffres tensionnels. Par contre, si on crée une insuffisance placentaire en réduisant le débit dans les artères utérines, on observe quelques jours après une hypertension et une protéinurie. L’ischémie placentaire qui est donc le point de départ de tous ces processus prend son origine dans un trouble de la vascularisation utero placentaire lié à une anomalie du trophoblaste. Au cours de la grossesse normale, les artères spiralées subissent deux invasions trophoblastiques successives. Lors de la seconde, après 16 SA, les cellules du trophoblaste envahissent et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi des artères spiralées. Le processus achevé vers 4 mois aboutit à un système artériel utéroplacentaire de basse résistance et permet un débit élevé dans la chambre inter-villeuse. L’insuffisance de ce processus est l’origine de la conservation d’une résistance élevée dans la partie terminale des artérioles spiralées, comme en témoignent les études vélocimétriques. Ceci aboutit à une baisse du débit utérin dans la chambre inter-villeuse. Il en résulte une mauvaise perfusion du placenta qui voit sa propre circulation se dégrader, entraînant à la longue des lésions ischémiques dans le territoire de la caduque utérine et le placenta. L’ischémie placentaire peut résulter d’une compression mécanique de l’aorte et des artères utérines par un utérus trop volumineux (grossesse gémellaire, hydramnios, grossesse molaire) qui réduit le débit sanguin utérin. Par ailleurs, l’existence de pathologies vasculaires chroniques préexistantes à la grossesse (athérome, diabète, HTA) contribue à une mauvaise placentation. Il y a aussi des facteurs immunologiques : diminution de la tolérance immunitaire maternelle aux antigènes d’origine paternelle en cas de trop grande histocompatibilité entre les deux conjoints ou par le manque d’exposition préalable aux antigènes paternels conduisant au rejet de l’allogreffe fœtale. Mais il en existe sûrement bien d’autres à découvrir. Les mécanismes par lesquels l’ischémie placentaire provoque les troubles observés sont multiples.
Les examens complémentaires
Le diagnostic étant clinique, il est important de faire un bilan pour apprécier le retentissement de l’affection sur l’état maternel et fœtal. Ce bilan comporte :
– Une NFS avec plaquettes, un ionogramme sanguin avec uricémie et créatinémie, une glycémie à jeun, un dosage de (TCA, TP), une fibrinémie, une protéinurie de 24heures, un ECBU, un fond d’œil à la recherche d’un retentissement vasculaire signant une HTA ancienne. Il faut insister sur la valeur de :
– L’uricémie qui est le paramètre le plus fidèle du risque fœtal. Le taux moyen pendant la grossesse se situe entre 180 et 250 µmol / litre. Un taux de 360 µmol / litre représente le seuil critique ;
– L’hématocrite supérieur à 40% qui témoigne d’une hémoconcentration annonce un retard de croissance.
– La numération des plaquettes : une thrombopénie inférieure à 100000/mm3 est de mauvais pronostic ainsi que des produits de dégradation de la fibrine (PDF) supérieurs à 10 mg / ml.
– Le fond d’œil : dont les lésions (rétinopathies) sont classées en 4 stades :
. Stade I : vasoconstriction artériolaire.
. Stade II : vasoconstriction plus intense avec tortuosité des artères et écrasement des veines aux points de croissement.
. Stade III : aux aspects précédents s’ajoutent les hémorragies et exsudats.
. Stade IV : en plus l’œdème de la papille et de la rétine avoisinante réalise ; à l’extrême, une image de la stase papillaire (neuroretinopathie).
Hellp syndrome
Il se caractérise par une triade de signes biologiques :
– Hémolyse : Apparition de schizocytes, augmentation de la bilirubine totale, chute de l’hématocrite et élévation des LDH. – Elévation des transaminases : 2 à 3 fois la normale
– Thrombopénie : inférieure à 100000 éléments. Sur le plan clinique il se manifeste par une douleur au niveau de l’hypocondre droit (dans 65 à 85% des cas) ; des nausées et des vomissements (dans 45 à 85% des cas) ; des signes fonctionnels d’HTA une fois sur deux. L’échographie montre un foie augmenté de volume, hétérogène et peut mettre en évidence un hématome sous capsulaire du foie.
Œdème aigu pulmonaire
Cette complication rare peut être iatrogène (remplissage, corticoïdes). Il se traduit par une dyspnée très intense angoissante à type de polypnée contraignant le malade à s’asseoir (orthopnée), s’accompagnant d’une toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse abondante, blanche comme du blanc d’œuf battu, parfois teintée de sang (expectoration saumonée). L’auscultation cardiaque révèle une marée montante des râles crépitants.
Les complications fœtales
L’hypotrophie fœtale et le retard de croissance : La croissance fœtale se trouve perturbée en cas de pathologie vasculaire utéroplacentaire. Un retard de croissance s’objective cliniquement et écho graphiquement de façon progressive au cours de la grossesse et est simultanément associé à une hypoxie relative. L’ensemble constitue une souffrance fœtale chronique.
La souffrance fœtale aigue : Une hypoxie aigue peut survenir lors des grandes variations tensionnelles maternelles ou d’augmentation du tonus utérin (contractions utérines), avec risque d’anoxie et d’ischémies cérébrales.
La prématurité : C’est un facteur de fragilité et parfois de mortalité secondaire ou de séquelles neurologiques.
La mort fœtale in utero : La survenue est brutale lors d’un hématome rétro-placentaire, plus rare au cours d’une crise d’éclampsie ou à l’issue d’une souffrance fœtale hypoxique plus ou moins prolongée.
La mort néo-natale précoce : Elle est la conséquence de l’hypotrophie, de la souffrance fœtale et de la prématurité.
Les thérapeutiques neurosédatives et anti-convulsivante
Elles sont nombreuses à faire la preuve de leur efficacité. Les plus utilisés sont le Sulfate de magnésium et les benzodiazépines. Les anticonvulsivants les plus utilisés en occident sont les Benzodiazépines, le Sulfate de magnésium et la Phénytoine. Un essai clinique randomisé multicentrique de grande taille (1680 femmes) comparant ces trois molécules montre que le Sulfate de magnésium est plus efficace que le diazépam ou la Phénytoine pour le traitement de l’éclampsie et devrait être le traitement de référence. Une autre étude randomisée comparant le Sulfate de magnésium à la Phénytoine en prévention chez les femmes ayant une pré-éclampsie fut menée. Ce travail a noté une diminution du risque de survenue d’une éclampsie dans le groupe sous Sulfate de magnésium (aucune convulsion sur 1049 femmes), versus 10 convulsions sur 1089 femmes sous Phénytoine. Par ailleurs, les issues maternelles et périnatales n’étaient pas différentes entre les deux groupes. Cette étude montre que le Sulfate de magnésium est efficace dans la prévention de la crise d’éclampsie. Deux questions demeurent cependant embarrassantes :
► A qui et quand donner le sulfate de magnésium ? Il n’existe pas de donner très fiables pour identifier les patientes les plus à risques. Faudra-t-il donc se baser sur l’expérience clinique au cas par cas en intégrant toutes les données paracliniques ?
► À quelle posologie utiliser le sulfate de magnésium ?
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Table des matières
I- INTRODUCTION
II- OBJECTIFS
1-Objectif général
2-Objectifs spécifiques
III-GENERALITES
1-Définition
2-Epidémiologie
3-Physiopathologie
4-Anatomie-pathologie
5-Classification de l’HTA/Grossesse
6-Clinique de l’éclampsie
6-1-Signes prémonitoires
6-2-La crise d’éclampsie
6-3-Les examens complémentaire
7-Evolution et Complications
7-1-Evolution
7-2-Complications
7-2-1-Complications maternelles
7-2-1-1-Hellp syndrome
7-2-1-2-Hématome retro-placentaire
7-2-1-3-L’insuffisance rénale aigue
7-2-1-4-Œdème aigue du poumon
7-2-1-5-Accidents vasculaires cérébraux
7-2-2-Complications fœtales
7-2-2-1-L’hypotrophie fœtale et le retard de croissance
7-2-2-2-La souffrance fœtale aigue
7-2-2-3-La prématurité
7-2-2-4-La mort fœtale in utéro
7-2-2-5-La mort néo-natale précoce
8-Pronostic
9-Diagnostic différentiel
10-Traitement de l’éclampsie
10-1-Volet médical
10-2-Volet obstétrical
10-2-1-Le traitement obstétrical
10-2-2-Algorithme de la prise charge au mali
IV-METHODOLOGIE DE LA RECHERCHE
1-Cadre d’étude
2-Présentation de l’HFDK
2-1- Historique
2-2-Sercices et unités de l’hôpital
2-3-Le service de gyneco-obstetrique
2-4-Composition du personnel
2-5-Les activités du service
2-6-Niveau organisationnels de l’équipe de garde
3-Type et période d’étude
4-Population d’étude
5-Echantillonage
5-1-Critères d’inclusion
5-2-Critères d’exclusion
6-Collecte des données
6-1-Supports des données
6-2-Technique de collecte
7-Analyse et traitement des données
V-RESULTATS
1-Fréquence
2-Caractéristiques sociodémographiques
2-1-L’age
2-2-Etat matrimonial
2-3-Profession
2-4-Gestité
2-5-Parité
2-6-Niveau d’instruction
3-Répartition selon le motif d’évacuation
4-Provénance
5-Les antécédents
5-1-Les antécédents personnels
6-Les aspects cliniques
6-1-Les moments de survenu de la crise
7-Les consultations prénatales
7-1-Nombre de consultation prénatale
7-2-Personnel ayant effectué les CPN
8-Terme de la grossesse
9-Examen clinique a l’admission
9-1-La tension artérielle
9-2-L’état de conscience
9-3-Protéinurie
9-4-Les œdèmes des menbres inférieurs
9-5-La diurèse
9-6-Les bruits du cœur fœtale
10-Les examens paracliniques
11-Traitement
11-1-Prise en charge obstétricale
11-2-Traitement reçu avant évacuation
11-3-Traitement reçu a l’admission
11-4-Durée de l’hospitalisation
12-Evolution
12-1-Survénue de complications
12-2-Type de complications
12-3-Pronostic maternel
13-Caractéristiques du nouveau-nés
13-1-Score d’Apgar
13-2-Etat du nouveau-nés
13-3-Nouveau-nés réanimés
13-4-Avis des autres services
VI-COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII-CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VIII-REFERENCES
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