Echodoppler des vaisseaux du cou

Echodoppler des vaisseaux du cou

Incidence annuelle :

Les accidents vasculaires cérébraux constituent la troisième cause de mortalité après les affections cardio-vasculaires et les cancers dans les pays industrialisés (1). Les AVC ischémiques représentent 80 à 90% de l’ensemble des AVC(2). Chaque année dans une population occidentale d’un million d’habitants, 500 patients ont un accident ischémique transitoire et 2400 ont un AVC. Dans cette même population la prévalence des AVC est de 12000 patients dont 800 récidives d’AVC/an (7%/an). A Dijon, le taux annuel d’incidence d’AVC est de 170/100000 pour l’homme, et 150/100000 pour la femme par an (3 ; 4). Aux Etats unis, une étude a indiqué que l’incidence des AVC s’est stabilisée autour de 0.5 à 1 pour 1000 (5). Au Japon, elle était de 3 pour 1000 (5). Dans notre étude, 110 cas d’AVC ont été colligés entre Janvier 2004 et Août 2008 au niveau du service de cardiologie de l’hôpital Avicenne de Marrakech. Le chiffre ne donne pas une idée réelle sur l’incidence annuelle chez nous. Plusieurs malades atteints d’AVC ont été pris en charge par les services de neurologie, neurochirurgie et cardiologie de l’hôpital Ibn Toufail de Marrakech.

Répartition selon l’âge et le sexe Il est bien établi que l’incidence des AVC augmente de façon dramatique avec l’âge .En effet, l’âge est sûrement le facteur de risque le plus indiscutable surtout en matière d’AVC ischémique et dont l’incidence croît de façon géométrique avec le vieillissement (6), comme il est illustré dans la figure 6 (7). L’étude de FRAMINGHAM montre un maximum d’AVCI à la 7éme décade ; en effet, 75 à 90 % des AVCI surviennent chez le sujet âgé (9). L’étude faite à Dijon (8) montre que la place des AVCI est prépondérante dans tous les groupes d’âges même les plus jeunes. Dans notre série, les AVC touchent des personnes de 45 ans dans 92.8% des cas. En ce qui concerne la moyenne d’âge, elle est pour GAUTIER (9) de 72 ans dans une série de 119 malades ; et dans une autre série de 50 malades, elle est de 74 ans. Dans une autre série de 1102 cas réalisée aux services cardiologie et neurologie du CHU campus de Lomé (MALI) entre janvier 2001 et décembre 2005, la moyenne d’âge était de 59.2 ans (10). Dans notre série, la moyenne d’âge est de 60.8 ans ce qui rejoint l’étude faite à Lomé mais les moyennes sont plus basses que celles mentionnées dans la littérature. Ceci est probablement dû au jeune âge de la population marocaine.

Les facteurs de risque

Il est bien établi que L’ HTA constitue le premier facteur de risque cérébro-vasculaire après l’âge et ceci dans toutes les catégories d’AVC. Elle est présente dans 40 à 85% des AVCI et constitue le facteur de risque principal et ce dans toutes les tranches d’âge et dans les deux sexes (11). En pathologie ischémique, elle favorise l’athérosclérose des artères de gros et moyen calibre, mais elle est aussi impliquée dans une forme d’artériopathie (sclérolipohyalinose) qui conduit à la formation de micro- infarctus sous corticaux, ceci explique probablement que l’impact de l’HTA soit plus marqué au cours des accidents ischémiques cérébraux que lors des accidents coronariens. Par ailleurs, l’HTA fragilise la paroi des artérioles perforantes (raréfaction de la musculature lisse, formation de micro- anévrysme) et constitue la première cause d’hémorragie intra parenchymateuse.

Dans l’étude de FRAMINGHAM avec un suivi de 26 ans, le risque d’AVC attribuable à l’HTA était de plus de 50% chez l’homme (56%) comme chez la femme (66%). En d’autres termes, plus d’un AVC sur deux pourrait être évité si l’HTA était correctement dépistée et traitée. L’incidence des AVC croît avec l’augmentation du niveau de pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD). Cette relation est directe, continue et apparemment indépendante (12). Elle est également quantitativement très forte, une variation de 9mm Hg de la PAS se traduit par une variation de 35% du risque d’AVC (13). Les essais thérapeutiques chez les hypertendus ont confirmé ces données des études de population établissant ainsi le rôle causal de l’HTA dans l’AVC. Une méta- analyse de 17 de ces essais impliquant environ 50.000 patients a mis en évidence qu’une diminution moyenne de la pression systolique de 1013 mm Hg entrainait une diminution de 38% du risque d’AVC (14). Dans notre série (110 malades), une HTA est notée chez 72 malades soit un taux de 65.45% des cas.

TDM cérébrale Préciser la nature de l’AVC permet d’orienter le bilan étiologique et la thérapeutique. C’est pourquoi l’imagerie cérébrale en urgence s’avère indispensable. L’exploration radiologique de l’encéphale est confiée habituellement au scanner sans injection de produit de contraste. Il a surtout pour intérêt de distinguer de façon fiable entre une hémorragie et une ischémie (19). Il permet en outre d’en préciser l’étendue, la localisation et ses répercussions sur le parenchyme cérébral, d’où une aide au pronostic. Dans les hémorragies cérébrales, elle permet un diagnostic facile et précoce en mettant en évidence l’hyperdensité qui traduit la présence de sang coagulé dans le tissu cérébral. Dans les infarctus cérébraux, le scanner reste normal pendant les premières heures, ce n’est guère qu’après 24- 48 heures qu’apparait le signe fondamental d’hypodensité du territoire ischémié, accompagnée ou non d’un effet de mase sur le parenchyme cérébral adjacent. Les accidents ischémiques transitoires n’ont le plus souvent aucune répercussion scannographique.

Dans notre série ; la TDM cérébrale a été systématiquement Les accidents vasculaires cérébraux d’origine cardiaque : A propos de 110 cas réalisée chez tous nos patients. 91% ont présenté un AVC ischémique, 3.6% un AVC hémorragique et 5.4% avaient une TDM normale. Selon la littérature, les AVC ischémiques prédominent sur les AVC hémorragiques comme le rapporte les différentes études de la littérature (20- 25). La TDM cérébrale a aussi permis de préciser le siège de l’ischémie. Dans notre série, 83.8% des accidents vasculaires ischémiques ont intéressé le territoire carotidien et seulement 5.4% ont intéressé le territoire vertèbro-basilaire, 5.4% étaient de siège multifocal. Nos résultats sont similaires à ceux retrouvés par BES et Coll (26) qui ont noté 87% d’AVC du territoire carotidien et 10% au niveau du territoire vertébro-basilaire.

Les antiagrégants plaquettaires : Chez les patients avec un infarctus cérébral ou un AIT lié à l’athérosclérose, à une maladie des petites artères (lacunes) ou sans cause identifiée, un traitement antiagrégant plaquettaire est recommandé (52). Un traitement par antiplaquettaires (acide acétylsalicylique à la dose de 160-300 mg ou Clopidogrel « Plavix® ») est à débuter le plus précocement possible après un infarctus cérébral en respectant ses contre- indications (allergie, ulcère gastroduodénal, hémorragie,…). Trois options de traitement sont envisageables : l’aspirine (de 75 à 300 mg/jour), l’association aspirine (75 mg/jour)-dipyridamole (75 mg x 3/jour) ou aspirine- clopidogrel. Les accidents vasculaires cérébraux d’origine cardiaque : A propos de 110 cas En effet l’aspirine a fait la preuve de son efficacité par des études randomisées pour prévenir la récidive ischémique précoce et améliorer le pronostic des infarctus cérébraux à la phase aigue (56). L’aspirine réduit la mortalité de quatre pour mille patients traités et le décès ou la dépendance de 12 pour mille au prix de deux pour mille complications hémorragiques graves (57).

Afin de réduire le risque de complications hémorragiques intracérébrales, la prescription de l’aspirine est retardée de 24 heures si un traitement thrombolytique est administré au patient. Chez les patients allergiques à l’aspirine, le clopidogrel est recommandé (58). Dans l’étude CAPRIE (59), l’efficacité du clopidogrel est comparée à celle de l’aspirine chez des patients récemment victimes d’un AVC ischémique ou d’un infarctus du myocarde ou atteints d’une artérite périphérique symptomatique.Chez ces patients, la réduction du risque de survenue du critère de jugement primaire (AVC ischémique, infarctus du myocarde ou décès vasculaire) est très légèrement supérieure avec le clopidogrel versus aspirine (RR 8,7%). L’étude CURE (60) a comparé durant une moyenne de neuf mois l’efficacité de l’ajout de clopidogrel à de l’aspirine (75 à 325 mg par jour) chez des sujets présentant un syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST. Elle montre un bénéfice de ce traitement sur un critère composite (décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal ou AVC) avec un RR de 0,80 mais au prix d’une augmentation significative des saignements majeurs (RR 1,38). L’étude CREDO (61) évalue l’intérêt de l’administration de clopidogrel, versus placebo, chez des patients ayant subi une angioplastie coronaire et sous aspirine (81 à 325 mg par jour) sur un an de suivi. Cette étude montre également une diminution du risque de survenue du critère composite (décès, infarctus du myocarde, AVC) sans augmentation significative du risque de saignement majeur. Dans notre étude, 82.7% des patients ont bénéficié d’un traitement par les antiagrégants plaquettaires.

Les statines : En prévention secondaire, selon les résultats de l’essai HPS (heart protection study) (64), les organismes chargés d’élaborer des lignes directrices [le Stroke Council, l’AHA et l’American Stroke Association (65), ainsi que les experts du royal college of Physicians de Grande Bretagne qui ont élaboré les lignes directrices 2004 pour le traitement des AVC (national clinical guidelines for stroke) (66)] ont inclus une recommandation à l’appui du traitement par les statines immédiatement après un AIT ou un AVC. SPARCL (stroke prevention by agressive reduction in cholesterol levels) est le premier essai qui a évalué l’effet d’une statine en prévention secondaire de l’AVC chez les patients ayant eu un AIT ou un AVC et indemnes de toute pathologie cardiovasculaire. Le risque relatif d’AVC fatal ou non fatal était réduit de 16% soit une réduction du risque absolu de 2.2% sur 5 ans. Le risque cardiovasculaire est réduit de 20% soit 3.5% de réduction du risque absolu sur cinq ans chez des patients sans antécédents coronaires (67). Un traitement par statine est recommandé pour les patients avec un infarctus cérébral ou un AIT non cardioembolique et un LDL-cholestérol> 1 g/l. Pour les infarctus cérébraux ou AIT cardio-emboliques, le bénéfice des statines n’a pas été spécifiquement étudié. La cible de LDL-cholestérol recommandée est < 1g/l. Un traitement par statine est recommandé quel que soit le taux de LDL-cholestérol chez les patients diabétiques ou ayant un antécédent coronarien.

Les accidents vasculaires cérébraux d’origine cardiaque : A propos de 110 cas Un traitement par statine peut être envisagé chez les patients avec un LDL-cholestérol < 1 g/l et un infarctus cérébral ou un AIT associé à une maladie athéroscléreuse symptomatique. Il est recommandé d’utiliser une statine ayant démontré une réduction des événements vasculaires chez les patients avec un infarctus cérébral ou un AIT. Le traitement doit être associé à des règles hygiéno-diététiques. Dans notre étude, 77.3% de nos patients ont reçu un traitement par les statines. ? Traitement chirurgical ou interventionnel (endartériectomie) ? Sténose athéroscléreuse symptomatique de la carotide interne extracrânienne : Un antiagrégant plaquettaire est recommandé quel que soit le degré de la sténose. L’endartériectomie carotidienne est recommandée chez les patients avec un infarctus cérébral non invalidant ou un AIT, de moins de six mois, avec une sténose athéroscléreuse symptomatique de la carotide interne comprise entre 70 et 99 %.(52,68) Pour les patients avec une sténose carotidienne comprise entre 50 et 69 %, l’endartériectomie carotidienne peut être recommandée en prenant en considération certaines caractéristiques du patient et de l’accident ischémique cérébral.

Le bénéfice est plus important chez les hommes, chez les patients de plus de 75 ans et, en cas d’AIT, chez les patients avec symptômes hémisphériques. (52,68) Le bénéfice de l’endartériectomie carotidienne est incertain en cas de sténose pseudoocclusive avec collapsus de la carotide interne (69,70). Il n’existe pas d’indication chirurgicale chez les patients avec sténose de la carotide interne < 50 % (69,70). La chirurgie carotidienne doit être réalisée par un chirurgien expérimenté avec un taux de morbi-mortalité inférieur à 6 %. Elle ne s’adresse qu’à des patients sans comorbidité majeure et stables sur le plan neurologique. Le bénéfice de l’endartériectomie est d’autant plus important que le geste est réalisé précocement. Les accidents vasculaires cérébraux d’origine cardiaque : A propos de 110 cas L’angioplastie carotidienne avec stent ne peut être proposée qu’après consultation pluridisciplinaire chez des patients à haut risque de récidive sous traitement médical et en cas de comorbidité majeure contre-indiquant la chirurgie carotidienne ou de sténose haute non accessible à la chirurgie. D’autres contextes, comme les sténoses post-radiques ou les resténoses après endartériectomie carotidienne, peuvent également constituer des indications à une angioplastie carotidienne avec stent. (71)

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
I- Epidémiologie
1- Répartition selon l’âge et le sexe
2- Etude du terrain (facteurs de risque cardiovasculaires)
3- Les antécédents
II- Etude clinique
1- Délai de consultation
2- Examen neurologique
3- Examen cardiovasculaire
III- Examens complémentaires
1- Le diagnostic positif d’AVC
2- Diagnostic étiologique
2-1 Bilan biologique
2-2 Electrocardiogramme (ECG)
2-3 Echodoppler des vaisseaux du cou
2-4 Holter ECG
2-5 Echocardiographie transthoracique
2-6 Echocardiographie transoesophagienne
2-7 Autres
VI- Prise en charge
1 – Contrôle des facteurs de risques vasculaires
2- Antiagrégants plaquettaires/Statines
3- Traitement interventionnel ou chirurgical de la cardiopathie causale
4-Rééducation
V- Evolution et suivi
DISCUSSION
I- Incidence annuelle
II- Répartition selon l’âge et le sexe
III-Les facteurs de risque
VI- Examen clinique
V- Examens complémentaires
1- Diagnostic positif
1-1 TDM Cérébrale
1-2 IRM cérébrale
2- Diagnostic étiologique
2-1 Echodoppler des vaisseaux du cou
2-2 Echodoppler transcranien
2-3 ECG/ Holter ECG
2-4 Echocardiographie ETT/ ETO
2-5 Angiographie
VI- Prise en charge thérapeutique
1- Mesures générales
2- Mesures spécifiques
2-1 Thrombolyse
2-2 Prévention des AVC
a- Prévention secondaire
a-1 Principes généraux
a-2 Traitement spécifique d’un AVC lié à l’athérosclérose
► Traitement médical
– Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires
-Les antiagrégants plaquettaires
-Les anticoagulants
-Les statines
► Traitement chirurgical ou interventionnel (endartériectomie)
– Sténose athéroscléreuse symptomatique de la carotide interne extracranienne
– Sténose athéroscléreuse de l’artère vertébrale extracrânienne
– Sténose athéroscléreuse intracrânienne
– Sténose athéroscléreuse de la crosse de l’aorte
a-3 Traitement spécifique d’un AVC associé à une cardiopathie
– Fibrillation auriculaire
-Infarctus du myocarde/ Cardiomyopathie dilatée
-Anomalies du septum interauriculaire
-Prothèse valvulaire
-Valvulopathies
a-4 La rééducation
b- Prévention primaire
VII- Pronostic et évolution
1- Mortalité et récidive
2- Morbidité
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES

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