Echographie Time-motion et bidimensionnelle par ETT

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LES VALVULOPATHIES RHUMATISMALES

ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES

Dans les pays occidentaux, l’épidémiologie des cardiopathies valvulaires a connu de profondes modifications au cours des dernières décennies, liées en particulier à la diminution de l’incidence du RAA. Par contre, dans les pays en voie de développement, le RAA demeure endémique, ce qui explique que la prévalence des valvulopathies rhumatismales y soit élevée.
La prévalence hospitalière des cardiopathies rhumatismales reste élevée dans les pays du tiers monde : 29,3% en Tunisie, 28,8% a Bamako (Mali), 13,2% en Cote d’ivoire et 13% au Burkina Faso [18], [39].
Au Sénégal, les cardiopathies rhumatismales constituent le deuxième groupe nosologique de la pathologie cardio-vasculaire en milieu hospitalier se plaçant immédiatement après l’hypertension artérielle [12].
En milieu hospitalier, BA et collaborateurs [12] puis DIAO et collaborateurs [41] à Dakar, ont respectivement recensé dans les services de cardiologie, une prévalence des cardiopathies rhumatismales de 26,5% et de 30,5%.

ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES

Le RAA est une maladie qui affecte essentiellement le tissu mésenchymateux. Les lésions portent à la fois sur la substance fondamentale et le système reticulo-endotheliohistiocytaire [14].
Au niveau de l’endocarde, si les lésions sont fraiches, il y a surtout de l’œdème avec des saillies œdémateuses formant un enduit fibrineux. Ce sont des granulations verruqueuses au niveau des valves. Plus tardivement, on constate des épaississements blanchâtres durs, plus ou moins rétractiles parfois calcifiés,
point d’appel de la thrombose. Le cœur gauche est atteint de façon quasi-exclusive et c’est l’endocarde valvulaire qui est électivement touché ; l’endocarde des valves mitrales sur leur face auriculaire, l’endocarde des sigmoïdes sur leur face ventriculaire [76].
L’atteinte est le plus souvent mixte associant un épaississement, une induration valvulaire et une soudure des commissures. Au microscope, on trouve très fréquemment des nodules, des granulomes rhumatismaux décrit par ASCHOFF [99].
Ces nodules subliminaires d’ASCHOFF siègent sous l’endocarde. Ils sont juxta-vasculaires, ce qui justifie le terme de periarterite noueuse rhumatismale. Ils comportent schématiquement trois zones:
-une zone centrale hyaline,
-une zone moyenne avec des cellules epithelioides,
-et une zone périphérique avec une couronne de lymphocytes, de monocytes et de polynucléaires.

ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES

Lors d’un rétrécissement, il existe :
-en amont, une augmentation des pressions secondaire à l’obstacle : il y’a alors une surcharge « barométrique » qui retentit sur la vascularisation pulmonaire (essoufflement jusqu’à l’œdème pulmonaire), sur les cavités droites, sur le système veineux périphérique (douleurs au niveau du foie, hépatalgies, œdèmes des membres inférieurs).
-en aval, une sous-perfusion avec un bas débit. La différence de pression de part et d’autre de l’obstacle est très augmentée ce qui est un moyen d’en faire le diagnostic.
Lors d’une insuffisance valvulaire, le ventricule gauche (pour les valvulopathies gauches) est obligé de fournir un travail plus important pour maintenir un débit identique. Pour compenser cela, il va se dilater puis se fatiguer avec des conséquences identiques : stase en amont avec essoufflement, œdèmes des membres inférieurs, et bas débit périphérique [108].

ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES

Rétrécissement mitral

Aspects cliniques

Circonstances de découverte

-au cours d’un examen systématique,
-devant des signes fonctionnels tels : une dyspnée d’effort, une dyspnée paroxystique, une hémoptysie.
-devant des complications évolutives telles : un trouble du rythme auriculaire, une embolie systémique, un œdème aigu du poumon (OAP), une insuffisance cardiaque droite [76].

Examen clinique

-un frémissement diastolique est palpable à l’apex dans les formes sévères.
-l’auscultation recherche a la pointe l’onomatopée de Duroziez composée :
*du roulement diastolique a renforcement présystolique,
*de l’éclat du premier bruit B1,
*du claquement d’ouverture de la mitrale [76], [77].
-l’examen clinique recherche aussi : des crépitants aux deux bases, un éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire, des signes de défaillance cardiaque droite, l’existence d’une valvulopathie associée.

Aspects paracliniques

La radiographie thoracique

Elle révèle rarement une silhouette cardiaque normale. Elle montre le plus Souvent [76], [77] : une silhouette cardiaque triangulaire avec un arc moyen gauche rectiligne ou convexe en double bosse, un débord droit avec un double contour, un poumon cardiaque avec une redistribution de la vascularisation vers les sommets, un comblement d’une scissure ou d’un cul de sac pleural, un œdème interstitiel ou alvéolaire.

L’ECG

Il est parfois normal, mais le plus souvent il révèle une hypertrophie auriculaire gauche, des troubles du rythme auriculaire, des signes d’hypertrophie ventriculaire droite [14].

L’échocardiographie

Examen nécessaire et suffisant pour le diagnostic.

Monodimensionnel T.M.

-Elle montre un épaississement des échos valvulaires, le ralentissement de la pente EF de la valve antérieure et le mouvement paradoxal antérieur de la valve postérieure en diastole traduisant la fusion commissurale.
-Elle montre des signes indirects : dilatation de l’oreillette gauche et des cavités droites [77].

Bidimensionnel

-Montre des valves épaissies surtout prés de leur bord libre et leur cinétique diastolique est anormale. La valve antérieure est retenue a ses extrémités par la fusion commissurale et prend un aspect en dôme ou aspect en «genou fléchi», tandis que la valve postérieure a une ouverture réduite puis reste immobile en position semi-ouverte pendant toute la diastole.
-Elle permet une mesure fiable et directe de la surface mitrale par planimétrie de l’orifice mitrale.
-Elle étudie l’épaisseur des valves, leur souplesse, la présence d’éventuelles calcifications et leur localisation (corps valvulaire ou commissures), le remaniement sous-valvulaire, l’épaisseur et le raccourcissement des cordages [77].

Echographie transoesophagienne

Pour rechercher un thrombus dans l’O.G. ou l’auricule gauche. Aspect de « smoke » en rapport avec le retard de vidange de l’OG [77].

Le Doppler

Il permet une estimation de la sténose mitrale fondée sur des données physiopathologiques et non anatomiques. Les critères de sévérité d’un R.M. sont :
– une surface mitrale inférieure a 1cm2
– un temps de demi-pression supérieur a 220 msec
– un gradient moyen supérieur a 10mmHg
– une pression artérielle pulmonaire systolique supérieure a 50mmHg
Elle permet de dépister d’éventuelles lésions associées, mitrales (régurgitation) ou des autres valves, d’évaluer la fonction ventriculaire gauche [77].

L’exploration hémodynamique

L’exploration hémodynamique invasive n’est plus indispensable dans le RM si une échocardiographie Doppler peut être obtenue [77].
Le cathétérisme cardiaque permet la mesure directe des pressions intracardiaques et l’évaluation de la surface mitrale.
La cineangiographie ventriculaire gauche révèle des anomalies cinétiques et morphologiques, et est utile pour quantifier une régurgitation associée et étudier la fonction ventriculaire gauche.
La coronarographie est indispensable dans les formes avec angor. Elle est indiquée à titre préopératoire systématique au-delà d’un certain âge : 35 à 40 ans chez l’homme, après la ménopause chez la femme [77].

Insuffisance mitrale

Aspects cliniques

Circonstances de découverte

Du fait de sa bonne tolérance, l’insuffisance mitrale chronique est souvent découverte lors d’un examen systématique [76].
Parfois des signes fonctionnels témoignent d’une insuffisance mitrale importante : une asthénie, une dyspnée d’effort ou de décubitus, une dyspnée paroxystique.

Examen clinique

L’auscultation cardiaque révèle un souffle systolique éjectionnel d’intensité forte, maximale au foyer aortique, irradiant aux vaisseaux du cou, de timbre rude, râpeux. Il peut s’accompagner d’un clic protodiastolique. [4] [76]

Aspects paracliniques

La radiographie thoracique de face

Elle peut objectiver un index cardio-thoracique modérément augmente, une aorte ascendante dilatée et parfois des calcifications valvulaires. [4] [76]

L’ECG

Il est rarement normal. Il révèle souvent une hypertrophie ventriculaire gauche et des troubles de la conduction. [76]

L’échocardiographie Doppler

Echographie Time-motion et bidimensionnelle par ETT

Elle montre une ouverture en dôme, l’épaississement et la mobilité réduite des sigmoïdes. La valve peut être aussi massivement calcifiée et immobile.
Le mode bidimensionnel permet de visualiser l’hypertrophie ventriculaire qui peut prédominer sur le septum inter-ventriculaire. Il guide les mesures en mode TM de la paroi postérieure et du septum. Les parois du ventricule
gauche, en cas de rétrécissement aortique significatif, sont le plus souvent hypertrophiées et l’on note une augmentation de la masse ventriculaire gauche. [4]

le Doppler

Le Doppler permet une détermination non invasive du gradient transvalvulaire et de la surface orificielle aortique et a supplanté dans de nombreux cas le cathétérisme.
Il permet une bonne discrimination entre sténoses modérée et sévère (valeur seuil de la surface aortique : 0,75 cm2 ou 0,50 cm2/m2) avec une valeur prédictive positive dépassant 90 % dans la détection des rétrécissements aortiques serrés. [4]

l’échographie transoesophagienne

C’est la méthode la plus précise pour évaluer la morphologie valvulaire à condition d’utiliser une sonde multiplans. [4]
Pour la quantification de la sténose, l’ETO peut être utile pour mesurer la surface valvulaire par planimétrie à partir d’une coupe transverse de l’orifice aortique. [4]

L’exploration hémodynamique

Actuellement, grâce aux ultrasons, les indications du cathétérisme en dehors de la coronarographie ont considérablement diminue et se limitent aux cas ou il y a incertitude sur le degré du rétrécissement aortique (discordances entre données cliniques et echocardiographiques), et aux rétrécissements aortiques associes a une autre valvulopathie ou compliques d’hypertension artérielle pulmonaire. [4]
La coronarographie est effectuée chez les sujets ayant des facteurs de risque cardio-vasculaire. [76]

Maladie aortique

Elle réalise l’association de rétrécissement aortique et d’insuffisance aortique. Elle est de constatation fréquente dans le RAA. [76]
Seulement le souffle systolique de sténose aortique peut prêter à confusion avec le souffle d’accompagnement dans l’insuffisance aortique pure. L’échocardiographie redresse le diagnostic.

Insuffisance tricuspidienne

Elle peut être organique ou fonctionnelle.

Aspects cliniques

Circonstances de découverte

L’insuffisance tricuspidienne est parfois découverte au cours d’un examen systématique. Souvent elle se révèle par des signes fonctionnels tels. [48]
– une dyspnée d’effort souvent invalidante, associée a une dyspnée de décubitus, secondaire au poumon cardiaque génère par la cardiopathie gauche.
– hépatalgie d’effort et spontanée.

Examen clinique

Le diagnostic clinique repose sur la classique triade :
– le souffle d’insuffisance tricuspidienne qui est holosystolique maximum a l’appendice xyphoide, d’intensité modérée, augmentant en inspiration (signe de Rivero Carvalho) dû à l’augmentation du retour veineux. En cas de fuite
importante, on peut entendre un bruit de galop protodiastolique, voire un roulement de débit augmentant à l’inspiration.
– la distension veineuse avec le pouls veineux systolique jugulaire, à rechercher en position demi-assise.
– l’expansion systolique du foie, signe majeur à rechercher en apnée post-inspiratoire, et les signes habituels de l’insuffisance ventriculaire droite. [48]

Aspects paracliniques

La radiographie thoracique de face

Elle objective des modifications liées à la valvulopathie causale telle une oreillette droite et un ventricule droit dilatés. [48]

L’ECG

La fibrillation auriculaire est très fréquente [48] Si le rythme est sinusal, l’hypertrophie auriculaire droite est fréquente. On retrouve souvent une surcharge ventriculaire droite.

L’échocardiographie Doppler

L’échographie standard, temps-mouvement (TM) ou bidimensionnelle, ne révèle que des signes indirects d’insuffisance tricuspidienne, sauf en cas de prolapsus tricuspidien. Une forte dilatation des cavités droites avec augmentation des dimensions de l’anneau tricuspidien suggère la présence d’une régurgitation fonctionnelle.
Diverses méthodes semi-quantitatives ont été proposées. La mesure du diamètre de l’anneau et de son raccourcissement systolique par l’échographie bidimensionnelle permettrait une estimation indirecte de l’importance de l’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle et de la nécessité de sa correction chirurgicale. C’est le Doppler qui fournit les estimations les plus fiables.
L’échographie bidimensionnelle montre l’aspect en dôme à concavité atriale des valves pendant la diastole, leur rétraction, leur mobilité réduite, alors que les lésions sous-valvulaires restent modérées. [48]

L’exploration hémodynamique

Le débit cardiaque est abaissé et on retrouve une élévation modérée des pressions des cavités droites.
L’angiographie ventriculaire droite confirme la fuite tricuspidienne. L’insuffisance tricuspidienne dans le RAA, n’est jamais pure, toujours associée a un certain degré de sténose, et n’est jamais isolée, en règle associée a une valvulopathie mitrale et/ou aortique. [48]

Polyvalvulopathies

-Le RAA demeure le principal pourvoyeur d’atteinte pluri-valvulaire. L’association du rétrécissement mitral et de l’insuffisance aortique est la plus fréquente. [76]
-L’examen clinique peut méconnaitre l’une des atteintes.
-L’échocardiographie Doppler évalue l’importance de chaque atteinte, et apprécie le retentissement.

EVOLUTION-COMPLICATIONS

L’évolution des valvulopathies rhumatismales reste menacée par un certain nombre de complications : [14] [76]
-La défaillance cardiaque, complication grave marquant un tournant dans l’évolution des valvulopathies rhumatismales. [76]
-Les troubles du rythme sont des accidents évolutifs majeurs. Les troubles du rythme supra ventriculaire sont plus fréquents dans les atteintes mitrales. Ils marquent un tournant décisif dans l’évolution des atteintes valvulaires [14][76] -L’endocardite infectieuse est redoutable. Elle réalise une cardiopathie fébrile soufflante. Elle est plus fréquente dans les valvulopathies fuyantes. Elle demeure une urgence diagnostique et thérapeutique. [14] [76]
-La rechute rhumatismale est la conséquence de la réinfection streptococcique. Elle peut aggraver les lésions valvulaires préexistantes ou en créer de nouvelles. [14] [76]
-Les accidents thrombo-emboliques sont favorisés par les troubles du rythme et les défaillances cardiaques majeures. Ils peuvent être systémiques ou intracardiaques. Une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire peuvent être observées. [14] [76]

Table des matières

PREMIERE PARTIE GENERALITÉS
INTRODUCTION
RAPPELS
I- HISTORIQUE DE LA CHIRURGIE VALVULAIRE
II- LES VALVULOPATHIES RHUMATISMALES
II.1-ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
II.2-ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES
II.3- ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES
II.4- ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
II.4.1-Rétrécissement mitral
II.4.1.1-Aspects cliniques
II.4.1.1.1- Circonstances de découverte
II.4.1.1.2- Examen clinique
II.4.1.2-Aspects paracliniques
II.4.1.2.1- La radiographie thoracique
II.4.1.2.2- L’ECG
II.4.1.2.3- L’échocardiographie
II.4.1.2.3.1- Monodimensionnel T.M.
II.4.1.2.3.2- Bidimensionnel
II.4.1.2.3.3- Echographie transoesophagienne
II.4.1.2.3.4- Le Doppler
II.4.1.2.4- L’exploration hémodynamique
II.4.2- Insuffisance mitrale
II.4.2.1.1- Circonstances de découverte
II.4.2.1.2- L’examen clinique
II.4.2.2-Aspects paracliniques
II.4.2.2.1- La radiographie du thorax de face
II.4.2.2.2- L’ECG
II.4.2.2.3- L’ échocardiographie
II.4.2.2.3.1- Bidimensionnel
II.4.2.2.3.2- Doppler pulsé
II.4.2.2.4- L’exploration hémodynamique
II.4.3-Maladie mitrale
II.4.4- Insuffisance aortique
II.4.4.1-Aspects cliniques
II.4.4.1.1- Circonstances de découverte
II.4.4.1.2- Examen clinique
II.4.4.2-Aspects paracliniques
II.4.4.2.1- La radiographie thoracique de face
II.4.4.2.2- L’ECG
II.4.4.2.3- L’échocardiographie Doppler
II.4.4.2.4- L’exploration hémodynamique
II.4.5-Rétrécissement aortique
II.4.5.1- Aspects cliniques
II.4.5.1.1- Circonstances de découverte
II.4.5.1.2- Examen clinique
II.4.5.2-Aspects paracliniques
II.4.5.2.1- La radiographie thoracique de face
II.4.5.2.2- L’ECG
II.4.5.2.3- L’échocardiographie Doppler
II.4.5.2.3.1- Echographie Time-motion et bidimensionnelle par ETT
II.4.5.2.3.2- le Doppler
II.4.5.2.3.3- l’échographie transoesophagienne
II.4.5.2.4- L’exploration hémodynamique
II.4.6- Maladie aortique
II.4.7-Insuffisance tricuspidienne
II.4.7.1- Aspects cliniques
II.4.7.1.1- Circonstances de découverte
II.4.7.1.2- Examen clinique
II.4.7.2-Aspects paracliniques
II.4.7.2.1- La radiographie thoracique de face
II.4.7.2.2- L’ECG
II.4.7.2.3- L’échocardiographie Doppler
II.4.7.2.4- L’exploration hémodynamique
II.4.8-Polyvalvulopathies
II.5-EVOLUTION-COMPLICATIONS
II.6- TRAITEMENT
II.6.1-Buts
II.6.2-Moyens
II.6.2.1-Moyens médicaux
II.6.2.1.1-Prévention et traitement de la décompensation cardiaque
II.6.2.1.2-Prévention des accidents thrombo-emboliques
II.6.2.1.3-Prévention de l’endocardite infectieuse
II.6.2.1.4-Prévention des récidives du RAA
II.6.2.2- Moyens instrumentaux
II.6.2.2.1- Commissurotomie mitrale percutanée
II.6.2.2.2- Dilatation valvulaire aortique par ballonnet
II.6.2.3- Moyens chirurgicaux
II.6.2.3.1- Commissurotomie mitrale à cœur fermé
II.6.2.3.2- Chirurgie a cœur ouvert
II.6.2.3.2.1- Le remplacement valvulaire
II.6.2.3.2.1.1- Prothèses mécaniques
II.6.2.3.2.1.2- Bioprothese avec armature
II.6.2.3.2.1.3- Bioprothese sans armature
II.6.2.3.2.1.4- Homogreffes valvulaires
II.6.2.3.2.1.5- Complications de la chirurgie de remplacement valvulaire
II.6.2.3.2.2- La chirurgie conservatrice
II.6.2.3.2.2.1- Commissurotomie à cœur ouvert
II.6.2.3.2.2.2- Chirurgie reconstructrice de l’insuffisance valvulaire
II.6.3-Indications opératoires
II.6.3.1- Dans le rétrécissement mitral
II.6.3.1.1- Pour les patients asymptomatiques
II.6.3.1.2- Pour les patients symptomatiques
II.6.3.2- Dans l’insuffisance mitrale
II.6.3.2.1- Pour les patients asymptomatiques
II.5.3.2.2- Pour les patients symptomatiques
II.6.3.3-Dans l’insuffisance aortique
II.6.3.3.1- Pour les patients asymptomatiques
II.6.3.3.2- Pour les patients symptomatiques
II.6.3.4-Dans le rétrécissement aortique
II.6.3.4.1- Pour les patients asymptomatiques
II.6.3.4.2- Pour les patients symptomatiques
II.6.3.5-Dans la pathologie de la valve tricuspide
II.6.3.6-Les polyvalvulopathies
II.7- SURVEILLANCE D’UN PORTEUR DE PROTHESE VALVULAIRE
II.7.1- Objectifs et organisation de la surveillance
II.7.1.1- Objectifs
II.7.1.2- 0rganisation
II.7.2- Les éléments de la surveillance
III- EVALUATION DE LA QUALITÉ DE VIE
III.1- Définition
III.2- Historique
III.3- Evolution des idées
III.3.1- Données fondamentales
III.3.1.1- Le concept de maladie
III.3.1.2- Modèle biomédical de la maladie
III.3.1.3- Déficience
III.3.1.4- Incapacité
III.3.1.5- Handicap ou désavantage
III.3.2- La notion de qualité de vie
III.4- Les différents types d’échelles de la QdV et leurs applications
III.4.1- Le Short-Form 36
III.4.2- Le Nottingham Health Profile
III.4.3- Le Sickness Impact Profile
III.4.4- Le Well Being Scale
DEUXIEME PARTIE
I-PATIENTS ET METHODES
I.1- Cadre d’étude
I.2- Type d’étude
I.3- Patients
I.3.2- Critères d’exclusion
I.3.3- Critères de péjoration
I.4- Méthode
I.5- Méthode de calcul et analyse des données
II- RÉSULTATS
II.1-Données épidémiologiques
II.1.1-Répartition selon l’âge
II.1.2-Répartition selon le sexe
II.1.3.- Médecin référent
II.2-Données diagnostiques et thérapeutiques
II.2.1- Type de valvulopathie
II.2.2- Type de remplacement valvulaire
II.3- Données du suivi des patients
II.3.1- Données du suivi médical
II.3.2 – Anticoagulation en post-opératoire
II.3.3- Les accidents hémorragiques sous anticoagulant
II.3.4- Les accidents thrombo-emboliques
II.3.5- Les grossesses
II.3.6- Résultats des évaluations paracliniques
II.3.6.1- Evolution de la fibrillation auriculaire
II.3.6.2- Evolution des données de l’échographie cardiaque trans-thoracique
II.3.6.2.1- Evolution de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)
II.3.6.2.2- Evolution du diamètre telediastolique du ventricule gauche (DTDVG)
II.3.6.2.3- Evolution de l’insuffisance tricuspide
II.3.6.2.4- Evolution des pressions artérielles pulmonaires systoliques (PAPS) dans les valvulopathies mitrales
II.3.6.2.5- Evolution du diamètre de l’OG
II.4.1.- Evolution du score moyen global de qualité de vie
II.4.2- Evolution du score moyen de qualité de vie en cas de remplacement valvulaire mitral
II.4.3- Evolution du score moyen de qualité de vie en cas de remplacement valvulaire aortique
II.4.4- Evolution du score moyen de qualité de vie (QdV) après remplacement valvulaire (RV) selon les questions de notre étude
II.4.4.1- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 1 de notre étude relative a la perception de la santé globale
II.4.4.2- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 2 relative à l’évolution de la vitalité
II.4.4.3- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 3 relative a l’autonomie physique
II.4.4.4- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 4 relative à la dyspnée
II.4.4.5- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 5 relative à l’aptitude physique et au travail
II.4.4.6- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 6 relative à l’état émotionnel
II.4.4.7- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 7 relative à la vie de relation
II.4.4.8- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 8 relative à la douleur physique
II.4.4.9- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 9 relative à l’état dépressif
II.4.4.10- Evolution du score moyen de QdV après RV selon la question 10 relative à l’évolution de l’état de santé
II.4.4.11- Récapitulatif évolution du score moyen de QdV après RV
II.4.5- Analyse des facteurs influençant la qualité de vie
II.4.5.1- Analyse des facteurs influençant la qualité de vie en cas de RVM
II.4.5.1.1- Evolution de la moyenne de la qualité de vie (QdV)/ACFA avant et après RVM
II.4.5.1.2- Evolution de la QdV moyenne/diamètre OG avant et après RVM
II.4.5.1.3- Evolution de la QdV moyenne/IT avant et après RVM
II.4.5.1.4- Evolution de la QdV moyenne/PAPS avant et après RVM
II.4.5.2- Analyse des facteurs influençant la qualité de vie en cas de RVAo
II.4.5.2.1- Evolution de la QdV moyenne/FEVG avant et après RVAo
II.4.5.2.2- Evolution de la QdV moyenne/DTDVG avant et après RVAo
I- COMMENTAIRE SUR LA METHODOLOGIE
II- COMMENTAIRE SUR LES RESULTATS
II.1- Epidémiologie
II.1.1- L’âge
II.1.2- Le sexe
II.2- Les antécédents
II.2.1- Les différents types de valvulopathies rhumatismales
II.2.2- Les différents types de remplacement valvulaire
II.3- L’évolution
II.3.1- Le suivi après remplacement valvulaire
II.3.2- Les complications hémorragiques
II.3.3- Les grossesses
II.4- Aspects paracliniques
II.4.1- Evolution des paramètres ECG
II.4.2- Evolution des paramètres echocardiographiques
II.4.2.1- Evolution de la FEVG
II.4.2.2- Evolution du DTDVG
II.4.2.3- Evolution de l’IT
II.4.2.4- Evolution des PAPS
II.4.2.5- Evolution du diamètre de l’OG
II.5- L’évolution du score de qualité de vie
II.5.1- La santé globale
II.5.2- l’évolution de la vitalité
II.5.3- l’autonomie physique
II.5.4- La dyspnée
II.5.5- l’aptitude physique et au travail
II.5.6- l’état émotionnel
II.5.7- la vie de relation
II.5.8- la douleur physique
II.5.9- l’état dépressif
II.5.10- l’évolution future de l’état de santé
II.5.11- Récapitulatif
II.6- Les facteurs échographiques influençant la qualité de vie
II.6.1- Facteurs influençant la QdV après RVM
II.6.1.1- Influence ACFA/ moyenne de la QdV
II.6.1.2- Evolution de la QdV moyenne/diamètre OG avant et après RVM
II.6.1.3- Evolution de la QdV moyenne/IT avant et après RVM
II.6.1.4- Evolution de la QdV moyenne/PAPS avant et après RVM
II.6.1.5- Evolution de la QdV moyenne/FEVG avant et après RVM
II.6.2- Analyse des facteurs influençant la qualité de vie en cas de RVAo
II.6.2.1- Evolution de la QdV moyenne/FEVG avant et après RVAo
II.6.2.2- Evolution de la QdV moyenne/DTDVG avant et après RVAo
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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