Dosage du bilan lipidique

De La Structure D’accueil

L’hôpital Ibn Al Khatib (HIK) est considéré comme une structuré attachée au Centre Hospitalier Régional de Fès, dont le siège est situé à L’hôpital Al Ghassani. La population desservie par le CHR est de près de 1.831.000 selon le recensement de 2014. L’hôpital a une vocation régionale puisqu’il reçoit également les patients de la région de Fès-Boulemane et même des régions limitrophes.

Diabète de type 1 (DT1) : On l’appelle aussi le diabète insulino-dépendant (DID), c’est une forme de diabète sucré touchant plutôt les personnes jeunes. Il est dû à la destruction des cellules du pancréas produisant l’insuline. Il se manifeste par une émission d’urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie) et un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une hyperglycémie supérieure à 1,26 g/l de sucre dans le sang à jeun, ou supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée.

Diabète de type 2 (DT2)

Il apparait surtout chez des personnes en surpoids après 40 ans, il s’agit d’une pathologie hétérogène, caractérisé par une hyperglycémie chronique due à une insuffisance de la capacité du pancréas à faire face à l’état d’insulinorésistance, le plus souvent en rapport avec le surpoids. Dans un deuxième temps, la fabrication d’insuline par le pancréas diminue progressivement entrainant l’apparition d’une hyperglycémie.

Généralités sur les lipides :

Les lipides sanguins sont des matières grasses présentes dans la circulation sanguine. Ils sont constitués de cholestérol libre, cholestérol estérifié, d’acide gras, de phospholipides et de triglycérides. Le cholestérol est d’origine exogène (l’alimentation) et endogène par synthèse hépatique. Comme les graisses ne sont pas solubles dans l’eau, c’est liées à des protéines qu’elles circulent dans le sang sous différentes formes de lipoprotéines : Chylomicrons, VLDL, LDL, et HDL. Les chylomicrons : Sont la forme de transport des lipides alimentaires (triglycérides), ils contiennent 85-95% de triglycérides, d’origine exogènes entérocytaire. Les VLDL : se forment dans le foie et transportent les triglycérides vers les tissu hépatiques, ils correspondent à une forme intermédiaire qui sera catabolisée par la TG lipase hépatique en IDL, puis en LDL. Les LDL : ils transportent le cholestérol du foie aux cellules de l’organisme. Les LDL dérivent des VLDL et sont riches en cholestérol.

Les LDL en excès s’oxydent et peuvent se déposer sur la paroi interne des artères et forment une plaque d’athérome, ce qui entraine l’athérosclérose. C’est le « mauvais » cholestérol. Les HDL : Sont la forme de retour du cholestérol vers le foie, ils sont capables de capter le cholestérol à la surface des cellules. Les HDL sont riche en cholestérol et en lipoprotéines A1. Une concentration élevée des HDL-cholestérol est un facteur protecteur du risque cardiovasculaire. Il est considéré comme le « bon » cholestérol.

Anomalie quantitative

Les anomalies qualitatives, observées au cours du diabète du type 2, sont susceptibles de favoriser la survenue d’accidents cardiovasculaires, en raison de leur caractère athérogène. On note comme principales anomalies : des particules de VLDL de grande taille et riches en triglycérides, une modification de la composition des LDL-C qui sont denses et de petite taille, une augmentation de l’oxydation du LDL-C, un enrichissement du HDL-C en triglycérides est une augmentation de la glycation des apolipoprotéines. Les LDL oxydés et glyquées ont in vitro une clairance réduite, leur épuration par les macrophages est responsable de la formation de cellules spumeuses qui initient le processus d’athérogénèse, [6].

Dyslipidémie chez les diabétiques de type 2

La dyslipidémie du diabétique de type 2 est caractérisée par des anomalies à la fois quantitatives et qualitatives des lipoprotéines avec une augmentation modérée des triglycérides plasmatiques, un abaissement variable du taux de HDL-C et une accumulation de lipoprotéines résiduelles enrichies en cholestérol. Le taux de LDL-C est peu différent de celui observé dans une population générale, mais les particules LDL sont particulièrement athérogènes en raison de modifications qualitatives avec en particulier la présence d’un excès de LDL petites et denses et glycation de l’apoprotéine B des LDL. Ces modifications qualitatives des LDL induisent une augmentation de la susceptibilité à l’oxydation, une épuration plasmatique réduite et une augmentation de la rétention dans la paroi artérielle.

Physiopathologie

La carence profonde en insuline chez les patients diabétiques de type 1 ou de Type 2 ce traduit par inhibition de la pénétration du glucose tant dans le tissu adipeux, le foie, que dans les muscles squelettiques, et le catabolisme des triglycérides et des acides aminés se développe. Les concentrations plasmatiques de glycérol et d’acides gras libres (AGL) augmentent du fait de l’absence de limitation de la lipolyse. Les acides gras libres sont libérés en grande quantité à partir du tissu adipeux et vont servir de combustible aux muscles et aux autres tissus périphériques, mais vont être aussi le substrat pour la formation de corps cétoniques en grande quantité. Dans le foie, la glycogénolyse et gluconéogenèse sont activés en même temps que la synthèse de corps cétoniques.

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Table des matières

A. Le matériel utilisé
I. Les appareils utilisés
II. Les réactifs utilisés
B. Les techniques à réaliser
I. Dosage du bilan lipidique
a) Dosage du cholestérol total
b) Dosage du cholestérol HDL
c) Dosage du cholestérol LDL
d) Dosage des triglycérides
Résultats et Discussion
A. Donné épidémiologiques
I. Répartition selon le sexe des patients
II. Réparation selon l’âge des patients
III. Répartition selon le type de diabète
IV. Répartition selon le bilan lipidique
a) Selon le taux des triglycérides
b) Selon le taux de cholestérol total
c) Selon le taux du HDL-C
d) Selon le taux du LDL-C
e) Selon le taux de la glycémie
Discussion
Conclusion
Bibliographie et webographie