Dynamique de la maladie à l'échelle de la foliole et du rameau

Dynamique de la maladie à l’échelle de la foliole et du rameau

Historique de l’hévéaculture en Amérique Latine

Il est établi que les civilisations précolombiennes d’Amérique connaissaient et utilisaient le caoutchouc. La première description scientifique de ce matériau est établie en 1736 par Charles Marie de La Condamine. Quant à l’hévéa, il est décrit en 1747 par Fresneau qui fa brique lui-même quelques objets en caoutchouc, mais ce matériau verra ses premières applications pratiques développées par Hancok (mastication) et Mac Intosh (imperméabilisation des tissus). Le caoutchouc, diversement utilisé par la suite, présentera l’inconvénient de devenir cassant par temps froid et collant au soleil jusqu’à la découverte fo rtuite par Goodyear de sa stabilisation par vulcanisation, procédé consistant à chauffe r un mélange de caoutchouc et de soufre.

Le premier pneumatique est breveté en 1845 par Thomson. En 1850, la production mondiale de caoutchouc naturel, exclusivement issue des hévéas natifs de la fo rêt amazonienne brésilienne, s’élève à 1 450 tonnes. L’idée vient alors de produire du caoutchouc naturel dans les colonies anglaises d’Asie du sud-Est. Wickham recueille 70 000 graines d’hévéas sur le Tapajos en 1876 et les envoie en Angleterre. Les plants obtenus à Kew (4 % des graines) sont expédiés à Ceylan et à Singapour où 22 plants arriveront en bon état et seront à 1 ‘origine de la presque totalité des clones actuellement plantés dans le monde. Dans le même temps le Brésil accroît sa production qui atteint 70 000 tonnes en 1911. Dunlop réinvente le pneumatique en 1888, ce qui produira un élan décisif pour la popularité du caoutchouc. Des plants issus de graines provenant du Brésil sont introduits dans la dernière décennie du XIXe siècle au Ghana, en Guinée et au Congo.

La maladie à l’échelle de la foliole

il se confirme une très grande sensibilité des clones IRCA GY 5 et PB 260 et la résistance partielle du clone FX 3864 dans les conditions de Pointe Combi. Ces différences s’expriment par les notes d’attaque, les intensités de sporulation et les densités de stromas. La sporulation et la densité de stromas sont significativement plus fo rtes pour PB 260 que pour IRCA GY 5. Les répartitions des fo lioles par note d’attaque sont sensiblement identiques entre les clones IRCA GY 5 et PB 260, avec une domination de la note 5 (figure 4.1). Pour FX 3864, les notes 1 et 2 sont les plus représentées. Les intensités de sporulation 1 et 2 sont les plus fréquentes sur IRCA GY 5 et PB 260. Les densités de stromas 0, 1, 2 et 3 ont des effectifs plus élevés pour IRCA GY 5 que pour PB 260. Le niveau 4 est particulièrement abondant pour PB 260 (47% des fo lioles contre 27% pour IRCA GY 5).

Dynamique de piégeage des conidies et des ascospores au cours de l’année

Les premiers symptômes sont observés le 14 décembre 2005, ce qui situe la contamination entre le 2 et le 9 décembre. Les premières infections coïncident avec le piégeage d’une très grande quantité d’ascospores (figure 6.1 B). L’arrivée de la maladie est donc attribuable, avec une très forte probabilité, à cette arrivée massive d’ascospores. Les rares conidies piégées à ce moment ne sont probablement pas à l’origine de ces contaminations, car les quelques conidies piégées dans les deux dernières semaines de novembre n’ont pas occasionné de symptômes, malgré la présence de stades foliaires sensibles. Les piégeages de conidies comportent quatre pics plus ou moins accentués et étalés dans le temps, espacés d’environ 1,5 mois , qui coïncident avec des moments où la majorité des étages foliaires arrivent majoritairement en fm de croissance . A partir de juin 2006, la quantité de conidies diminue et les pics sont moins marqués du fait qu’il y a moins de jeunes fe uilles et que l’émissions des étages foliaires est de moins en moins synchrone. L’entrée en dormance de certains plants, qui ne produisent plus de jeunes fe uilles, participe à cette évolution. Le coefficient de corrélation linéaire entre l dans les piégeages. Cela indique que les conidies piégées provenaient bien de la parcelle d’étude.

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Table des matières

Chapitre 1: Introduction générale
l.l.Historique de l’hévéaculture en Amérique Latine
1.2.L’extension et les conséquences de la maladie sud-américaine des fe uilles de l’hévéa
1.3.La lutte contre le SALB
1.4.Les enjeux économiques de la recherche sur le SALB Chapitre 2 : L’hôte, le parasite et la maladie
2.1. L’hôte
2.1.1.Généralités
2.1.2. Le rythme de croissance
2.2.Réceptivité de J’hôte, symptomatologie, conséquences
2.3.Le parasite
2.3.1.Identification
2.3.2 Infection, incubation, latence.
2.3.3 L’appareil végétatif
2.3.4.La fo rme conidienne
2.3.5.La fo rme pycnidienne
2.3.6. La fo rme parfaite
2.4. La maladie
2.4.1. L’inoculum; rôles respectifs des conidies et des ascospores
2.4.2. Influence de l’évolution du peuplement hôte et des conditions climatiques sur l’épidémie
2.4.3. Comparaison avec d’autres patbosystèmes
2.5. Les objectifs de l’étude
Chapitre 3 : Matériel et Méthodes
3.1. Présentation générale des dispositifs
3.1.1. Dispositif A: dispositifpolyclonal unisite
3.1.2. DispositifS: dispositifmonoclonal monosite
3.1.3. Dispositif C : dispositif monoclonal multisite
3.2. Notations
3.2.1. Variables observées au champ
3.2.1.1. Phénologie
3.2.1.2. Maladie 3.2.1.3Variables climatiques. 3.2.1.4.lnoculum
3.2.2. Variables dérivées
3.2.2.1. A 1′ échelle de la fo liole
3.2.2.2. A l’échelle de l’étage fo liaire
3.2.2.2.1. Phénologie sur le dispositif A
3.2.2.2.2. Phénologie sur le dispositifB 51 3.2.2.2.3. Maladie
3.2.2.3. A l’échelle de la parcelle
3.2.2.4. Variables climatiques
3.2.3. Analyses
3.2.3.1. Dynamique de la maladie aux échelles de la fo liole et de l’étage fo liaire
3.2.3.2. Incidence du climat 3.2.3.3.Relation inoculum- climat-maladie- phénologie 3.2.3.4. Dynamique de la maladie à l’échelle de la parcelle
3.2.3.5.Logiciels
Chapitre 4 : dynamique de la maladie à l’échelle de la foliole et du rameau : influence de la sensibilité clonale et de la phénologie
4.1. La maladie à l’échelle de la fo liole
4. 1. 1. Gravité de la maladie
4. 1.2. Dynamique de la maladie
4. 1.3. Incidence de la phénologie
4. 2. La maladie à l’échelle de l’étage fo liaire
4.2.1. Note d’attaque
4. 2.2. Intensité de sporulation
4. 2.3. Densité de stromas
4. 2.4. Incidence de la phénologie sur la note d’attaque à l’échelle du rameau
4. 3. Discussion
Chapitre 5: influence du climat sur la maladie
5. 1. Analyses à l’échelle de la fo liole sur le dispositifpolyclonal unisite
5 .1.1. Corrélations linéaires entre la note d’attaque et les variables climatiques
5.1.2. Régressions Linéaires multiples entre note d’attaque et variables climatiques
5.1.3. Analyse par segmentation CART
5.2. Analyse à l’échelle du rameau sur le dispositif B 5.3. Discussion
Chapitre 6 : le rôle de l’inoculum dans l’épidémie
6. 1. Dynamique de piégeage des conidies et des as cospores au cours de 1 ‘année
6.2. Relations entre piégeages de spores et variables climatiques
6.3. Dynamique quotidienne de dissémination des spores 6.4.Relation entre inoculum et maladie
6.5. Discussion
Chapitre 7: dynamique de la maladie à l’échelle de la micro-parcelle
7.1. Dynamique temporelle
7.1.1. Résultats obtenus sur le dispositif C
7 .1.2. Résultats obtenus sur le dispositif B
7 .2. Dynamique spatiale
7.2.1. Observations générales sur les six parcelles du dispositifC
7 .2.2. Relation phénologie- inoculum – dynamique spatiale.
7.3. Discussion
Chapitre 8: Conclusion générale
Références bibliographiques
Annexes