Dysfonctionnement de la paroi folliculaire

Dysfonctionnement de la paroi folliculaire

Une concentration minimale en FSH est néanmoins indispensable à la survie du follicule dominant (Adams et al., 1992b ; Ginther et al., 2000). Chez le(s) follicule(s) dominant(s), des facteurs locaux (IGF-1, oestradiol, activine) augmenteraient la sensibilité des cellules folliculaires à la FSH, annulant par ce mécanisme d’autostimulation interne, les conséquences néfastes de la diminution du taux de FSH (Hutchinson et al., 1987). Sa croissance en présence d’une concentration faible de FSH est possible grâce à la présence de l’IGF-1 qu’il produit en grande quantité. Comme nous l’avons vu précédemment, le mode d’action de l’IGF-1 consiste à accroître l’action des hormones gonadotropines sur le follicule.
Ce facteur de croissance engendre une synthèse accrue d’oestradiol par le follicule dominant, ce qui stimulerait en retour la production d’IGF-1. A l’inverse, les structures folliculaires non dominantes ne possédant pas ce mécanisme sont vouées à l’atrésie (Findlay, 1993).
L’acquisition de récepteurs à LH par les cellules de la granulosa, au cours des derniers stades de développement, pourrait expliquer la persistance du follicule dominant. Ce follicule ayant acquis suffisamment de récepteurs à LH pour pallier la diminution du taux de FSH, sécrète en grande quantité des oestrogènes et continue à croître en raison de l’augmentation de sa sensibilité à la FSH et à LH et par l’intervention de facteurs locaux.

Devenir du follicule dominant

Le follicule pré-ovulatoire se développe jusqu’à une taille supérieure à 15 mm et persiste sur l’ovaire pendant 5 à 7 jours (Ireland et Roche, 1982). Le devenir du follicule dominant dépend de la phase du cycle oestral via la fréquence et de l’amplitude des décharges de LH, qui sont régulées par la GnRH (Descôteaux et Vaillancourt, 2012). Chez la vache laitière, le premier follicule dominant apparait entre 5 et 30 jours après la mise-bas. Ce dernier ovule dans 75 % des cas, se transforme en kyste folliculaire dans 20 % des cas ou s’atrésie dans 5 % des cas (Savio et al., 1990a).
– Atrésie du follicule:
Au cours de la phase lutéale, la progestérone produite par le corps jaune inhibe l’aromatisation des androgènes en oestradiol et exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus. Il en résulte une diminution de la sécrétion de GnRH et une réduction de la sécrétion pulsatile de LH. Le faible taux d’oestradiol rend impossible le déclenchement du pic ovulatoire. En l’absence de ce pic, l’atrésie du follicule dominant a lieu en 6 jours environ (Sunderland et al., 1994).

Table des matières

INTRODUCTION 
PARTIE n°1 : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
1. LES KYSTES OVARIENS CHEZ LA VACHE LAITIERE 
1.1. Définition du kyste ovarien
1.2. Nature des kystes ovariens
1.2.1. Le kyste folliculaire
1.2.2. Le kyste lutéal
1.2.3. Caractéristiques histologiques
1.3. Fréquence des kystes ovariens
1.4. Impact des kystes ovariens
1.5. Le kyste ovarien : un phénomène physiologique ou pathologique ?
2. LA PATHOGENIE DU KYSTE OVARIEN
2.1. L’activité ovarienne chez la vache
2.1.1. Régulation hormonale du cycle de la vache
2.1.2. La folliculogenèse
2.1.3. Mécanismes des vagues folliculaires
2.2. Etiopathogénie du kyste ovarien
2.2.1. Dysfonctionnement hormonal
2.2.2. Dysfonctionnement de la paroi folliculaire
2.2.3. Les facteurs liés à l’animal
2.2.4. Les facteurs liés à l’environnement
3. DIAGNOSTIC DES KYSTES OVARIENS 
3.1. Signes cliniques
3.2. La palpation transrectale
3.3. L’échographie ovarienne
3.4. Les dosages hormonaux
4. TRAITEMENT ET PREVENTION DU KYSTE FOLLICULAIRE
4.1. Prévention
4.2. Traitement curatif non hormonal
4.2.1. Rupture manuelle
4.2.2. Ponction
4.3. Traitement curatif hormonal
4.3.1. Utilisation d’hormones lutéotropes seules (hCG, GnRH ou analogues)
4.3.2. Association de l’utilisation d’hormones lutéotropes et de prostaglandines
5. RELATION ENTRE L’ENDOMETRITE ET LE KYSTE FOLLICULAIRE
5.1. Généralités sur l’endométrite

5.1.1. Définitions
5.1.2. Physiopathologie
5.2. Lien entre l’endométrite et le kyste ovarien
5.2.1. L’endométrite et le kyste ovarien
5.2.2. Le déficit énergétique post-partum : un facteur de risque important commun
5.2.3. L’excès d’azote non protéique : un second facteur de risque commun
5.2.4. L’infection utérine perturbe le cycle ovarien
5.2.5. Les hormones stéroïdiennes et l’axe somatotrope influencent la réponse inflammatoire utérine
PARTIE n° 2 : MATERIELS ET METHODES
1. OBJECTIFS DE L’ETUDE
2. DESCRIPTION DES ELEVAGES SELECTIONNES
2.1. GAEC Eychenne
2.2. Ferme de BISSY
2.3. Logement, alimentation et conditions d’élevage
3. LA SELECTION DES ANIMAUX
3.1. Collecte des données d’élevage
3.1.1. GAEC Eychenne
3.1.2. Ferme de Bissy
3.1.3. Données recueillies
3.2. Les critères d’inclusion
3.3. Les critères de non-inclusion
3.4. Les critères d’exclusion
4. PROTOCOLE EXPERIMENTAL
4.1. Description du traitement hormonal
4.1.1. Rôle et mode d’action des différentes hormones
4.1.2. Intérêt du protocole « CRESTAR SO® » dans le traitement des kystes folliculaires
4.2. Description des événements
4.2.1. Lot n°1 : « CRESTAR SO® »

4.2.2. Lot n°2 : « KYSTE NON TRAITE »
4.2.3. Lot n°3 : « ANIMAUX TEMOINS »
4.2.4. Attribution des animaux dans les Lot n °1 et Lot n°2
4.3. Méthodes
4.3.1. Contention de l’animal
4.3.2. Pose de l’implant
4.3.3. Echographie ovarienne
4.3.4. Prélèvement sanguin
4.3.5. Prélèvements génitaux
4.4. Détection des chaleurs
4.5. Recueil des données
4.6. Analyses statistiques
4.6.1. Variables qualitatives
4.6.2. Variables quantitatives
4.7. Discussion sur le protocole expérimental
PARTIE n° 3 : RESULTATS ET DISCUSSION
1. EFFET DE “CRESTAR SO®” SUR LES KYSTES FOLLICULAIRES PATHOLOGIQUES
1.1. Fréquence des kystes folliculaires pathologiques
1.1.1. Nombre d’animaux examinés
1.1.2. Répartition des animaux examinés selon le statut ovarien
1.1.3. Fréquence des kystes folliculaires pathologiques selon le délai post-partum
1.1.4. Fréquence des kystes folliculaires pathologiques selon le rang de lactation
1.1.5. Description des kystes folliculaires pathologiques
1.1.6. Diamètre moyen des kystes folliculaires pathologiques uniques
1.1.7. Diamètre des kystes folliculaires pathologiques multiples
1.1.8. Association avec les affections post-partum
1.1.9. Discussion
1.2. Description de la population
1.2.1. Exclusion d’animaux
1.2.2. Description des animaux inclus
1.3. Comparabilité des lots

1.4. Effet du traitement « CRESTAR SO® » sur le diamètre des KFP uniques
1.5. Réponse à la buséréline
1.6. Effet du traitement « CRESTAR SO® » sur le taux d’ovulation
1.6.1. Comparaison des taux d’ovulation obtenus dans les deux lots
1.6.2. Dates d’ovulation observées lors du suivi
1.6.3. Ovulations simples et ovulations doubles
1.6.4. Localisation de l’ovulation par rapport au kyste
1.6.5. Diamètre de la structure ovulatoire
1.7. Effet du traitement « CRESTAR SO® » sur le taux d’oestrus
1.8. Réussite en première insémination artificielle
1.9. Discussion
2. RELATION ENTRE LE KFP ET L’ENDOMETRITE CLINIQUE
2.1. Nombre d’animaux examinés
2.2. Fréquence des endométrites cliniques
2.3. Discussion sur la fréquence des endométrites cliniques
2.4. Risque relatif des endométrites cliniques en fonction de la présence ou non d’un KFP
2.4.1. Composition du lot n°3 « Témoin »
2.4.2. Endométrite clinique à J0
2.4.3. Comparabilité des groupes
2.4.4. Risque relatif d’une endométrite clinique en fonction de la présence ou non d’un KFP
2.4.4.1. Population totale
2.4.4.2. Vaches incluses dans l’étude
2.4.5. Discussion
3. RELATION ENTRE LE KFP ET L’INFLAMMATION GENITALE 
3.1. Description de l’inflammation génitale
3.1.1. Variabilité inter-opérateur
3.1.2. Description de l’inflammation utérine à J0
3.1.3. Description de l’inflammation endocervicale à J0
3.1.4. Facteurs de risque d’inflammation génitale
3.2. Evaluation du risque relatif d’inflammation génitale en fonction de la présence ou non d’un KFP
3.2.1. Comparabilité des groupes
3.2.2. Risque relatif d’inflammation utérine selon la présence ou non d’un KFP
3.2.3. Risque relatif d’inflammation cervicale selon la présence ou non d’un KFP
3.2.4. Risque relatif d’inflammation génitale selon la présence ou non d’un KFP
3.2.5. Discussion
3.3. Effet du traitement du kyste sur l’inflammation génitale
3.3.1. Description de l’échantillon
3.3.2. Comparabilité des lots
3.3.3. Effet du traitement du kyste folliculaire pathologique sur l’inflammation génitale
3.3.4. Discussion
CONCLUSION
AGREMENT SCIENTIFIQUE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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