Douleur en rhumatologie profil epidemiologique clinique et therapeutique

La douleur selon le comité de l’International Association for the Study of Pain (IASP), est « une expérience désagréable, à la fois sensorielle et émotionnelle, associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel ou simplement décrit en termes d’un tel dommage » [1,2]. En pratique, on distingue selon l’évolution : la douleur aiguë ou douleur-signal d’alarme ou douleur-symptôme, utile et protectrice pour l’organisme et la douleur chronique, évoluant selon l’ANAES depuis plus de 3 à 6 mois, qualifiée au contraire de la douleur aigue de douleurmaladie à part entière en raison de son retentissement pluridimensionnel : somatique, psychologique et social.

Même si le mécanisme physiopathologique exact de la douleur est souvent difficile à déterminer, on lui distingue trois grands mécanismes susceptibles de s’associer chez un même patient : la douleur nociceptive sous-tendue par une lésion organique, dues en rhumatologies à des pathologies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde ou à des affections mécaniques ou dégénératives comme l’arthrose, les douleurs neuropathiques [3–5]survenant dans un contexte d’atteinte neurologique et les douleurs dites idiopathiques ou psychogènes en règle sine materia, mais qui doivent être considérées comme le stipule la définition de l’IASP comme « une douleur exprimée en termes d’une lésion tissulaire ». Le type par excellence de douleur nociplastique en rhumatologie étant la FM[6–8]. Cette distinction de la douleur en types de mécanismes présente un intérêt opérationnel, tant lors de son évaluation que pour ses décisions thérapeutiques.

La douleur est un véritable problème de santé publique surtout dans sa forme chronique en raison :

– De sa fréquence élevée : en effet, dans les pays industrialisés, on estime qu’un tiers (30.7 à 31.7 %) de la population générale souffre de douleurs chroniques ou récurrentes [10–11];
– En Afrique, notamment subsaharienne, il n’y a pas à notre connaissance d’études évaluant la douleur dans la population générale et les études qui y sont rapportées portent exclusivement sur des populations hospitalières où la prévalence des DC est estimée entre 7,1 % a` 49,5 % [12–17].

La douleur est un symptôme omniprésent en rhumatologie, où il représente le maître symptôme, devant l’enraidissement et le handicap moteur. Comme indiqué ci-haut, toutes les formes de douleurs sont rencontrées en rhumatologie : celles aiguës comme la lombosciatique hyperalgique, l’épaule douloureuse hyperalgique, la crise de goutte ; celles chroniques en particulier les formes chroniques des rhumatismes dégénératifs comme inflammatoires ; les douleurs nociceptives comme la PR et l’arthrose citées ci-haut en exemples, les DN comme les radiculopathies et celles psychogènes, en particulier la FM [6–8].

Historique

Dans ce chapitre nous ne verront pas l’historique de la douleur de façon global mais nous allons voir juste la genèse de la douleur articulaire. L’origine de la douleur articulaire a longtemps été un sujet de controverses.
– Il y a plus de 100 ans, Sappey avait noté chez l’animal qu’un fragment de synoviale, relié à une articulation, était insensible à la traction.
– En 1945, Davies rapportait la première observation de douleur articulaire expérimentale et notait que la synoviale était insensible à la pression.
– En 1950, Kellgren et Samuel étudiaient la douleur produite par l’insertion d’aiguilles dans le genou de cinq volontaires sains. Chez ces volontaires, ils montraient que la synoviale était insensible aux stimulations induites par les piqûres d’aiguille, mais que les ligaments et la capsule étaient largement sensibles.
– Actuellement, les techniques d’immuno-marquage par des anticorps dirigés contre des neuropeptides et certains composants neuronaux ont permis de mieux préciser les différents types d’innervation articulaire et les récepteurs impliqués. La capsule, les ligaments, les ménisques, le périoste et l’os sous -chondral sont richement innervés par un réseau de fibres myéliniques et amyéliniques. La synoviale est essentiellement innervée par des fibres amyéliniques, alors que le cartilage ne possède aucune innervation.

Epidémiologie

Prévalence et incidence
La douleur représente le premier motif de consultation dans les services de rhumatologie, en pratique 9/10 selon la SFETD (Société Française d’Etude et Traitement de la Douleur) [9]. Peu ou pas d’études sur l’épidémiologiques globale de la douleur dans les services de rhumatologie ont été réalisés à notre connaissance sur sa prévalence et son incidence. Néanmoins ils existent des études sur la prévalence et l’incidence de la douleur selon le mécanisme (douleur neuropathique, douleur psychogène et douleur nociceptive) ou la durée (douleur aiguë et douleur chronique) dans les séries d’études Les études sur la population générale, utilisant des instruments de dépistage validés, ont montré que 30% des adultes souffraient de douleurs chroniques et 7 à 8 % souffraient de douleurs chroniques à caractère neuropathique. [10;11] Aux États-Unis: la prévalence des douleurs chroniques était de 30,7 % chez les adultes.

En Europe
– En France la prévalence de la douleur chronique à caractère neuropathique dans la population générale était de 31,7% sur une étude de 23000 sujets.
– En Allemagne: 37% des patients dans des centres de soins primaires avaient des douleurs chroniques principalement des douleurs neuropathiques.
-Au Royaume-Uni: 26 % des patients souffraient de douleurs chroniques.

AU Maghreb
– En Tunisie la prévalence des DN est de 13 % étude hospitalière dans un centre de traitement de la douleur.
– Au Maroc, la prévalence des douleurs neuropathiques était de 10,6%.

En Afrique subsaharienne
Les études sur la douleur neuropathique en Afrique subsaharienne concernent de sous-population spécifique et rapportent une fréquence de 7,1 % a` 49,5 % [14–15]. Il n’existe quasiment pas d’étude en population générale à notre connaissance.
– A Parakou au nord du Bénin en 2012 leur prévalence varie de 2 à plus de 55 % en population générale [16–17].
– A Ouagadougou les sujets suivies pour lombo-radiculalgie représentaient 49,5 % de douleurs chroniques [18]
– Au Sénégal, La prévalence est de 19,57% : étude réalisée dans le centre National d’appareillage Orthopédique de Dakar sur 110 patients [19].

Sexe
Dans pratiquement toutes les études le sexe féminin est plus représenté: le sexratio est de 1,0 au Bénin [16-17]. Aux États-unis , la prévalence de douleur chronique était plus élevée chez la femme (34,3 %) que chez l’homme (26,7 %) et augmentait avec l’âge [10-11] .Au Sénégal on a 85,04% de femme contre 14,96% d’homme.

L’âge
L’âge moyen est de 32,3 ans au Bénin 13,1 ans avec des extrêmes de 17 et 82ans ans ; Au Sénégal l’âge moyen est de 47,5%.

Les structures supra -spinales de la douleur

Les axones des neurones nociceptifs de la corne postérieure constituent des faisceaux médullaires ascendants qui décussent au niveau médullaire et se projettent dans différents niveaux supraspinaux:
– Le site principal, constitué des noyaux du thalamus ventro-latéral, engagés dans la composante sensoridiscriminative de la douleur
– Les sites bulbaires et mésencéphaliques, qui interviennent dans les réactions d’alerte et des centres cardiorespiratoires, ainsi que dans l’élaboration des réactions motrices ou émotionnelles de la douleur.
– L’hypothalamus, qui intervient dans le contrôle des réactions neurovégétatives de la douleur ainsi que dans la libération d’hormones intervenant dans le contrôle du stress.
– Le complexe amygdalien : structure limbique intervenant dans le contrôle des réactions affectives et émotionnelles de la douleur.

Les mécanismes de contrôle de la douleur

La douleur est une sensation dont la perception peut être modulée en fonction de l’environnement affectif, socioculturel, géographique, mais aussi en fonction de la situation psychologique de l’individu. Cette modulation résulte de la mise en jeu de contrôles inhibiteurs exercés par des systèmes de contrôle de la douleur dont on distingue 4 catégories:
– Les contrôles segmentaires spinaux ;
-Les contrôles inhibiteurs descendants ,
– Les contrôles facilitateurs descendants,
– Les contrôles inhibiteurs diffus induits par une stimulation nociceptive (CIDN).

Les contrôles segmentaires spinaux

Ils ont été modélisés par Melzack et Wall dans la théorie du portillon: ce modèle repose sur l’équilibre d’une balance entre 2 types d’activités exercées sur les neurones nociceptifs des faisceaux ascendants spinothalamiques et spinoréticulaires (neurones T « Triggers cells ») : – Les unes sont activatrices véhiculées par les fibres A-delta et C, – Les autres inhibitrices véhiculées par les fibres A-alpha et A-bêta. Ainsi la douleur n’est ressentie que lorsque le neurone T est activé, lorsque la balance penche en faveur des activités excitatrices, soit par un excès d’activité des fibres nociceptives, soit par un déficit des contrôles inhibiteurs.

Le modèle de la théorie du portillon est à l’origine de l’utilisation thérapeutique des techniques de neurostimulation électrique périphérique (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation: TENS): la stimulation antalgique est délivrée par des électrodes au contact de la peau disposées au niveau segmentaire sur le territoire douloureux. Les effets analgésiques de la TENS sont efficaces principalement dans les douleurs neuropathiques.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I-1-Historique
I-2- Epidémiologie
I-3-Physiologie de la douleur
I.3.1 Nocicepteurs(nocicepteurs périphériques)
I.3.2.Le relais spinal de la corne postérieure
I.3.3.Les structures supra -spinales de la douleur
I.3.4.Les mécanismes de contrôle de la douleur
I.3.4.1 Les contrôles segmentaires spinaux
I.3.4.2. Les contrôles inhibiteurs descendants issus du tronc cérébral
I.3.4.2. Les contrôles facilitateurs descendants
I.3.4.3.Les contrôles inhibiteurs diffus induits par une stimulation nociceptive (CIDN)
I-4-Physiopathologie de douleur
I.4.1.La douleur par excès de nociception
I.4.1.1. Les substances secrétées par les cellules lésées
I.4.1.2. Les substances provenant des cellules inflammatoires
I.4.2. Les douleurs nociceptives en rhumatologie
2.1. Mécanismes physiopathologiques de la douleur neuropathique
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II-1. Circonstances de découverte
II-2. L’interrogatoire
II-3- L’examen physique
II-4-Les examens paracliniques
II.5. Diagnostic de la fibromyalgie
II.5.1.1 Phase de début
II.5.1.2 Phase d’état
II.5.2 Formes cliniques
II.5.2.1 formes selon le terrain
II.5.3 Diagnostic positif
II.5.4. Diagnostic différentiel
III.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV.DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V-1/ DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
V-1-1/ INTERROGATOIRE
V-1.2. Examen physique
V-1.3. Paraclinique
V-2/ ETIOLOGIES
V-2-1.Les étiologies des douleurs nociceptives
V.2.2.Les étiologies des douleurs neuropathiques
V.2.3.Les étiologies des douleurs Psychogènes
VI- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE LA DOULEUR
1. But
2. Moyens thérapeutiques
2.1. Les moyens non pharmacologiques
2.2. Les moyens pharmacologiques
2.2.1. Traitements symptomatiques
2.2.1.1. Les antalgiques
2.2.1.1.1. Les antalgiques non opioïdes
2.2.1.1.1.1.Floctafénine (Idarac*)
3- Indications
2.2.1.1.1.2. Néfopam (Acupan*)
2.2.1.1.1.3. Le paracétamol
2.2.1.1.1.4. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
2.2.1.1.2. Opioïdes faibles
2.2.1.2. Les Co-analgésiques
2.2.1.2.1.Les glucocorticoïdes
2.3. Moyens Physiques
3. Indications
DEUXIEME PARTIE
I-PATIENTS et METHODES
I-1 Le cadre d’étude
I-2-Le type et la période de l’étude
I-3-La population d’étude
I-4- Le recueil des données
II. Données cliniques
1. Circonstances de découvertes
2. Examen clinique
2.1. Interrogatoire
2.2. Examen physique
2.3. Examens paracliniques
3. Diagnostique étiologique
1. Démarche diagnostique ( cf enquête étiologique)
1.1. Interrogatoire : cf interrogatoire du diagnostique positif
1.2. Examen physique
1.3. Paraclinique
2. Les étiologies
V. Diagnostique de retentissement
VI. Données thérapeutiques
II- RESULTATS
II-1. Donnés épidémiologiques
II.1.1. Fréquence
II.1.2. Âge
II.1.3. Genre
II.1.4. Origine géographique
II.1.5. Ethnies
II.1.6. Statut matrimonial
II.1.7. Professions
II.1.8. Niveau d’étude
II.1.9. Hérédité
II.1.10. Antécédents
II-2. Données diagnostique
II.2.1. Diagnostic positif
II.2.1.1.L’interrogatoire
II.2.1.1.1.Le mode de début
II.2.1.1.2.L’ancienneté de la douleur
II.2.1.1.3.Le délai diagnostique (retard à la consultation)
II.2.1.1.4.Les Circonstances de découverte
II. 2.2. Diagnostic étiologies
II.2.2.1. Les étiologies des douleurs nociceptives
II.2.2.2. Les étiologies des douleurs neuropathique
II.2.3. Diagnostic de retentissement
II-3. Données thérapeutiques
II.3.1. Traitements non pharmacologiques
II.3.2. Traitements pharmacologiques
II.3.2.1. Les traitements symptomatiques
II.3.2.1.1. Antalgiques utilisés chez nos malades
II.3.2.1.1.1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
II.3.2.1.2. Corticoïdes
II.3.2.1.4. Voies d’administration
II.3.2.2. Traitements adjuvants
II.3.2.3. Traitement de fonts associés
II.3.3. Traitements physiques : Ils ont été prescrits chez 52 patients
3.4. Traitements chirurgicaux : Aucun patient n’a bénéficié de traitement chirurgical
II-4. Évaluation de l’efficacité du traitement
III-Discussion
1. Au plan épidémiologique
2. Indications
3. Moyens thérapeutiques
4. Efficacité
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCE BIBLIOGRAPHIE

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