Soutenance mémoire
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Complications
L’altération de l’état de conscience retentit sur la ventilation et la perméabilité des voies aériennes supérieures. Elles peuvent être fatales pour le patient si elles ne sont pas prises en charge à temps. Plusieurs types de complications peuvent être notés à savoir :
Les complications hémodynamiques
Pouvant se manifester par un état de choc marqué par une hypotension, un pouls filant, des extrémités froides, ou par une hypertension artérielle maligne.
Les complications respiratoires
Des signes d’insuffisance respiratoire doivent être recherchés : une apnée, une respiration neurologique inefficace par absence de protection de voies aériennes supérieures ou causée par des œdèmes neurogéniques.
Les complications neurologiques
Ils peuvent être redoutables pour le patient ; les principales à craindre sont : l’hypertension intracrânienne (HTIC) qui se manifeste par la triade de CUSHING à savoir une HTA, une bradycardie et des troubles respiratoires et l’engagement cérébral. L’HTIC s’aggravant, on peut constater une altération du niveau de conscience ou des convulsions. Un engagement peut annoncer le décès en l’absence de prise en charge si c’est temporal ou amygdalien occipital. On peut aussi avoir un état de mal épileptique impliquant une prise en charge précoce du fait de sa gravité..
Les complications métaboliques :
Elles sont aussi fréquentes ; on peut en citer l’hyponatrémie de dilution, l’hyponatrémie iatrogène, l’hyperglycémie et l’hyperazotémie.
Les complications digestives
Une dilatation aiguë de l’estomac et de l’intestin ou une hémorragie digestive peuvent survenir.
Les complications trophiques
L’apparition d’escarres aux points d’appui est fréquente chez les patients immobilisés ne bénéficiant pas de nursing. Des lésions cornéennes peuvent apparaitre secondaires à une sécheresse de la cornée.
D’autres complications peuvent être citées telles qu’un globe vésical, une malnutrition.
Conduite à tenir en urgence
Devant cette situation de menace vitale une prise en charge urgente et immédiate s’impose dont les objectifs sont de :
– Restaurer et de maintenir une ventilation et une perfusion adéquates
– Prévenir et traiter les complications aiguës, en particulier l’HTIC. La démarche doit suivre l’algorithme ABCD dont :
A = airways : maintien ouverture des voies aériennes
B = brenthing : ventilation adéquate
C = circulation : hémodynamique stable
D = disabilité : état neurologique
Cet algorithme de prise en charge est détaillé dans le paragraphe suivant :
Au plan ventilatoire :
Il passe par une libération des voies aériennes supérieures, un maintien en ventilation spontanée avec oxygénothérapie systématique.
Une ventilation invasive si : Glasgow inférieur à huit, et/ ou absence de protection des VAS, ou insuffisance respiratoire aiguë ou signes d’HTIC.
Une ventilation non invasive en cas d’insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique.
Au plan hémodynamique :
En cas choc cardio vasculaire : il faut viser des objectifs, de fréquence cardiaque et de pression artérielle moyenne, normales pour l’âge.
Le respect d’une hypertension artérielle maligne est impératif : objectif +2DS (dérivation standard) pour l’âge pour maintenir une bonne pression de perfusion cérébrale en cas d’HTIC. [1, 13]
Au plan neurologique :
Il faut maintenir une pression de perfusion cérébrale optimale :
– Pression artérielle moyenne
– Pression intra crânienne
Le Doppler transcrânien est un examen non invasif utile pouvant être réalisé au lit du malade et permet d’évaluer la perfusion cérébrale : il est validé dans les traumatismes crâniens (TC) pédiatriques : vitesses diastolique et systolique, index de pulsatilité (IP), index de résistance (IR) et utilisé de plus en plus dans les causes médicales mais sans validation [57, 60].
La ventilation assistée peut être pratiquée dans certains cas.
L’utilisation d’agents hyperosmolaires en cas d’œdème cérébral : Mannitol à 20%, sérum salé hypertonique à 3%.
La prise en charge d’un état de mal par des anticonvulsivants on peut en citer le phénobarbital (gardénal) : 10-15mg/kg/dose avec une dose maximale de 200mg/dose à faire passer en 20mn, si persistance des crises donner une demi dose de charge de 5-7,5mg/kg, avec parfois nécessité sédation continue.
Réalisation d’une glycémie capillaire : l’injection de glucosé 30 % doit être réalisée au moindre doute d’hypoglycémie, ou s’il s’agit d’un patient diabétique traité par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants dès que possible..
Prise en charge et prévention des facteurs aggravants les lésions cérébrales : Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique (ACSOS) :
Hypotension
Hypoxémie ou hypo/hypercapnie
Hyperthermie > 37,5
Hyperglycémie > 1,5g /l, hypoglycémie
Les déséquilibres hydro-électrolytiques surtout l’hyponatrémie
Anémie < 10g /dl
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est facile à faire. On distingue:
L’hypersomnie :
Le patient est réveillé par la stimulation et l’électroencéphalogramme montre des ondes de sommeil.
Le syndrome de déafférentation motrice: locked-in syndrome ou syndrome de verrouillage:
Il s’agit d’une quadriplégie avec paralysie des nerfs crâniens qui bloque toute expression verbale ou gestuelle. La conscience est intacte, mais le patient ne s’exprime que par les yeux. La respiration et la déglutition sont normales.
Le mutisme akinétique :
Le patient est éveillé avec mouvements oculaires, mutisme, et immobilité incomplète.
Les états d’origine psychogène:
On peut citer une psychose, une hystérie, ou une simulation.
Les états végétatifs :
L’état végétatif est défini comme une < condition clinique dépourvue de toute conscience de soi et de l’environnement associée à la présence de cycles veille /sommeil avec maintien complet ou partiel des fonctions automatiques de l’hypothalamus et du tronc cérébral>..
La léthargie :
On a un éveil satisfaisant provoqué par une stimulation.
L’obnubilation :
L’éveil est médiocre si on provoque une stimulation.
Le personnel
Le personnel médical
Il est composé de professeurs, de maîtres-assistants, d’assistants, de pédiatres, d’ophtalmologues, d‘une neurologue pédiatre qui fait des vacations, de chirurgiens-dentistes, de radiologues, de biologistes, de pharmaciens, d’internes et d’étudiants du D.E.S de pédiatrie.
Le personnel paramédical et technique
Il est composé d’infirmiers d’Etat, de sages-femmes d’Etat, de kinésithérapeutes, d’assistants sociaux, de techniciens de laboratoire et de maintenance, d’agents sanitaires, d’aides infirmiers, de secrétaires.
Fonctionnement pratique
Activités hospitalières
La Clinique Externe fonctionne comme un service d’accueil des malades où se fait un tri et où sont décidées les hospitalisations.
Les enfants sont référés le plus souvent par d’autres formations sanitaires publiques de la ville et de la banlieue de Dakar ou par des structures privées. Une petite proportion des patients provient des autres régions et parfois des pays limitrophes.
Les patients instables ou présentant une pathologie urgente, sont rapidement transférés au pavillon K ou pavillon des urgences pour y recevoir des soins adéquats.
– Les enfants adressés pour des affections subaiguës ou chroniques, ne nécessitant pas des soins d’urgence sont orientés vers le pavillon approprié selon leur âge, une fois remplies les formalités administratives. Cette mesure n’est pas appliquée en cas d’admission aux soins intensifs.
– Le service de garde prend le relais de la consultation du matin et fonctionne tous les jours de 14 heures au lendemain à 8 heures sauf les jours fériés, le samedi et le dimanche où la garde est assurée sur 24 heures. Ces gardes sont assurées par les internes, les D.E.S. de pédiatrie
renforcés parfois par les stagiaires internes de 7ème année. Le médecin de garde est secondé pendant l’année universitaire par un ou deux étudiants de 5e année de médecine.
– L’équipe de garde comporte également une équipe d’infirmiers.
– Dans les salles d’hospitalisation, les soins sont assurés par une équipe médicale, secondée par un personnel paramédical qui se relaie selon des horaires successifs de huit heures.
– Chaque pavillon est sous la supervision d’un professeur qui assure la visite une à deux fois par semaine.
Activités universitaires
Le CNHEAR est un centre hospitalo-universitaire de pédiatrie. Ainsi, professeurs et assistants veillent à la formation pratique des médecins en spécialisation et à l’encadrement des étudiants en médecine et autres apprenants.
C’est dans ce programme qu’il faut inscrire les différentes activités pédagogiques telles que les séances de présentation de malades, d’enseignements postuniversitaires, les thèses et les mémoires…
Méthodologie
Type et période d’étude
Il s’agissait d’une étude rétrospective et analytique portant sur une période de 4 ans (du 1er janvier 2013 au 31 décembre 2016).
Population de l’étude
L’étude concernait tous les enfants de 2mois à 15ans, hospitalisés au service des urgences pour coma durant la période d’étude.
Le coma était défini dans notre étude comme tout enfant présentant des troubles de conscience avec un score de Glasgow inférieur ou égal à 11.
Critères d’inclusion :
Tous les enfants âgés de 2mois à 15ans
Hospitalisés aux urgences
Avec des troubles de conscience (coma) et un score de Glasgow inférieur ou égal à 11.
Critères de non inclusion :
Enfants ayant un coma mais dont le dossier était inexploitable ou introuvable.
Collecte des données
Les données ont été recueillis à partir des registres et dossiers d’hospitalisation à l’aide d’une fiche d’enquête pré établie (cf. annexe).
Pour chaque cas, nous avons recueilli les paramètres suivants :
– socio démographiques : âge, sexe, origine géographique ;
– cliniques : score de Glasgow, signes d’accompagnement, antécédents, durée d’hospitalisation…
– para clinique : NFS, ionogramme sanguin, TDM…
– causes du coma : traumatique, non traumatique
– évolution : guérison, décès, transfert…
Données épidémiologiques et sociodémographiques
Fréquence
Nous avons retrouvé une fréquence hospitalière de 2,37%. Ce qui est en conformité avec les données de la littérature concernant la fréquence élevée du coma dans les services d’urgences et de réanimation. Dans la littérature des fréquences proches de la nôtre (2,53%) ont été rapportées notamment par Bah [5] sur une étude portant sur 84 cas d’enfants âgés de 4 à 15ans. M.SALEH dans une étude portant sur 75 cas sur une période de 2ans a retrouvé une fréquence plus élevée de 3,79% [9]. Une étude faite par SIDIBE menée chez des adultes notaient une fréquente plus haute (21,6%)..
Age
L’âge des enfants était compris entre 2mois et 15ans. La tranche d’âge la plus touchée était [2-30 mois] avec une fréquence de 41,8%. La même tendance était retrouvée par V. Dan pour la tranche [1-30 mois] avec une fréquence de 63% [19]. Le coma est plus fréquent chez les nourrissons que les grands enfants du fait de l’immaturité du système nerveux central et de la vulnérabilité aux agressions cérébrales d’origine secondaire.
Sexe
Nous avions noté une prédominance masculine avec 56% de garçons et 44% de filles soit un sex ratio de 1,27. La même tendance était notée dans une étude menée au Mali par Maimouna Seydou Sidibé et Adama BAH avec respectivement un sex ratio de 1,12 et 1,33. M.SALEH a aussi trouvé un sexe ratio de 1,42 en faveur des garçons. La prédominance masculine a été largement rapportée dans la littérature africaine et dans le monde.
Origine géographique
Dans notre étude la majorité des patients (68%) provenaient de la banlieue, 19,67% venaient des zones rurales et 12,30% en centre-ville. La fréquence plus élevée en banlieue peut s’expliquer par le retard de consultation dans des structures sanitaires appropriées. En effet dans ces zones caractérisées par un bas niveau socio-économique et la précarité, les parents des enfants consultent en général que tardivement et le plus souvent en deuxième intention dans les structures de soins appropriées.
Données cliniques
Antécédents
Parmi les patients 27,05% avaient des antécédents pathologiques dont l’épilepsie (12,3%), le traumatisme cranio-encéphalique (TCE) 5,74%, infirmité motrice cérébrale (IMC) 4,92%, l’encéphalopathie 3,28% et les tumeurs cérébrales 0,82%. M.SALEH avait rapporté une prédominance des convulsions (16%).
Motifs d’hospitalisation
Plus de la moitié des patients (54,10%) avait présenté un coma comme motif d’hospitalisation.
Les 29,51% des patients ont consulté en moins de 24H.
Durée d’hospitalisation
La durée moyenne d’hospitalisation était de 12,25 jours (1-104 jours).
La majorité des patients ont été hospitalisé en moins de 7 jours (40,98%) et 28% plus de 7 jours.
M.SALEH a trouvé un taux plus faible de 37,33% pour les moins de 7 jours et une prédominance pour plus de 7 jours (41,33%).
Même constat pour BAH 34,52% moins de 7 jours et 42,86% plus de 7 jours.
Les principaux signes cliniques associés
La tachycardie était le signe clinique le plus fréquent (85,25%) ; la fièvre représentait 68,85%, la détresse respiratoire 40,16%, la défaillance cardio circulatoire 24,59%, la déshydratation 23,77% et les troubles du tonus 23%.
SIDIBE avait aussi comme signe clinique dominant la tachycardie (91%) et la fièvre représentait 44,5% ; quant à M.SALEH, il avait comme signe dominant la fièvre 62,7% suivi de la tachycardie qui représentait 58,7%. Les signes généraux étaient les plus souvent retrouvés comme signes associés au coma. La tachycardie est un signe traduisant une stimulation du système nerveux sympathique due au stress du coma, et la fièvre pourrait traduire un trouble de la thermorégulation.
Evaluation de la profondeur du coma
Sur les 122 patients, la majorité (63,11%) avait un Glasgow entre 10 et 8 ; 28,69% entre 7 et 4 ; 8,2% inférieure à 4. la profondeur du coma est un facteur de létalité. Il y avait plus de décès chez les patients avec un Glasgow inférieur à 4 et moins de décès pour ceux qui avaient un Glasgow supérieur à 8.
Gestes d’urgence réalisés
Les gestes d’urgence les plus fréquemment réalisés étaient le remplissage vasculaire (95%). Ceci due au fait que la plupart des causes de coma sont d’origine infectieuse faisant évoquer par excès le diagnostic de choc septique d’où la fréquence du remplissage. Une évaluation optimale et un monitorage rigoureux pourrait permettre de réduire ce pourcentage élevé de remplissage. Cette pratique peut être néfaste lorsque les indications ne sont pas respectées. Nous n’avons pas retrouvé de relation significative entre le remplissage et la survie dans le cadre du coma. L’évaluation de la glycémie n’a pas été effective chez tous les patients (82%), ce qui paraît contradictoire sachant que la prise de la glycémie capillaire doit être systématique devant tout cas de coma. Il en est de même que l’oxygénothérapie appliquée chez 73% des patients. L’aspiration des voies aériennes a été réalisée chez 54% des patients ce qui est insuffisant d’autant que la perméabilité des voies aériennes était associée à une meilleure survie.
L’œdème cérébral est souvent associé au coma. Parmi les mesures de lutte contre l’œdème cérébral figure la position neurochirurgicale.
Le nombre de patients qui répondaient aux critères d’intubation était de 45. Dix neufs seulement ont été intubés (42,2%). Le principal risque d’un patient en coma est l’absence de protection des voies aériennes, la survenue d’une pneumopathie d’inhalation entre autres. La pratique de la ventilation artificielle (VA) était insuffisante dans notre cohorte. Cela s’explique par le fait que la VA constitue une composante nouvelle dans l’arsenal thérapeutique avec peu d’expérience du personnel de soins. Selon un article publié en 2012 sur le coma chez l’enfant par P. SACHS et DAUGER, la décision d’intuber un patient comateux ne présentant pas de détresse respiratoire repose sur sa capacité à protéger ses voies aériennes supérieures, sur le délai estimé de récupération et sur la profondeur du coma (Glasgow<8). Les troubles de la conscience représentent une contre-indication formelle à la ventilation non invasive, à l’exception de l’insuffisance respiratoire hypercapnique sous la surveillance d’une équipe entrainée.
Examens complémentaires
Sur le plan de la recherche étiologique certains examens biologiques ont été réalisés dont l’hémogramme (100%), l’ionogramme sanguin (95,08%), et la ponction lombaire (PL) (72,13%).
Le scanner cérébral qui devait être systématique n’était réalisé que chez moins de la moitié des patients (42,62%) du fait de son coût élevé mais également de son indisponibilité dans l’hôpital. Le même constat est fait pour l’EEG (électroencéphalogramme) avec 13%. Ces examens font partie des examens de première lignée décrite par P. SACHS et DAUGER.
Sur le plan étiologique
Les causes infectieuses étaient prédominantes 60,66%, dont les méningoencéphalites qui étaient majoritaire avec (40,9%). M.SALEH avait aussi retrouvé comme principale étiologie les méningites (42,7%). Le paludisme neurologique qui était la première cause infectieuse de coma est en net recul depuis quelques années (9,84%). Selon le bulletin annuel du programme national de lutte contre le paludisme [12], la morbidité et la mortalité proportionnelles du paludisme ont considérablement diminué passant respectivement de 35,72 et 29,72 en 2001 à 3,29 et 2,11 en 2016. Cette baisse est liée à la politique de prise en charge préventive et curative du programme national de lutte contre le paludisme chez les enfants de moins de 5 ans. Cependant ailleurs en Afrique le paludisme neurologique reste toujours la cause principale des comas de l’enfant. Ainsi A.BAH retrouvait 78,57% de neuropaludisme, Atanda H.l 83% [3], et V.DAN 65,6% [19].
Les autres étiologies étaient représentées par le sepsis (7,38%) et les suppurations intracrâniennes (2,5%) .
Il y avait également des causes toxiques (5,7%), les causes vasculaires (3,3%). Les causes métaboliques dont l’hypoglycémie et l’acido-cétose diabétique (2,46%). Les causes traumatiques étaient les moins fréquentes (0,82%) à cause du service de neurochirurgie où les traumatisés crâniens sont en général pris en charge.
D’après P.SACHS et DAUGER en dehors des causes traumatiques les étiologies sont par ordre de fréquence, les infections neuroméningées, les intoxications, les complications des pathologies congénitales, les épilepsies, les accidents de la vie courante et les anomalies métaboliques.
Données thérapeutiques
L’origine du coma était retrouvée dans la majorité des cas et prise en charge en fonction de l’étiologie (75,4%).
Données évolutives
Le taux de guérison était de 41,8% dont 9,84% avec des séquelles et 10,66% avec des complications. La mortalité était élevée 48,2%. Par contre A.BAH avait un taux plus bas (16,67%). Le nombre de décès était plus important chez les patients atteints de méningoencéphalite (22,95%), de sepsis (4,92%).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
1. GENERALITES
1.1. Définitions
1.2. Epidémiologie
1.3. Rappels
2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.2. Diagnostic de gravité
2.2.1. Echelles d’évaluation de la profondeur du coma
2.2.3. Complications
2.2.4. Conduite à tenir en urgence
2.3. Diagnostic différentiel
2.4. Diagnostic étiologique
3. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
3.1. Traitement symptomatique
3.2. Traitement étiologique
4. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. MATERIELS ET METHODE
1.1. Matériels
1.1.1. Cadre d’étude
1.1.1.1. Présentation du site
1.1.1.2. Le personnel
1.1.1.3. Fonctionnement pratique
1.2. Méthodologie
1.2.1. Type et période d’étude
1.2.2. Population de l’étude
1.2.3. Collecte des données
2. RESULTATS
2.1. Etude descriptive
2.1.1. Données épidémiologiques et sociodémographiques
2.1.1.1. Incidence hospitalière
2.1.1.2. Répartition des enfants selon l’âge
2.1.1.3. Répartition des enfants selon le sexe
2.1.1.4. Origine géographique
2.1.2. Données cliniques
2.1.2.1 Antécédents médico-chirurgicaux
2.1.2.2. Motifs d’hospitalisation
2.1.2.3. Délai de consultation
2.1.2.4. Durée d’hospitalisation
2.1.2.5. Les principaux signes cliniques associés
2.1.2.6. Evaluation de la profondeur du coma
2.1.2.7. Gestes d’urgence réalisés
2.1.2.8. Les examens complémentaires
2.1.2.9. Les principales causes retrouvées
2.1.2.10 Répartition selon les groupes étiologiques
2.1.3. Données thérapeutiques
2.1.4. Données évolutives
2.1.4.1. Répartition selon l’évolution des patients.
2.1.4.2. Répartition selon le type de séquelles
2.1.4.3. Répartition selon le type de complications
2.2. Etude analytique
2.2.1. Croisement entre la profondeur du coma et le décès
2.2.2. Répartition de la mortalité en fonction de l’étiologie
2.2.3. Croisement entre méningoencéphalite et âge des patients
2.2.4. Croisement entre paludisme neurologique et âge des patients
2.2.5. Croisement entre sepsis et âge des patients
3. DISCUSSION
3.1. Données épidémiologiques et sociodémographiques
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Age
3.1.3. Sexe
3.1.4. Origine géographique
3.2. Données cliniques
3.2.1. Antécédents
3.2.2. Motifs d’hospitalisation
3.2.3. Durée d’hospitalisation
3.2.4. Les principaux signes cliniques associés
3.2.5. Evaluation de la profondeur du coma
3.2.6. Gestes d’urgence réalisés
3.2.7. Examens complémentaires
3.2.8. Sur le plan étiologique
3.3. Données thérapeutiques
3.4. Données évolutives
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
ANNEXES
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