Soutenance mémoire
Complications transfusionnelles
Le risque transfusionnel existe, mais reste inférieur au risque de n’être pas transfusé si l’indication d’une transfusion a été bien posée.
Complications immunologiques
– Incompatibilité transfusionnelle érythrocytaire : l’accident ABO, souvent grave mais qui ne devrait se voir car parfaitement évitable. Les plus fréquents de ces incidents sont une réaction « frisson-fièvre ».
– Incompatibilité leuco-plaquettaire : due à la présence d’anticorps anti HLA chez le donneur et qui peut entrainer une atteinte pulmonaire grave.
– Purpura post-transfusionnel.
Complications infectieuses
– Risque bactérien : dû à la contamination bactérienne du produit transfusé, qui est rare mais grave. Cette contamination pouvant aboutir chez le receveur à des septicémies ou à des chocs toxi-infectieux.
– Risque viral : hépatites virales, VIH, CMV
– Risque parasitaire : le paludisme.
Autres complications
– Surcharge transfusionnelle : qui peut entrainer un OAP.
– Surcharge en fer (hémochromatose) à l’issue de plusieurs transfusions.
– Les problèmes métaboliques tels l’hypocalcémie due à la surcharge en citrate.
Hépatites
Il y a 5 principaux virus de l’hépatite: A, B, C, D, et E. Les hépatites B, C et D surviennent habituellement après un contact parentéral avec des liquides biologiques contaminés (exemple la transfusion sanguine, ou procédures médicales invasives avec du matériel contaminé). L’hépatite B peut se transmettre aussi par voie sexuelle (10). Dans le monde, environ 2 milliards de personnes en sont infectées, près de 350 millions vivent avec une atteinte hépatique B chronique et 600 000 personnes environ en meurent chaque année (11). Madagascar constitue une zone de moyenne endémicité pour l’hépatite B où 2 à 7% de la population sont infectées. La séroprévalence de l’antigène HBs a été estimé à 5,9% chez les donneurs de sang à Antananarivo en 1998 (12). L’infection au VHC se retrouve dans le monde entier, et selon l’OMS, chaque année, on estime que 3 à 4 millions de personnes en sont infectées (13). A Madagascar, la prévalence de l’hépatite à virus C est de 1,5% à Antananarivo (14). L’hépatite B et C chronique est souvent asymptomatique. Les tests Elisa (Enzyme Linked Sorbent Assay) et la bandelette sont utilisés dans le centre à la recherche d’anticorps anti-VHB, et le test Hexagon est utilisé à la recherche d’anticorps anti-VHC.
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)
Le VIH se transmet à l’occasion de rapports sexuels non protégés, d’une transfusion de sang contaminé ou de l’échange de seringues contaminées, et de la mère à l’enfant pendant la grossesse, l’accouchement, ou l’allaitement au sein (15). Depuis le début de l’épidémie, plus de 60 millions de personnes ont été infectées par le VIH. Plus de 7000 nouvelles infections par jour en 2009, dont 97% dans des pays à moyen ou faible revenu et l’Afrique Sub-saharienne (16). Le test de dépistage est le seul moyen de savoir si on est porteur ou non du VIH. A Madagascar, environ 5000 personnes séropositives dans le pays en 1998 et ce taux de séroprévalence pourrait atteindre jusqu’à 3 à 15% des adultes en l’an 2015 (17). Les tests rapides de confirmation Hexagon HIV, Domino et le Retrocheck HIV sont les plus utilisés dans ce centre selon sa disponibilité.
Cycle parasitaire (20)
Le cycle biologique de plasmodium passe par 2 stades: un cycle sexué appelé la sporogonie chez l’anophèle et un cycle asexué appelé shizogonie chez l’homme.
Chez l’homme Chez l’homme, le cycle de paludisme débute lorsqu’un anophèle femelle infesté inocule des milliers de sporozoïtes au moment d’un repas sanguin. Pendant cette phase exo-érythrocytaire, les sporozoïtes atteignent le foie en 30 minutes où ils vont parasiter les hépatocytes. Le sporozoïte se transformera rapidement en trophozoïte et se multiplie par division aboutissant à la formation du «corps bleu». L’hépatocyte va s’éclater en déversant des mérozoïtes dans la circulation sanguine. La schizogonie exo- érythrocytaire dure 5 à 6 jours pour P. falciparum et 15 jours pour P. malariae. Cette étape n’a lieu qu’une seule fois pour P. falciparum. Dans les infections à P. vivax et à P. ovale, la présence des formes quiescentes «hypnozoïtes» sera responsable des rechutes. Puis suit la phase endo-érythrocytaire où les mérozoïtes entrent dans les hématies et s’y transforment en trophozoïtes. Ils grossissent en devenant des schizontes qui entament une série de mitoses jusqu’à la formation des schizontes matures appelés «corps en rosace». Ces derniers éclatent pour libérer selon l’espèce 8 à 32 mérozoïtes. Ces mérozoïtes peuvent retourner à coloniser d’autres hématies. La schizogonie endoérythrocytaire dure 48 heures pour P. falciparum, P. vivax et P. ovale et 72 heures pour P. malariae. Apres quelques cycles schizogoniques, des trophozoïtes se transforment en gamétocytes mâles et femelles.
Chez l’anophèle Chez l’anophèle, le cycle sporogonique commence lors de l’absorption des gamétocytes au moment d’un repas sanguin. Dans l’estomac de l’anophèle, 10 à 15 minutes après le repas sanguin, le gamétocyte mâle produit 4 à 8 gamètes mâles, très mobiles alors que le gamétocyte femelle ne donne qu’un seul ovule. La fécondation va aboutir à la formation d’un zygote dans la demi-heure suivant la piqûre. Le zygote se transformera en ookinète allongé et mobile. Il va traverser la paroi gastrique de l’anophèle, s’enkyste au niveau de sa face externe et deviendra un oocyste. A l’intérieur de cet oocyste se formera plusieurs sporoblastes, dans lesquels se formeront des milliers de sporozoïtes. Ces derniers perforent la coque de l’oocyste avant de passer dans l’hémolymphe pour arriver au niveau des glandes salivaires. Ils sont prêts à être réinoculés à l’homme au prochain repas sanguin. Un anophèle femelle devient infestant une quinzaine de jours après avoir absorbé les gamétocytes.
Formes selon le terrain
Paludisme congénital Il est dû au passage des hématies parasitées du placenta. Il est rare et apparaît après un délai variable de 5 à 60 jours. Le signe clinique constant est la fièvre.
Paludisme de la femme enceinte Il est souvent émaillé des complications graves. La mortalité materno-fœtale est importante, une anémie est fréquente chez la mère. Le paludisme est responsable d’un retard de développement intra-utérin, d’une mort in- utéro, d’un déficit pondéral à la naissance chez le fœtus ou d’un avortement spontané.
Paludisme de l’enfant Chez l’enfant, le paludisme est potentiellement grave. Il est nécessaire d’instituer rapidement un traitement efficace, plus particulièrement chez les enfants moins de 5 ans. Les manifestations cliniques sont polymorphes avec des formes pseudoméningées, des crises convulsives fréquentes, des formes de gastro-entérite compliquées d’une déshydratation sévère.
Moyens préventifs
Protection contre les piqures de moustiques Plusieurs moyens sont disponibles et complémentaires pour avoir de meilleurs résultats comme le port de vêtements amples et couvrant, l’utilisation correcte des répulsifs, l’utilisation d’insecticides efficaces et l’utilisation d’une moustiquaire imprégnée d’insecticide.
Chimioprophylaxie La prise d’un antipaludique à titre prophylactique est utilisée avec les mesures de protection contre les piqûres de moustiques pour renforcer la prévention du paludisme. Les médicaments sont fonction du terrain et de l’épidémiologie de résistance. Les molécules utilisées en chimioprophylaxie sont la chloroquine, la chloroquine associée au proguanil, la méfloquine. Chez la femme enceinte dans les zones de transmission stable, le traitement préventif intermittent consiste à administrer de la sulfadoxine-pyriméthamine après la seizième semaine ou 4è mois de la grossesse, une deuxième dose sera donnée après un mois.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE
I – TRANSFUSION SANGUINE
I – 1 – Définition
I – 2 – Indications des produits sanguins
I – 2 – 1 – En chirurgie
I – 2 – 2 – En médecine
I – 3 – Complications transfusionnelles
I – 3 – 1 – Complications immunologiques
I – 3 – 2 – Complications infectieuses
I – 3 – 3 – Autres complications
I – 4 – Don de sang
I – 5 – Hémovigilance
II- SECURITE TRANSFUSIONNELLE
II-1- Hépatites
II-2- Le virus de l’Immunodéficience Humaine
II-3- Syphilis
II-4- Paludisme transfusionnel
II-5- Autres maladies transfusionnelles
III- PALUDISME
III-1- Epidémiologie
III-1-1- Dans le monde
III-1-2- Situation à Madagascar
III-2- Cycle parasitaire
III-2-1- Chez l’homme
III-2-2- Chez l’anophèle
III-3- Physiopathologie
III-4- Résistance aux antipaludiques
III-5- Signes
III-5-1- Type de description : paludisme non compliquée à P. falciparum
III-5-1-1- Circonstances de découverte
III-5-1-2- Signes cliniques
III-5-2- Examens parasitologiques
III-5-2-1- Frottis mince/Goutte épaisse
III-5-2-2- Test de diagnostic rapide du paludisme
III-5-2-3- Méthode moléculaire en laboratoire
III-5-3- Evolution
III-6- Formes cliniques
III-6-1- Forme à symptomatologie particulière
III-6-1-1- Paludisme grave
III-6-1-2- Primo-invasion
III-6-1-3- Paludisme viscéral évolutif et splénomégalie palustre hyperimmune
III-6-1-4- Fièvre bilieuse hémoglobinurique
III-6-1-5- Néphropathie quartane
III-6-1-6- Paludisme transfusionnel
III-6-2- Formes selon le terrain
III-6-2-1- Paludisme congénital
III-6-2-2- Paludisme de la femme enceinte
III-6-2-3- Paludisme de l’enfant
III-7- Diagnostic
III-7-1- Diagnostic positif
III-7-2- Diagnostic de gravité
III-7-3- Diagnostics différentiels
III-8- Traitement
III-8-1- Buts
III-8-2- Moyens
III-8-2-1- Moyens curatifs
III-8-2-1-1- Schizonticides
III-8-2-1-2- Gamétocytocides
III-8-2-2- Moyens préventifs
III-8-2-2-1- Protection contre les piqures de moustiques
III-8-2-2-2- Chimioprophylaxie
III-8-3- Indications
III-9- Surveillance
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- PATIENTS ET METHODE
I-1- Type d’étude
I-2- Cadre de l’étude
I-3- Critères d’inclusion et d’exclusion au don de sang
I-4- Critères d’inclusion de l’étude
I-5- Critères d’exclusion de l’étude
I-6- Déroulement de l’étude
I-7- Paramètres à étudier
I-8- Collecte des données
II- RESULTATS
II-1- Population d’étude
II-2- Paramètres démographiques
II-2-1- Prévalence brute de plasmodium sp chez les donneurs de sang
II-2-2- Répartition des donneurs de sang selon le genre
II-2-3- Répartition selon l’âge
II-2-4- Répartition selon leur profession
II-2-5- Répartition selon la résidence des donneurs
II-2-6- Répartition selon le séjour en provinces les 3 derniers mois
II-2-7- Répartition selon le lieu de séjour
II-2-8- Répartition selon l’existence de fièvre les 3 derniers mois
II-2-9- Répartition selon la prise d’antipaludique
II-2-10- Répartition selon le type d’antipaludique pris
II-2-11- Répartition selon la clinique
II-2-11-1- Répartition selon la température
II-2-11-2- Répartition selon la tension artérielle
II-2-11-3- Répartition selon la fréquence cardiaque
II-2-11-4- Répartition selon le poids
II-2-12- Répartition selon les signes cliniques
II-2-12-1- Répartition selon les céphalées
II-2-12-2- Répartition selon les vomissements
II-2-12-3- Répartition selon l’arthro-myalgie
II-2-12-4- Répartition selon l’anorexie
II-2-12-5- Répartition selon l’existence de Frissons
II-2-12-6- Répartition selon l’asthénie
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Prévalence brute de plasmodium sp chez les donneurs de sang
II- Sécurité transfusionnelle
III- Les donneurs
IV- Choix du période
V- Selon le genre
VI- Selon l’âge
VII- Selon la profession
VIII- Selon les moyens de prévention du paludisme post- transfusionnel
IX- Selon les examens parasitologiques
X- Les limites de notre étude
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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