DUPLICATION INTESTINALE A PROPOS DE 3 CAS COLLIGES AU SERVICE DE CHIRURGIE PEDIATRIQUE

Le développement du disque embryonnaire

La formation du tube digestif qui est le principal organe dérivé de l’entoblaste, est due à l’inflexion céphalo-caudale et latérale du disque embryonnaire. Ce disque est au début didermique (épiblaste et hypoblaste) et devient tridermique à la 3ème semaine avec l’apparition de la ligne primitive qui se termine à son extrémité crâniale par le nœud de HENSEN. Des cellules épiblastiques migrent en effet vers la ligne primitive pour former le mésoblaste et l’entoblaste intraembryonnaire. Lorsqu’elles atteignent la ligne primitive, elles prennent alors un aspect renflé, se détachant de l’épiblaste et se glissant au-dessous de lui. Ce mouvement est désigné sous le nom d’« invagination ». Les cellules épiblastiques restantes deviennent l’ectoblaste. Les cellules qui vont constituer la notochorde s’invaginent au niveau du nœud de HENSEN et migrent sur la ligne médiane en direction crâniale jusqu’à la plaque prochordale. Elles s’infiltrent dans l’hypoblaste de sorte que, pendant une courte durée, la ligne médiane de l’embryon comporte deux couches de cellules qui forment la plaque chordale. Lorsque l’hypoblaste est remplacé par les cellules entoblastiques qui convergent vers la ligne primitive, les cellules de la notochorde prolifèrent et se détachent de l’entoblaste. Elles forment alors un cordon cellulaire plein, la notochorde définitive. La notochorde suit par en avant le trajet du tube neural et sert de base de développement au squelette axial. Aux extrémités céphalique et caudale de l’embryon, l’intestin primitif forme deux tubes borgnes, l’intestin antérieur et l’intestin postérieur. À la partie moyenne, l’intestin moyen reste temporairement en communication avec la vésicule ombilicale par le canal omphalo-mésentérique ou vitellin.

Théorie de TANDLER

Elle fait intervenir une erreur de reperméabilisation au moment où les vacuoles s’accolent pour reformer une seule lumière intestinale (8ème semaine). Selon cette théorie, deux groupes de vacuoles s’accolent pour donner naissance, d’une part, à un segment digestif normal et, d’autre part, à une duplication intramurale ou sous-séreuse en particulier sur le duodénum qui est le seul segment digestif où ces phénomènes de comblement et de recanalisation ont été parfaitement démontrés.

RAPPEL HISTOLOGIQUE DE LA PAROI DE L’INTESTIN GRELE

La paroi de l’intestin grêle est constituée de quatre couches qui vont de l’extérieur vers l’intérieur. On distingue :
 la séreuse ;
 la tunique musculaire organisée en deux couches circulaire interne et longitudinale externe, entres lesquelles se trouvent des fibres nerveuses et des ganglions du plexus d’Auerbach ;
 la sous-muqueuse qui est une couche conjonctive dense, riche en fibres élastiques, en collagènes constitue l’axe des valvules conniventes. Elle est séparée de la muqueuse par la muscularis mucosae.
Elle renferme de nombreux vaisseaux, aussi bien que des éléments nerveux de plexus de Meissner ;
 la muqueuse identique tout au long de l’intestin grêle. Elle est rosée, à l’état de repos et franchement rouge pendant la digestion. Elle est hérissée des grands plis, les valvules conniventes ou les valvules de Kerckring. La muqueuse est limitée profondément par la muscularis mucosae et est formée de trois couches qui sont, de la lumière vers la profondeur : la couche des villosités, la couche de glande et la couche de lymphoïde.

L’échographie abdominale

C’est l’examen de première intention. La duplication digestive est actuellement révélée par une échographie anténatale, en cas d’une masse kystique volumineuse. En post-natal, l’échographie abdominale montre une image kystique de forme et de taille variables, transsonique, à paroi régulière fine, uniloculaire avec un renforcement postérieur d’intensité variable, stratifiée avec une couche interne hyperéchogène et une couche externe hypoéchogène. Lorsqu’il s’agit d’une duplication digestive communicante, la paroi peut apparaître discontinue en échographie (Figure 8). Le contenu du kyste est anéchogène pur, mais peut être échogène en cas de duplication communicante ou compliquée (hémorragie, infection). Elle renseigne aussi sur le nombre et le siège de la duplication et ses rapports avec d’autres anomalies associées. Mais l’échographie peut être d’aspect normal. Une analyse fine de la paroi kystique par une échographie doppler couleur montre la vascularisation de la couche interne de la paroi (Figure 9).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
I.1. Le développement du disque embryonnaire
I.2. Le développement de l’intestin moyen
II. PATHOGENIE
II.1. Théories mettant en jeu un trouble précoce de l’embryogenèse
II.1.1. Théorie de VEENEKLA
II.1.2. Théorie de MAC LETCHIE
II.2. Théories mettant en jeu un trouble de l’organogenèse
II.2.1. Théorie de LEWIS et THYNG
II.2.2. Théorie de BREMER
II.2.3. Théorie de TANDLER
II.2.4. Théorie vasculaire de MAC GREGOR
III. RAPPEL ANATOMIQUE DE JEJUNUM ET ILEON
III.1. Anatomie descriptive
III.1.1. Situation
III.1.2. Orientation et disposition
III.1.3. Configuration externe
III.1.3.1. Forme et aspect général
III.1.3.2. Dimensions
III.1.4. Structure
III.1.5. Mobilité du jéjunum et de l’iléon
III.2. Rapports
III.2.1. Rapports péritonéaux : mésentère
III.2.2. Rapports avec les organes voisins
III.3. Vascularisation et innervation
III.3.1. Les artères
III.3.2. Les veines
III.3.3. Lymphatiques
III.3.4. Les nerfs
IV. RAPPEL HISTOLOGIQUE DE LA PAROI DE L’INTESTIN GRELE
V. L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE
V.1. L’aspect macroscopique
V.2. L’aspect microscopique
V.3. Les formes anatomiques
V.3.1. Duplications kystiques
V.3.2. Les duplications tubulaires
VI. DIAGNOSTIC
VI.1. Le diagnostic positif
VI.1.1. Signes cliniques
VI.1.1.1. Les circonstances de découverte
VI.1.1.2. L’interrogatoire
VI.1.1.3. L’examen physique
VI.1.2. Signes paracliniques
VI.1.2.1. L’imagerie médicale
VI.1.2.1.1. La radiographie de l’abdomen sans préparation
VI.1.2.1.2. L’échographie abdominale
VI.1.2.1.3. L’opacification du tube digestif
VI.1.2.1.4. La tomodensitométrie
VI.1.2.1.5. L’imagerie par résonance magnétique
VI.1.2.1.6. La scintigraphie au Technétium 99m
VI.1.2.2. La biologie
VI.1.2.3. L’anatomie pathologique
VI.2. Diagnostic différentiel
VI.2.1. Le kyste ovarien
VI.2.2. Le diverticule de Meckel
VI.2.3. Le lymphangiome kystique
VI.2.4. Le kyste de cholédoque
VI.2.5. L’hydrocolpos
VI.2.6. Le tératome sacro-coccygien
VII. TRAITEMENT
VII.1. But
VII.2. Moyens et méthodes
VII.2.1. Moyens médicaux
VII.2.2. Moyens chirurgicaux
VII.2.2.1. Voies d’abord
VII.2.2.2. Les gestes
VII.3. Indications
VII.3.1. Duplication digestive non compliquée
VII.3.2. Duplication digestive compliquée
VII.3.2.1. En cas d’occlusion intestinale
VII.3.2.2. En cas d’hémorragie digestive
VII.4. Résultats
DEUXIEME PARTIE : OBSERVATIONS
Observation n° 1
Observation n° 2
Observation n° 3
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
III. ASPECTS THERAPEUTIQUES
IV. PRONOSTIC
CONCLUSION
REFERENCES