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Rappels anatomiques 22,28,37,47,59
L’utérus est un organe musculaire lisse, creux et contractile dont la fonction essentielle pendant la gestation est de recevoir l’œuf fécondé, de lui servir de support nourricier et de contribuer par ses contractions à l’expulser en fin de grossesse.
Anatomie descriptive en dehors de la grossesse
Situation
Organe impair et médian, situé dans la partie moyenne du petit bassin, entre :
Morphologie
Configuration externe (Figure 2)
L’utérus a la forme d’un tronc de cône à sommet inférieur, présentant 3 parties :
le corps, et le col ; séparés par un étranglement : l’isthme.
Le corps : aplati d’avant en arrière comporte une face vésicale (antéro-inférieure) presque plane, une face intestinale convexe (postéro-supérieure), 2 bords latéraux, un bord supérieur (le fond utérin) et 2 angles latéraux.
Le col : plus étroit, cylindrique donne insertion au vagin qui le divise en 3 portions : sus-vaginale, vaginale et sous-vaginale.
Chez la nullipare : il est fermé et élastique avec un orifice punctiforme
Chez la multipare : son aspect est beaucoup plus déchiqueté L’isthme : situé à la jonction entre le col et le corps ; il devient le segment inférieur au cours de la grossesse ; donne insertion aux ligaments utéro-sacrés à la face postérieure.
Orientation
Elle se fait par rapport à l’axe du corps de l’utérus et de celui du col.
Le point de jonction des axes du corps et du col situé au centre de l’utérus est fixe et correspond au centre du pelvis.
Antéversion : l’axe d’ensemble de l’utérus (oblique en haut et en avant) forme avec l’axe du vagin un angle ouvert en bas et en avant
Antéflexion : l’axe du corps de l’utérus forme avec l’axe du col de l’utérus un angle de 120°, ouvert en bas et en avant
Le corps utérin est donc le plus souvent antéversé et antéfléchi
Il existe des variations positionnelles importantes, l’utérus étant mobile : utérus rétroversé ou rétrofléchi.
Dimensions moyennes
Chez la nullipare, l’utérus mesure 6 à 7 cm de long dont 4 cm pour le corps, 5 cm de largeur à la base et 2 à 3 cm d’épaisseur. Les dimensions du corps augmentent chez la multipare.
Configuration interne
L’utérus est un organe creux à cavité virtuelle, présentant un étranglement correspondant à l’isthme (Figure 3).
La cavité du corps est triangulaire à sommet inférieur. La cavité du col qui fait communiquer les cavités utérines et vaginales est fusiforme avec des plis palmés au niveau de ses parois ; ce relief est appelé arbre de vie.
Structure
La paroi utérine comporte 3 tuniques : une séreuse qui est péritonéale, une musculeuse (myomètre) avec 3 couches : externe mince, moyenne très épaisse, pléxiforme et interne ; et une muqueuse différente selon le segment :
au niveau du corps, elle est de type glandulaire, constituant l’endomètre avec deux couches: basale et superficielle (sujette aux modifications pendant le cycle menstruel)
au niveau du col, elle présente deux zones: l’endocol de structure glandulaire et l’exocol présentant un épithélium pavimenteux stratifié (même structure que la muqueuse vaginale)
Moyens de fixité 37
Il faut opposer le corps mobile au col qui est fixe.
Le corps de l’utérus est mobile, maintenu dans sa position (antéfléchi et antéversée) par la pression abdominale, les ligaments larges et les ligaments ronds qui naissent du versant antérieur des cornes utérines et se dirigent en avant et latéralement vers l’anneau inguinal profond, qu’ils traversent pour se terminer dans le tissu cellulaire des grandes lèvres. Ils sont accompagnés par l’artère du ligament rond et sont constitués d’un axe conjonctivo-élastique et de fibres musculaires lisses.
Le col de l’utérus est fixé par :
les paramètres qui sont situés de chaque côté de la partie sus-vaginale et sont constitués par un tissu fibro-cellulaire dense, contenant des fibres musculaires lisses et de nombreux constituants très importants,
les lames sacro-recto-génito-pubiennes comportant deux segments distincts :
un segment postérieur formé par les plis recto-utérins qui sont insérés à la face postérieure du col au voisinage de l’isthme et souvent réunis par une formation transversale appelée le torus uterinum. Ces plis sont dirigés obliquement en haut et en arrière, contournent le rectum soulevant deux replis péritonéaux qui limitent le cul-de-sac recto- utérin de Douglas et se terminent à la face antérieure du sacrum.
un segment antérieur : les ligaments pubo-vésico-utérins, moins bien individualisés, comportant les ligaments pubo-utérins, tendus du pubis à la face antérieure du col et les ligaments vésico-utérins, constitués par les fibres musculaires lisses, réunissant la base de la vessie à l’isthme utérin
le vagin par l’intermédiaire duquel il est fixé au périnée notamment aux muscles élévateurs de l’anus et au centre tendineux du périnée.
Rapports 29,37,47
Topographiquement, il faut distinguer deux étages de rapports :
– la portion sus-vaginale (corps et portion sus-vaginale du col) ;
– la portion intra-vaginale (portion sous-vaginale du col).
Rapports de la portion sus-vaginale
Rapports péritonéaux (Figure 4)
La portion sus vaginale de l’utérus est partiellement recouvert de péritoine qui tapisse le fond utérin, la totalité de la face postérieure et la portion supérieure de la face antérieure. Le péritoine contracte une adhérence serrée à la face postérieure de l’isthme rendant difficile sa dissection lors des hystérectomies. Les feuillets péritonéaux se continuent :
latéralement vers la paroi pelvienne, constituant les ligaments larges
en avant avec le péritoine vésical, dessinant le cul-de -sac vésico-utérin à hauteur de l’isthme utérin qui est incisé lors des hystérectomies permettant la dissection du fascia pré-cervical
en arrière avec le péritoine de la face postérieure du vagin avant de se réfléchir sur la face antérieure du rectum, dessinant le cul-de-sac recto-génital de Douglas.
Rapports par l’intermédiaire du péritoine
Elle répond latéralement au contenu des ligaments larges notamment la portion intra-ligamentaire de l’artère utérine en regard du corps utérin et des paramètres.
En regard du col ses rapports sont :
l’uretère oblique en avant en bas et vers la ligne médiane ; il est menacé lors de la ligature de l’artère utérine d’où l’intérêt d’une dissection visualisant le croisement des deux éléments.
l’artère utérine dans sa portion sous ligamentaire, transversale croisant l’uretère par en avant à 15mm au-dessus du cul de sac latéral du vagin les branches collatérales de l’artère utérine, les veines et lymphatiques utérins l’artère vaginale croisant par en arrière l’uretère au niveau de sa portion pariétale et sous ligamentaire pour gagner la face postérieure du vagin
Ensuite le corps de l’utérus répond :
en avant : à la vessie séparée du corps de l’utérus par le cul-de-sac vésico-utérin et au contact du col (les 2 organes sont séparés par un espace clivable chirurgicalement ; autorisant l’hystérectomie intra-faciale)
en arrière : l’ampoule rectale dont il est séparé par le cul de sac de Douglas où s’insinuent des anses grêles et parfois le côlon sigmoïde
en haut : les anses grêles et le sigmoïde.
Rapports de la portion intra-vaginale (figure 5)
La ligne d’insertion du vagin sur le col située dans un plan oblique en bas et en avant, est peu marquée en avant, nette et profonde en arrière ; l’extrémité inferieure du col repose directement sur la paroi postérieure du vagin.
Par l’intermédiaire du vagin, elle répond :
latéralement : à la partie inférieure des paramètres et aux lames sacro-recto-génito-pubiennes
en avant : à la face postérieure de la vessie, par l’intermédiaire du septum vésico-vaginal et aux uretères (dans leur portion terminale) qui sont exposés lors de la fermeture de la tranche de section vaginale après hystérectomie totale
en arrière : à la face antérieure du rectum par l’intermédiaire du cul de sac de Douglas en haut et septum recto-vaginal en bas ; possibilité de compression du rectum lors des volumineux fibromes.
Vascularisation-innervation 22,37
Artères
L’utérus est vascularisé par trois paires d’artères d’importance variable
Artère utérine
C’est la plus importante. Elle nait du tronc antérieur de l’artère iliaque interne soit communément avec l’artère ombilicale et l’artère vaginale soit isolément entre les deux. Longue de 15 cm pour un diamétre de 3mm, l’artère utérine présente 3 portions : rétro-ligamentaire ou pariétale, sous-ligamentaire dans le paramètre, intra-ligamentaire ou viscérale.
Elle se termine par trifurcation au niveau de l’angle supéro-latéral de l’utérus, donnant 3 rameaux : un rameau récurrent du fond utérin qui irrigue la zone d’insertion du placenta, un rameau tubaire et un rameau ovarique.
L’artère utérine donne plusieurs branches collatérales qui s’anastomosent entre elle et avec les artères du voisinage (ovarique, iliaque externe, vaginale, l’aorte par l’artère sacrée médiane) (figure 6).
Artère ovarique
Elle a un rôle moindre dans la vascularisation utérine dans les conditions physiologiques. Elle nait de l’aorte abdominale, au niveau de L2, chemine avec le ligament suspenseur de l’ovaire dont la ligature constitue l’un des premiers temps de l’hystérectomie avec annexectomie
L’artère ovarique se termine à l’extrémité supéro-latérale de l’ovaire en donnant des rameaux ovariques et le rameau tubaire latéral à ménager dans les hystérectomies avec conservation annexielle.
Artère du ligament rond
Elle nait de l’artère épigastrique inférieure au niveau de sa crosse et se termine en 2 rameaux : une vers la grande lèvre et une vers la corne utérine où il s’anastomose avec un rameau de l’artère utérine
Elle joue un rôle de suppléance par ses anastomoses avec les artères utérine et ovarique.
Veines
Le sang veineux est drainé par :
les veines utérines vers la veine iliaque interne
les veines ovariques : droite vers la veine cave inferieure, gauche vers la veine rénale gauche
la veine du ligament rond (accessoirement) : vers la veine épigastrique inférieure.
Lymphatiques
Ils forment 4 réseaux : celui de la muqueuse, de la musculeuse, de la sous-séreuse et de la séreuse.
Les lymphatiques se drainent en 2 réseaux supérieur et inférieur qui s’anastomosent entre eux et avec les lymphatiques des autres organes génitaux.
Nerfs
Les nerfs sont issus des plexus hypogastriques inferieurs, ils constituent le plexus utérovaginal et se répartissent en 2 groupes : un cervico-isthmique et un corporéal.
Les fibres nerveuses qui transmettent les sensations douloureuses du corps et du col gagnent la moelle par les 11ème et 12ème paires rachidiennes.
Anatomie pathologique 32,36,59,61
Etude macroscopique
Le fibrome utérin (FU) est une tumeur bénigne du muscle lisse, arrondie, dure, élastique, limitée par une pseudocapsule qui permet le clivage entre le muscle utérin et le fibrome lors des myomectomies.
Le fibrome est rarement unique, son volume varie de celui d’un grain de mil à celui de la tête d’un nouveau-né.
Topographie des fibromes utérins
Par rapport à la paroi utérine, le fibrome peut être sous-séreux, interstitiel ou sous-muqueux ; le plus souvent il a une base d’implantation large et peut être pédiculé, (figure 8) réalisant alors un polype fibreux de l’utérus qui peut être accouché par le col.
Le siège du fibrome est variable, il peut être : cervical, isthmique, corporéal, ou fundique. Dans plus de 96% des cas, le fibrome est corporéal. Il peut siéger au niveau de l’isthme utérin et se développer latéralement, refoulant l’uretère, mais il peut aussi se développer au niveau du col utérin, le plus souvent dans la portion sus-vaginale.
C’est le plus fréquent. Il prolifère dans la portion centrale du myomètre, il est symétrique et sphérique et a tendance à faire protrusion dans la cavité utérine et devenir sous-muqueux. Il peut atteindre un volume très important.
Fibrome sous-séreux ou sous-péritonéal
Il peut atteindre des proportions importantes, sans produire de symptômes ou se révéler par une compression des organes pelviens voire une complication mécanique. La base d’implantation peut être large, c’est le fibrome sous-séreux sessile. Le fibrome sous séreux pédiculé est rattaché à l’utérus par un pédicule plus ou moins long, il peut se tordre autour de cet axe. Son diagnostic clinique est difficile car le pédicule est rarement perçu.
Fibrome sous-muqueux
Il est le plus symptomatique ; il est souvent associé à des anomalies de l’endomètre sous- jacent et produit des saignements anormaux (ménorragies). Il fait saillie en direction de la cavité utérine. Sa base d’implantation est très large ou pédiculée.
Fibrome intra-cavitaire pédiculé
Il siége à l’intérieur de la cavité utérine. Son développement est gêné par la paroi utérine, et peut se faire en direction du col utérin, par lequel il peut être accouché.
Modifications de structure des fibromes utérins
Elles s’observent fréquemment dans le fibrome mal vascularisé surtout pendant la grossesse.
La transformation œdémateuse qui résulte d’une obstruction veineuse partielle dissociant les fibres musculaires.
La dégénérescence hyaline, qui est le mode de transformation le plus habituel, évolue vers la liquéfaction et la transformation en cavité liquidienne ; le tissu conjonctif normal est remplacé par du matériel hyalin acellulaire qui est acidophile aux colorants usuels.
La nécrobiose aseptique est liée à des troubles de vascularisation particulièrement pendant la grossesse. Le fibrome prend alors une teinte violet hortensia et se ramollit. Sur le plan histologique, les fibres musculaires sont dissociées par l’œdème et les phénomènes hémorragiques.
La dégénérescence infectieuse intéresse surtout les myomes pédiculés sous-muqueux dans la cavité utérine. La nécrose qui résulte de la compression de la tumeur ou de la torsion d’un pédicule devient un excellent site pour l’invasion bactérienne. La tumeur prend alors une couleur noire qui se démarque du tissu normal.
La dégénérescence graisseuse qui est caractérisée par une surface homogène sans le tourbillon typique du tissu conjonctif qui a été remplacé par des lobules graisseux. Sa couleur est jaune pâle. Elle peut être suivie de nécrobiose ou de calcification.
La dégénérescence avec calcification qui constitue le stade terminal après nécrobiose ou dégénérescence graisseuse. Les carbonates et les phosphates de calcium se déposent dans les noyaux centraux du fibromyome et entre les fibres musculaires qui ont perdu leur intégrité. La calcification peut être centrale ou dispersée comme une masse dure ou encore être vu aux rayons X ou à l’échographie.
La dégénérescence sarcomateuse, elle est extrêmement rare. Dans ce cas le FU n’a plus l’aspect caractéristique en tourbillon mais acquiert l’apparence d’un tissu friable, fragile, avec des hémorragies.
Lésions d’environnement
L’hypertrophie de l’endomètre est retrouvée de façon presque constante car elle relève du même déséquilibre physiologique. Elle est parfois responsable des troubles hémorragiques rencontrés en cas de fibrome interstitiel.
Etude microscopique
Le fibrome utérin est constitué d’un lacis de fibres musculaires lisses entrelacés avec des brins de tissus conjonctifs qui sont très visibles (figure 9).
Les FU plus petits sont plus musculaires, contiennent moins de tissus conjonctifs et sont plus vascularisés. Ceux plus matures contiennent surtout du tissu conjonctif fibreux avec du collagène et des fibres élastiques à la périphérie.
Les éléments fusocellulaires des fibres musculaires lisses ont un cytoplasme peu abondant dans lequel les myofibrilles sont difficiles à mettre en évidence ; il n’existe que de rares mitoses toujours normales. Cette prolifération est soutenue par quelques trames de fibres collagènes. Elle se détache du muscle utérin avoisinant, dont elle est séparée par une petite zone d’œdème [59].
Etiopathogénie du fibrome utérin [9,55,59,61].
Les fibromes utérins ne sont pas différents des fibromyomes qui peuvent provenir de structures contenant des cellules musculaires lisses telles que les trompes de Fallope, le vagin, les ligaments ronds, les ligaments utérosacrés, la vulve, le sein, l’estomac, et l’intestin. Cependant, la grande majorité des fibromyomes se rencontrent dans l’utérus.
Théorie hormonale
Les circonstances d’apparition et l’âge de survenue des FU sont en faveur d’une cause hormonale favorisant la croissance des fibromes. Cependant, il ne peut être considéré comme le facteur initiateur principal. Les facteurs hormonaux qui peuvent être impliqués dans la croissance et le développement des FU sont l’augmentation des œstrogènes et ou de l’hormone de croissance couplée ou non à une diminution de la progestérone.
L’hyperœstrogénie peut à elle seule avoir une influence ou être secondaire à la vascularisation accrue par la stimulation œstrogènique plus grande.
Œstrogènes
Les modifications cycliques de l’endomètre et du myomètre sont bien connues. Les œstrogènes stimulent la synthèse protéique dans le myomètre et, pendant la grossesse, favorisent l’accroissement du taux d’actinomyosine, l’hyperplasie cellulaire et l’étirement des fibres musculaires lisses.
Des études expérimentales ont démontré le rôle des hormones œstrogèniques dans l’apparition de la léiomyomatose péritonéale disséminée. Cependant, cette tumeur induite par les œstrogènes, diffère histologiquement du fibromyome utérin décrit chez la femme. De plus, les études hormonales chez la femme ont toujours montré l’absence d’hyperœstrogènie dans les dosages plasmatiques [59].
Progestérone
Des études, sur l’activité mitotique des FU durant le cycle menstruel ont montré que cette activité diminue avec l’âge et s’accroît de façon significative durant la phase lutéale du cycle menstruel. Ces résultats suggèrent que la croissance de ces tumeurs serait influencée par le niveau de progestérone [9].
Il existe plusieurs éléments en faveur du rôle mitogène de la progestérone sur les fibromes. Le premier argument est d’ordre clinique. L’index mitotique du fibrome est plus élevé lors de la phase lutéale que lors de la phase folliculaire. De plus, l’index mitotique des fibromes augmente de manière statistiquement significative lorsque les femmes sont traitées par de la progestérone seule et non par des estrogènes seuls. In vitro, l’index mitotique augmente lorsque les cellules de fibromes sont traitées par de la progestérone. Plusieurs études cliniques ont de plus montré un rôle néfaste de la progestérone sur la croissance des fibromes [9].
Hormone de croissance
Bien que les femmes présentant une acromégalie n’aient pas un taux de fibromyome plus élevé que dans la population témoin, le fait d’avoir retrouvé des taux d’hormone de croissance chez les femmes noires porteuses de FU 3 à 9 fois supérieurs aux taux normaux, fait évoquer le rôle de cette hormone dans la physiopathologie des fibromes. Le pic d’hormone de croissance suivant une hypoglycémie induite par l’insuline était 2 fois supérieur chez les femmes porteuses de FU par rapport à un groupe témoin.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Définition
II. Epidémiologie
III. Rappels anatomiques
III.1. Anatomie descriptive en dehors de la grossesse
III.1.1. Situation
III.1.2. Morphologie
III.1.2.1. Configuration externe
III.1.2.2. Orientation
III.1.2.3. Dimensions moyennes
III.1.2.2. Configuration interne
III.1.4. Structure
III.1.5. Moyens de fixité
III.2. Rapports
III.2.1. Rapports de la portion sus-vaginale
III.2.1.1. Rapports péritonéaux
III.2.1.2. Rapports par l’intermédiaire du péritoine
III.2.2. Rapports de la portion intra-vaginale
III.3. Vascularisation-innervation
III.3.1. Artères
III.3.1.1. Artère utérine
III.3.1.2. Artère ovarique
III.3.1.3. Artère du ligament rond
III.3.3. Lymphatiques
III.3.4. Nerfs
IV. Anatomie pathologique
IV.1.1.Topographie des fibromes utérins
IV.1.2. Modifications de structure des fibromes utérins
IV.1.3. Lésions d’environnement
IV.2. Etude microscopique
V. Etiopathogénie du fibrome utérin
V.1. Théorie hormonale
V.1.1. Œstrogènes
V.1.2. Progestérone
V.1.3. Hormone de croissance
V.1.4. Facteurs de croissance
V.2. Théorie du stimulus mécanique ou physique
V.3. Théorie génétique
VI. Aspects cliniques
VI.1. Circonstances de découverte
VI.1.1. Fibrome asymptomatique
VI.1.2. Fibrome symptomatique
VI.1.2.1. Hémorragies utérines
VI.1.2.2. Ecoulements non sanglants
VI.1.2.3. Douleurs Pelviennes
VI.1.2.4. Troubles urinaires
VI.1.2.5. Augmentation de volume de l’abdomen
VI.1.2.6. Troubles de la reproduction
VI.2. Diagnostic clinique
VI.2.1. Signes généraux
VI.3. Diagnostic paraclinique
VI.3.1. Examens complémentaires à visée diagnostique
VI.3.1.1. Echographie pelvienne ou abdomino-pelvienne
VI.3.1.2. Hystérosalpingographie
VI.3.1.3. Hystérosonographie
VI.3.1.4. Hystéroscopie diagnostique
VI.3.1.5. Imagerie par résonance magnétique et TDM
VI.3.2. Autres explorations complémentaires
VI.3.2.1. Dépistage du cancer du col utérin
VI.3.2.2. Urographie intraveineuse
VI.3.2.3. Biologie
VI.4. Formes cliniques
VI.4.1. Formes topographiques
VI.4.1.1. Formes pelviennes
VI.4.1.2. Formes abdominales
VI.4.2. Formes associées
VI.4.2.1. Fibrome et grossesse
VI.4.2.2. Autres associations
VI.5. Complications du fibrome utérin
VI.5.1. Hémorragies
VI.5.2. Infections
VI.5.3. Complications mécaniques
VI.5.3.1. Torsion du fibrome
VI.5.3.2. Compression
VI.5.4. Modifications de structure
VI.5.4.1. Nécrobiose aseptique
VI.5.4.2. Calcification
VI.5.4.3. Dégénérescence du fibrome
VII.1. Moyens et Méthodes thérapeutiques
VII.1.1. Abstention thérapeutique
VII.1.2. Moyens médicamenteux
VII.1.2.1. Moyens hormonaux
VII.1.2.2. Moyens non hormonaux
VII.1.3. Moyens chirurgicaux
VII.1.3.1. Moyens conservateurs
VII.1.3.2. Hystérectomie
VII.1.4. Autres moyens et méthodes
VII.1.4.1. Embolisation
VII.1.4.2. Ultrasons focalisés sous contrôle IRM
VII.2. Indications thérapeutiques
VII.3. Résultats du traitement
VII.3.1. Traitement médical
VII.3.2. Complications liées au traitement chirurgical
VII.3.2.1. Complications immédiates
VII.3.2.2. Complications à distance
VIII. Prévention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Objectifs
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. Cadre d’étude
II.1. Présentation générale
II.2. Infrastructures
II.3. Le personnel
II.4. Les activités
III.1. Type et durée d’étude
III.2. Population d’étude
III.2.1. Critères d’inclusion
III.2.2. Critères de non inclusion
III.3. Paramètres étudiés
III.4. Collecte des données
III.5. Saisie et analyse des données
III.6. Aspects éthiques
IV. Résultats
IV.1. Fréquence
IV.2. Caractéristiques socio-démographiques des patientes
IV.2.1. Age
IV.2.2. Statut matrimonial
IV.3. Antécédents
IV.3.1. Gynécologiques
IV.3.1.1. Fertilité antérieure
IV.3.1.2. Pratique contraceptive
IV.3.2. Obstétricaux
IV.3.2.1. Gestité
IV.3.2.2. Parité
IV.3.3. Antécédents médicaux
IV.3.4. Antécédents chirurgicaux
IV.4. Motifs de consultation
IV.5. Données paracliniques
IV.5.1. Numération formule sanguine
IV.5.2. Imagerie
IV.5.2.1. Données échographiques
IV.5.2.2. Données de l’hystérosalpingographie
IV.5.3. Endoscopie
IV.5.4. Anomalies associées
IV.6. Données chirurgicales
IV.6.1. Voie d’abord chirurgicale
IV.6.2. Gestes effectués
IV.6.3. Facteurs influençant le type d’intervention
IV.6.4. Suites opératoires
IV.6.5. Résultats du traitement
IV.7. Examen anatomo-pathologique
V. Discussion
V.1. Limites de l’étude
V.2. Fréquence
V.3. Profil des patientes
V.3.1. Age
V.3.2. Antécédents
V.4. Aspects diagnostiques
V.5. Aspects thérapeutiques
V.6. Aspects pronostiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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