Soutenance mémoire
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L’examen clinique :
Il doit rechercher d’emblée les signes de gravité ommec un purpura infectieux sévère avec taches purpuriques nécrotiques et extensifs, des troubles hémodynamiques, des crises convulsives focales répétées, un troublede la conscience ou du comportement ; ces signes peuvent conduire à différer la ponction lombaire pour privilégier les gestes thérapeutiques (antibiothérapie et remplissage vasculaire).
Les signes évocateurs de méningite sont variables elons l’âge de l’enfant.
Chez le grand enfant, le syndrome méningé est habituellement franc et facile à reconnaître. Le « trépied méningitique » comprend :
– Des céphalées : diffuses, continues, avec paroxysme intenses, souvent exagérées par la lumière, et rebelles associées à une hyperesthésie cutanée ;
– Des vomissements : souvent faciles, en fusée, spontanés ou aux changements de position ;
– Une constipation, qui manque le plus souvent.
L’examen recherche une raideur méningée (contracture antalgique) qui est le signe majeur. Elle peut être évidente dès la simpleinspection, devant l’attitude de l’enfant, couché en chien de fusil, le dos tourné àla lumière à cause de la photophobie, les jambes à demi fléchies. Le plus souvent, elle est objectivée chez l’enfant examiné en décubitus dorsal par :
– La raideur de la nuque : la flexion de celle-ci est limitée par une contracture douloureuse qui s’accroît à mesure qu’o n tente de la vaincre ;
– Le signe de Brudzinski : souvent plus évocateur : la tentative de flexion de la nuque entraîne la flexion des genoux et des hanches, ce qui permet de distinguer la raideur méningée de la raideur d’opposition ;
– Le signe de Kernig : traduit par l’impossibilité d’élever les jambes étendues jusqu’à la verticale sans que les genoux se fléchissent invinciblement. Toute tentative d’extension forcée des genoux conduit à des douleurs lombaires ;
– Le signe de Tripode peut être rapproché du signe deKernig : l’enfant ne peut s’assoir dans son lit sans fléchir invinciblement les genoux tandis qu’il prend appui sur ses mains, placées derrière le dos.
Chez le nourrisson, la raideur de la nuque est remplacée par une hypotonie axiale. Le signe principal est alors un bombement de la fontanelle en dehors des cris, mais également des geignements ou des troubles digestifs comme le refus de tétée ou des vomissements.
A tout âge, le syndrome méningé peut s’accompagnerd’autres signes dont la recherche doit être systématique :
– Fièvre, frissons ;
– Troubles du comportement ou de la conscience ;
– Convulsions : toute crise convulsive fébrile du nourrisson est une méningite jusqu’à preuve du contraire (3) ;
– Syndrome déficitaire : paralysie faciale, strabisme;
– Troubles hémodynamiques
– Eruptions purpuriques ou vésiculeuses (herpès, varicelle) ou maculeuses (rougeole).
Les signes évocateurs d’encéphalite sont : fièvre,troubles de la conscience, troubles du comportement, convulsions et signes focaux (déficit neurologique focal moteur, une asymétrie des reflexes ou un signe de Babinski unilatéral).
Les examens paracliniques :
Aucun examen complémentaire ne doit retarder la mise en place d’une antibiothérapie en cas de trouble de la conscience,troubles hémodynamiques ou purpura fulminans. Ils doivent être limités aux plus pertinents, surtout devant la précarité des conditions socio-économiques des pays en développement.
La ponction lombaire doit être réalisée devant toute suspicion de méningite en respectant les contre-indications (hypertension intracrânienne menaçante (HTIC), collapsus cardio-circulatoire, infection au point de ponction, coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) ou troubles sévères del’hémostase).
L’étude du LCR est le seul examen qui confirme le diagnostic de méningite : plus de 10 cellules/mm3, avec prédominance non obligatoire de polynucléaires altérés, protéinorrachie supérieure à 0,45 gramme/litre (g/l) et hypoglycorrachie (rapport glycorrachie/glycémie inférieur à 0,5). L’examen direct peut être informatif : bacilles gram négatif orientant versHaemophilus influenzae, diplocoques Gram négatif vers le méningocoque et cocci Gram positif vers le pneumocoque. La culture permet l’identification définitive du germe et l’ajustement secondaire de l’antibiothérapie. La recherche des antigènes solubles (sang et urine) a un intérêt discutable (4). La recherche de Bacilles de Koch (BK) doit être effectuée en casde contexte évocateur avec virage récent de l’intradermo réaction à la tuberculine (IDR) et la mise en culture sera faite systématiquement sur milieu de Lowenstein.
Néanmoins, le bilan standard doit comprendre :
– la numération et formule sanguine (NFS), plaquettes, hémostase ;
– Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie ;
– C-réactive protéine (CRP), hémoculture
– Bandelette urinaire
Les autres examens seront demandés en fonction du contexte :
– tomodensitométrie cérébrale : en cas d’HTIC menaçante, de persistance des symptomes malgré un traitement adapté, des signes neurologiques focaux ;
– électroencéphalogramme (EEG) systématique devant un tableau de méningo-encéphalite : à la recherche de tracé ralenti commun à toutes les encéphalites, foyer d’ondes lentes en cas de nécrose, pointes ou pointes ondes signant des convulsions, localisation fronto-temporale en faveur de l’origine herpétique ;
– radiographie du thorax.
II- Le diagnostic différentiel :
Devant un syndrome méningé, l’analyse symptomatiqueet l’examen neurologique permettent d’éliminer :
– L’attitude guindée de la nuque, apparue progressivement, souvent associée à des vomissements ou à un syndrome déficitaire, évocatrice d’une tumeur de la fosse postérieure avec HTIC ;
– « Les réactions méningées » ou « méningisme » où laraideur méningée est discrète. Celles-ci peuvent s’observerdans certaines infections surtout rhinopharyngées avec ou sans adénopathies, la pneumonie à pneumocoque, la fièvre typhoïde ;
– L’hémorragie méningée sous-arachnoïdienne : rare chez l’enfant.
– Le neuropaludisme qui est confirmé par la positivité de la goutte épaisse auPlasmodium falciparum.
Le diagnostic étiologique :
Les agents pathogènes au cours de la méningite varient selon l’âge de l’enfant.
Le contexte clinique permet souvent d’en évoquer la cause :
– Le jeune âge (trois premières années), l’existence de signes de gravité, d’une infection ORL notamment une otite suggèrent une méningite purulente ;
– Une antibiothérapie préalable doit faire évoquer une méningite purulente décapitée;
– La notion de contage, d’une maladie virale, la coexistence d’un syndrome infectieux bien toléré, l’association à une conjonctivite, une rhinite, une bronchite, des douleurs abdominales et/ou musculaires, une diarrhée, un exanthème ou un énanthème d’aspect polymorphe orientent vers le diagnostic d’une méningite virale : Paramyxovirus (oreillons, grippe, rougeole…), Entér ovirus (Coxsackie), Adénovirus, Herpès virus ;
– La notion d’un contage, souvent familial et massif chez le jeune nourrisson, l’existence d’un début progressif avec altération de l’état général, la présence d’atteinte des paires râniennes,c la possibilité de manifestations pulmonaires associées, l’absence de vaccination par le BCG orientent vers le diagnostic de méningite tuberculeuse.
Chez le nourrisson :
· le Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) est le plus fréquent entre 2 mois et un an avec une fréquence de 60%, dont 50% sont des Pneumocoques de sensibilité diminuée à la Pénicilline (PSDP). On retrouve un contexte évocateur : otite, asplénie dont la drépanocytose, immunodépression, traumatisme crânien, chirurgie de la base du crâne, absence de vaccination anti-pneumococcique ;
· le Méningocoque (Neisseria meningitidis) surtout les sérotypes B, C, Y, [W135] est le plus fréquent entre 1 – 2 ans;
· l’ Haemophilus a quasiment disparu depuis le vaccin pentavalent ; la fréquence a diminué de 85% dans les pays où la vaccination anti-haemophilus est systématique. On retrouve souvent une conjonctivite associée ou une arthrite.
Chez l’enfant, on retrouve surtout le méningocoque, du groupe B en France (50% des cas) avec hausse du groupe C, l’ Haemophilus chez les enfants non vaccinés et de moins de cinq ans.
Dans les méningo-encéphalites, les germes responsables sont :
· l’Herpès virus : le plus fréquent en Europe, nécessitant le dosage de l’interféron dans le LCR. Des altérations bitemporales à l’EEG et au scanner sont évocatrices ;
· la tuberculose : qui reste la plus fréquente dans les pays en voie de développement ;
· la listériose et la maladie de Lyme.
Principes du traitement :
Il s’agit d’une urgence thérapeutique, nécessitantune hospitalisation en urgence.
Devant un purpura fulminans, le pronostic vital est en jeu. Le traitement doit être institué d’emblée au domicile par l’injection de Céphalosporine de troisième génération (CIIIG) à raison de 100mg/kg sans dépasser 1g en intramusculaire (IM) ou intraveineuse (IV) suivi d’un transport médicaliséen urgence en unité de réanimation pédiatrique qui aurait été préalablement prévenueIlfaut. mettre en place deux voies veineuses fiables et lutter contre le choc : macromolécules ou sérum physiologique à 20ml/kg en 15 à 20 minutes, à renouveler ou à assoc ier aux amines vasopressives (Dopamine, Dobutamine).
Le traitement symptomatique des méningites et méningo-encéphalites comprend la mise en place de voie veineuse périphérique, traitement d’un éventuel choc hémodynamique, un apport liquidien normal, libération des voies aériennes supérieures, oxygénothérapie, voire ventilation assistée, un traitement antipyrétique et un traitement antiépileptique en cas de convulsionavérée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
I- Le diagnostic positif
1- L’interrogatoire
2- L’examen clinique
3- Les examens paracliniques
II- Le diagnostic différentiel
III- Le diagnostic étiologique
IV- Principes du traitement
V- L’évolution et le pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- Patients et méthodes
1- Cadre de l’étude
2- Méthodes
II-Résultats
1- Aspects épidémiologiques
1-1- Fréquence générale
1-2- Répartition selon l’âge
1-3- Répartition selon le sexe
1-4- Répartition mensuelle
2- Aspects cliniques
2-1- Répartition selon les antécédents
2-1-1- Répartition selon le calendrier vaccinal
2-1-2 – Répartition selon le rang dans la fratrie
2-1-3 – Répartition selon l’état nutritionnel
2-2 – Répartition selon les circonstances de découverte
2-2-1 – Mode de référence
2-2-2 – Motif d’hospitalisation
2-2-3 – Délai avant l’hospitalisation
2-2-4 – Durée d’une antibiothérapie préalable au diagnostic
2-3 – Répartition selon les signes cliniques à l’admission
2-3-1 – Le syndrome méningé
2-3-2 – Etat de conscience
2-3-3 – Signes associés
3- Aspects étiologiques
4- Aspects thérapeutiques
5- Aspects évolutifs
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
I- Aspects épidémiologiques
II- Aspects cliniques
III- Aspects étiologiques
IV- Aspects thérapeutiques
V- Aspects évolutifs
VI- Suggestions
CONCLUSION
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