Echographie abdominale

Echographie abdominale

Diagnostic positif
Etude clinique

Signes révélateurs L’asthénie représentait le premier signe révélateur, retrouvée chez 75 patients soit 79 %. Chez 66 patients soit dans 70 % des cas, la cirrhose était révélée par une complication – 36 cas de décompensation oedémato-ascitique soit 38.3 % – 28 cas d’hémorragie par rupture de varices eosophagiennes soit 29.8 % – 2 cas de carcinome hépatocellulaire soit 2.1 % La douleur abdominale était retrouvée chez 41 patients soit 43 %. L’ictère était présent chez 24 patients soit 25 % .

Signes cliniques

Dans notre série nous avons noté • Une ascite dans 45 cas soit 47.3 % • Une splénomégalie chez 40 patients soit 42 % • Un ictère chez 33 patients soit 35.1 % • Une hépatomégalie dure à bord inférieur tranchant dans 21 cas soit 22.3 % • Une circulation collatérale chez 15 cas soit 16 % • Autres signes d’insuffisance hépatocellulaire dont 9 cas d’asterixis (9.6 %), 5 cas d’hippocratisme digital (5.3 %), 4 cas d’angiomes stellaires (4.3 %), 3 cas d’érythrose palmo-plantaire (3.2 %), 2 cas d’ongles blancs (2.1 %) • Des oedèmes des membres inférieurs chez 11 cas soit 11.7 %. • Un prurit chez 4 cas soit 4.2 % • Une aménorrhée chez 4 patientes soit 4.2 % • Autres troubles d’hémostase et de comportement, diarrhées, syndrome Grippal .

Etude para clinique
Biologie
a- Tests hépatiques

– Une cytolyse hépatique était retrouvée chez 68 patients soit 72.3 %, les transaminases généralement comprises entre 2 fois et 10 fois la normale avec une moyenne de 5-6 fois la normale – Le taux de bilirubine était élevée chez 57 patients soit 60.6 % * à prédominance mixte chez 54 patients (57.4 %) * à prédominance conjuguée chez 3 patients (3.2 %)
b- Bilan d’hémostase
– Le Taux de prothrombine < à 50% était retrouvé chez 65 patients soit 69.1 % des cas – Entre 50 et 80 % chez 4 patients soit 4.2 % – Le Taux de prothrombine était à 100 % chez le reste de notre série soit 27.7 %
c- Electrophorèse des protides
-Réalisée chez 72 patients (76.6 %) -L’albuminémie était inférieure à 25 chez 14 patients soit 14.9 %, comprise entre 25 et 35 chez 34 patients soit 36.2 % et supérieure à 35 chez 24 cas soit 25.5 % – Une hypergammaglobulinémie était retrouvée chez 44 patients soit 46.8 % -Le bloc bêta gamma n’est présent que chez 4 patients soit 4.3 % d- Numération formule sanguine
– Faite chez tous les patients – Une anémie était présente chez 66 patients soit 70.2 % * Hypochrome microcytaire chez 50 patients * Normochrome normocytaire chez 16 cas – Une pancytopénie était retrouvée chez 36 patients soit 38.3 %

Morphologie

a- Echographie abdominale
-Réalisée chez tous les patients a montré *Un foie dysmorphique dans 87% des cas * Un tronc porte dilaté dans 59.3% des cas * La présence d’une circulation collatérale type porto cave dans 40.7% des cas *Une ascite dans 56.5% des cas *Un nodule hépatique chez 9 patients soit 9.4% des cas.
b- Fibroscopie digestive haute
Faite chez 91 patients soit 95.7%, revenait anormale dans la plupart des cas (88 %), ainsi 11 patients seulement avaient une fibroscopie normale (12 %). Les anomalies retrouvées étaient
– les varices oesophagiennes dans 78 cas (97.5 %) – la gastropathie d’HTP dans 22 cas (27.5 %) – les varices gastro-tubérositaires dans 19 cas (23.7 %). – Un ulcère gastro-duodénal était associé aux autres anomalies dans 10 patients (12.5 %).
Ponction biopsie hépatique La ponction biopsie hépatique était faite chez 7 patients qui avaient une cirrhose compensée et a permis de faire le diagnostic de certitude de cirrhose dans 7.4 % des cas. 3-diagnostic Le diagnostic positif de la cirrhose a été fait devant -des signes indirects dans 88 cas (92.6%), associant * Signes d’HTP * Foie dysmorphique à l’échographie * Signes d’IHC cliniques et biologiques – des signes histologiques dans 7 cas (7.4 %)

Diagnostic étiologique Enquête clinique
Facteurs de risque

Parmi les facteurs de risque, nous avons relevés (Tableau I) – La prise médicamenteuse prolongée chez 32 patients soit 34 % * les antidiabétiques oraux et les anti hypertenseurs chez 24 patients * médicaments hépatotoxiques type anti tuberculeux chez 5 patients * Anti inflammatoires non stéroïdiens chez 1 patient * Paracétamol chez 1 patients * Association paracétamol Anti inflammatoire non stéroïdiens de façon chronique chez un patient. – Les soins dentaires informels chez 24 patients (25.5 %) – La notion d’interventions chirurgicales anciennes chez 10 patients (10.6 %) – La transfusion chez 8 patients (8.5 %) – Le tatouage chez 6 cas (6.3 %) – la notion de rapports sexuels à risque chez 3 patients (3.1 %) – Un seul cas de drogue par voie veineuse (1 %). – Profession à risque 1 seul patient de notre série était infirmier (1 %).

Intoxication éthylique

L’alcoolisme chronique est retrouvé chez 14 patients soit 14.7 % des cas, cependant la quantification n’a pas été précisée sur les dossiers.
2- Enquête para clinique

Les marqueurs virologiques

– Les marqueurs virologiques de l’hépatite B L’Ag HBs recherché chez tous nos patients, positif chez 28 parmi eux (29.8 %) Les Anticorps anti HBC étaient réalisés chez tous nos patients, positifs chez 28 parmi eux (29.8 %) – Les marqueurs virologiques de l’hépatite C Les anticorps anti HVC étaient réalisés chez tous nos patients, positifs chez 35 cas (37.2%)

Les auto anticorps

Faits en complément de bilan et après négativité des sérologies hépatitiques Les anticorps anti KLM1, antinucléaires et anti muscle lisse réalisés chez 19 patients, étaient positifs dans un cas (1.1 %), le dosage d’Ig G était élevé chez un patient. Les anticorps anti mitochondrie réalisés chez 16 patients, étaient positifs dans 4 cas (4.2%).

Autres > La recherche d’une maladie métabolique – hémochromatose dosage du fer sérique chez 13 patients, restait normal -La maladie de Wilson Dosage de la cuprémie faite chez 3 patients, était basse dans 2 cas Dosage de la ceruplasmine faite chez 16 patients était basse dans 12 cas (12.8%) > La recherche d’une origine dysmétabolique n’a pas été faite > Une bili-IRM a permis le diagnostic d’une maladie de caroli ainsi qu’une cirrhose biliaire secondaire.

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I- Critères d’inclusion
II- Critères d’exclusion
III- Origine des informations
ANNEXE
RESULTATS
I- Etude épidémiologique
1- Prévalence
2- Age
3- Sexe
4- Antécédents
II- Diagnostic positif
1- Etude clinique
1-1- Signes révélateurs
1-2- Signes cliniques
2- Etude Paraclinique
2-1- Biologie
a- Tests hépatiques
b- Bilan d’hémostase
c- Electrophorèse des protides
d- Numération formule sanguine
2-2- Morphologie
a- Echographie abdominale
b- Fibroscopie digestive haute
2-3- Ponction biopsie hépatique
3- Diagnostic
III- Diagnostic étiologique
1- Enquête clinique
1-1- Facteurs de risque
1-2- Intoxication éthylique
2- Paraclinique
2-1- Les marqueurs virologiques
2-2- Les auto anticorps
2-3- Autres
IV- La répartition des étiologies
V- Répartition des facteurs de risque selon les étiologies
VI- L’âge de survenue en fonction de l’étiologie
VII- Le profil évolutif et le pronostic fonction de l’étiologie
1- Stadification
2- Complications
VIII- La prise en charge thérapeutique de la cirrhose
1- Objectifs
2- Traitement étiologique
3- Prise en charge des complications
3-1- Décompensation ascitique
3-2- Ascite réfractaire
3-3- Hémorragie par rupture de varices
DISCUSSION
I- Prévalence
II- Diagnostic positif
1- Clinique
1-1- circonstances de découverte
1-2- Signes cliniques
2- Paraclinique
2-1- Biologie
2-2- Imagerie
2-3- Endoscopie
2-4- Ponction biopsie hépatique
3- Diagnostic positif
III- Diagnostic étiologique
1- Facteurs de risque
1-1- Facteurs de risque d’hépatopathies virales
1-2- Intoxication éthylique
1-3- Terrain dysmétabolique
2- Répartition des étiologies
3- Etiologies
3-1- cirrhose éthylique
3-2- Cirrhoses post hépatitiques
a- Cirrhose post virale C
b- Cirrhose post virale B
3-3- Cirrhose biliaire primitive
3-4- Cirrhose post hépatite auto immune
3-5- Cirrhoses métaboliques
a- La maladie de Wilson
b- L’hémochromatose
c- La stéatohépatite non alcoolique
3-6- Cirrhose médicamenteuse
3-7- Cirrhose biliaire secondaire
3-8- Cirrhose cryptogénétique
IV- L’âge de survenue en fonction de l’étiologie
V- L’évolution en fonction de l’étiologie
1- Stadification
2- Complications fonction de l’étiologie
2-1- Décompensation ascitique
2-2- Carcinome hépatocellulaire
2-3- Hypertension portale et hémorragie par rupture de varices
VI- Prise en charge thérapeutique
1- Traitement étiologique
1-1- Cirrhose virale C
1-2- Cirrhose virale B
1-3- Cirrhose alcoolique
1-4- Cirrhose biliaire primitive
2-1- Décompensation ascitique
2-2- Ascite réfractaire
2-3- Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes
3- Prévention et dépistage des complications
3-1- L’hémorragie par rupture de varices
3-2- Dépistage du carcinome hépatocellulaire
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE