Soutenance mémoire
Dosage des taux sériques de phosphores et de calcium
Métabolisme de la vitamine D
La vitamine D circulante a deux origines : exogène alimentaire (ergocalciférrol D2 d’origine végétale et cholécalciférol D3 d’origine animale) et endogène par synthèse cutanée à partir d’un précurseur. Lors de l’exposition solaire de la peau, le 7-déhydrocholesterol (ou provitamine D3) est transformé par les rayons UVB (290—315 nm) en prévitamine D3 qui est secondairement isomérisée en vitamine D3 (ou cholécalciférol). Les sujets à peau. L’absorption intestinale de la vitamine D native d’origine alimentaire se fait de façon passive dans l’intestin grêle. Elle rejoint ensuite la circulation générale par voie lymphatique, incorporée aux chylomicrons. La vitamine D2 ou D3 passe ensuite dans le sang circulant et est transportée jusqu’au foie grâce à une protéine porteuse, la vitamin D binding protéine (VDBP). La vitamine D d’origine cutanée représente habituellement environ 90 % de la vitamine D circulante. Dès qu’elle arrive dans le foie, la vitamine D2 ou D3 est hydroxylée en position C-25 par la 25-hydroxylase (CYP2R1) et est ainsi transformée en 25(OH) vitamine D (25[OH]D) ou « calcidiol ». D’autres enzymes, telle que la CYP27A1, peuvent également catalyser cette hydroxylation. Ce métabolite représente la forme de stockage. La synthèse de 25(OH) vitamine D est peu régulée. Plus la quantité de vitamine D synthétisée ou absorbée est grande, plus la concentration sérique de 25(OH)D s’élève. Pour autant, la transcription de CYP27A1 est sous la dépendance de facteurs nucléaires tels que PPAR α et γ (activés par des acides gras poly-insaturés), Small heterodimer partner (SHP) et hépatocyte nuclear factor 4 alpha (HNF4α). La 25(OH)D est stockée dans le tissu adipeux et les muscles ce qui a pour conséquence que les sujets maigres ont une capacité de stockage plus faible que les sujets gras et sont donc susceptibles d’être plus facilement carencés. La 25(OH)D, liée à la VDBP, est filtrée par le glomérule et réabsorbée par les cellules tubulaires grâce à un récepteur appelé « mégaline » qui permet l’endocytose du complexe 25(OH)D/VDBP. Dans le rein, et plus précisément dans le tubule proximal, elle est hydroxylée en position C-1 par la 25(OH)D 1-alpha hydroxylase (CYP27b1) et ainsi transformée en 1,25(OH)2 vitamine D (1,25[OH]2D) ou « calcitriol ». Le rein est à l’origine de l’essentiel du calcitriol circulant, néanmoins d’autres tissus cibles de la vitamine D (monocytes, peau, placenta, os, parathyroïdes, pancréas, peau, ganglions lymphatiques, poumon et glandes surrénales) expriment également cette enzyme. La production extrarénale de 1,25(OH)2D est connue depuis 1982 et a été confirmée plus récemment. Il a par exemple été montré que des ostéoblastes en culture expriment la mégaline et génèrent du calcitriol après ajout de 25(OH)D. (Karine Briot et cool., 2008 ;Guillaume Jean et coll., 2009).
Enfin, la concentration circulante en 1,25(OH)2 D dépend de l’activité de son catabolisme. Contrairement à la longue demi-vie dans le sang de la 25(OH) D, son précurseur, celle de la 1,25(OH)2 D est très courte, de l’ordre de 11-12 heures. Son catabolisme s’effectue dans les cellules cibles et implique de nombreuses étapes de dégradation enzymatique. La première et la mieux connue de ces étapes est la conversion de la 1,25(OH)2 D en 1,24,25-trihydroxyvitamine D sous l’action d’un complexe enzymatique comprenant un cytochrome P450, la CYP24. Cette étape est contrôlée par divers facteurs dont la 1,25(OH)2 D, qui stimule l’enzyme, et la PTH, qui l’inhibe. Ainsi, les concentrations circulantes de 1,25(OH)2D sont rétrocontrôlés par l’hormone elle-même à deux niveaux, en diminuant la production rénale de 1,25(OH)2D et en stimulant la première étape de sa dégradation au sein des cellules cibles. Cet effet est à la fois direct et médié par l’hypercalcémie résultant de l ‘action de la 1,25 (OH)2D sur l’intestin et l’os. (Michkle Garabedian et coll.., 2000).
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Table des matières
PROJET DE FIN D’ETUDES
RESUME
I – INTRODUCTION
II REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
1- Historique
2- Vitamine D
2-1 Structure de la vitamine D
2-2 Métabolisme de la vitamine D
2-3 Carence en vitamine D
2-4 Vitamine D et calcium
III – MATERIEL ET METHODES
1- Population
2- Matériels Biologique « Prélèvement du sang
3- Dosage de la vitamine D par Technique d’ELISA (Enzyme Linked ImmunoSorbon Assay)
4-Dosage des taux sériques de phosphores et de calcium
4-1 Principe de dosage du calcium
4-2 Principe de dosage du phosphore
IV – RESULTATS
1- Population témoin
2- Population présentant une déficience en vit D
3- Population présentant une carence en vit D
4- Population présentant une Intoxication en vit D
V – DISCUSSION ET CONCLUSION
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