Soutenance mémoire
Données épidémiologiques de l’Asthme
Épidémiologie de l’asthme
Prévalence
Le GINA (Global Initiative for Asthme) et l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estiment que l’asthme atteint environ 300 millions de personnes dans le monde en 2011. Aux Etats Unis, la prévalence est en constante augmentation depuis 1960, d’environ 50% tous les 10 ans. L’asthme est une maladie qui touche tous les âges mais surtout les sujets jeunes. Trois quarts des asthmatiques ont leur première crise d’asthme avant l’âge de 20 ans. Un second pic d’apparition se situe aux environs de la cinquantaine : ce sont les asthmes dits tardifs, en général non allergiques [47]. Le sex-ratiovariede1,5 à 3,3avantlapuberté ;il est à 1 à l’âge adulte [46]. En France, la prévalence pour la tranche d’âge 20 – 44 ans varie de 3,5% à Grenoble à 5,1% à Paris [51]. Les études ECRHS (European Community Respiratory Health Survery) et ISAAC (International Study of allergies in Child Hood) ont montré que seulement la moitié des asthmatiques est diagnostiquée [51]. En France des enquêtes nationales ont montré une prévalence cumulée de plus de 10% chez l’enfant âgé d’au moins 10ans et une prévalence de l’asthme de 6 à 7% chez l’adulte [23]. En Afrique la prévalence globale différait selon le pays et variait entre 3,9 et 8,1% en 1998 [48]. Au Sénégal, la prévalence globale n’est pas encore évaluée. Une étude menée en 1998 dans le service de Pneumologie du CNHUF trouvait 8,2% d’asthmatiques parmi tous les malades consultant durant la même période et en 2013 de 9,2%[44]. Une étude menée aux urgences de l’Hôpital Principal de Dakar notait 30 cas d’AAG en 2012 .
Mortalité
Dans le monde, l’asthme était responsable d’environ 250.000 décès en 2006, dont la majorité survenait dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires. Cette mortalité était en augmentation principalement chez les sujets de plus de 65 ans [46]. En France, le taux de mortalité qui est d’environ, 5,75 pour 100.000 habitants durant les années 70, a augmenté au début des années 80 pour atteindre un pic de 1985 à 1987, correspondant à une surmortalité de 21% pour ces 3 années. En 1990, ce taux a diminué à 4 décès pour 100.000 habitants [51]. En 2006, 1.038 décès par asthme sont survenus en France (64 chez les moins de 45 ans). En Afrique, nous ne disposons pas de taux globaux. Mais en Afrique du Sud, la mortalité est estimée à 18,5% [47]. Au Sénégal, il n’existe pas de données concernant la population générale; une étude menée à l’HPD montrait, en 2002, une mortalité de 6% parmi 30 cas d’AAG .
Impact socio-économique de l’asthme
Les conséquences économiques de l’asthme sont importantes et peuvent constituer un lourd fardeau pour les personnes atteintes, leurs familles et la société en général. Elle est l’une des maladies les plus coûteuses. Les coûts s’y rapportant peuvent être distingués en couts directs (consultations médicales, hospitalisations, traitement en salle d’urgences, frais de laboratoires, de médicaments et autres thérapeutiques) estimés à 35 à 60% des dépenses, et indirects qui résultent des pertes financières non médicales dues à la maladie : absentéisme scolaire et professionnel, invalidité et décès soit 40 à 65% des dépenses.
Les exacerbations sont responsables de 50 à 70% du coût de la prise en charge. Plus l’asthme est sévère et mal contrôlé, plus il engendre des dépenses[45]. Le coût lié à l’asthme sévère représente 80% des dépenses de santé liées à l’asthme [49]. Les coûts psychosociaux sont difficiles à estimer et comprennent l’effet de la maladie le parcours scolaire ou la carrière professionnelle du malade ou de ses proches. En France les coûts liés à l’asthme sont estimés à 1,36milliards de Dollars [46, 47]. Au Sénégal le coût moyen des examens complémentaires est estimé de 41 704 francs/mois (63,5 Euros) et celui de la prise en charge thérapeutique de 25 216 francs/mois (38,4 Euros) .
Epidémiologie analytique
L’asthme constitue dans le monde entier l’une des pathologies chroniques les plus fréquentes. Il représente une cause de morbidité importante dans les pays développés en raison de sa prévalence élevée qui a tendance à augmenter depuis ces dernières décennies, et une préoccupation majeure dans les pays en voie de développement pour des raisons économiques et humanitaires. La fréquence de l’asthme varie considérablement selon les pays et il est difficile de déterminer avec précision le nombre d’asthmatiques dans le monde entier. Le GINA (Global Initiative for Asthma) et l’OMS estiment que l’asthme atteint environ 300 millions de personnes dans le monde, que sa fréquence augmente régulièrement depuis 40 ans et que sa mortalité reste inquiétante, avec plus de 180.000 morts par an dans le monde . Avec 15 millions d’années de vie compromises annuellement par la maladie, selon l’estimation de l’OMS, la charge de la maladie représente à l’échelle mondiale 1% de la charge totale induite par toutes les maladies (WHO/NHLBI workshop report, 2009).
Répartition selon l’âge :
L’asthme est une maladie qui touche tous les âges mais surtout les sujets jeunes. Trois quarts des asthmatiques ont leur première crise d’asthme avant l’âge de 20 ans. Un second pic d’apparition se situe aux environs de la cinquantaine : ce sont les asthmes dits tardifs, en général non allergiques .
Répartition selon le sexe :
Le rapport garçon/fille varie de 1,5 à 3,3 avant la puberté, il devient légèrement inférieur à 1 à l’âge adulte. Ainsi, pendant et après la puberté, il y a plus de femmes asthmatiques que d’hommes. Trois quarts des sujets ont eu leur première crise avant l’âge de 20 ans. Un second pic d’apparition de la maladie se situe aux environs de la cinquantaine: ce sont les asthmes dits tardifs, en général (mais pas toujours) non allergiques. Trente à 40% des asthmes de l’enfant deviennent asymptomatiques au passage à l’âge adulte. Les facteurs prédisant la persistance de l’asthme sont la sévérité, le début précoce et le caractère allergique de l’asthme d’une part, le début précoce de la puberté et le surpoids d’autre part. A titre d’exemple, la prévalence de l’asthme chez les enfants des États-Unis est passée de 3,6% en 1980 à 5,8% en 2003. L’asthme est la troisième cause d’hospitalisation chez les personnes de moins de 18 ans aux États-Unis, dépassé seulement par la pneumonie et les accidentés .
Physiopathologie de l’asthme
La physiopathologie est complexe et s’articule autour de trois phénomènes intriques que sont l’inflammation bronchique, l’hyperréactivité bronchique, le tout contrôle par le système nerveux autonome (SNA). Il existe des interactions complexes entre les cellules de la paroi bronchique, les cellules immunocompétentes, les cellules de l’infiltrat inflammatoire et le (SNA). Ces interactions sont sous la dépendance logique de cytokines et de médiateurs.
→L’inflammation bronchique: les mécanismes de l’inflammation bronchique sont encore mal élucidés et les théories sont multiples : inflammation allergique, inflammation neurogène, anomalie de la présentation antigénique ou encore inflammation mastocytaire et/ou éosinophilie et/ou lymphocytaire [50]. La réaction inflammatoire inclut une étape d’initiation sous la dépendance de la cellule dendritique, une étape effectrice avec la libération de multiples médiateurs par les cellules inflammatoires (mastocytes, polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, macrophages, lymphocytes), et une phase de réparation aboutissant au remodelage des voies aériennes [54]. Morphologiquement, les voies aériennes de l’asthmatique sont anormales ; les lésions histologiques sont d’autant plus nettes que l’on considère les couches les plus proches de la lumière [37]. L’épithélium est la tunique la plus lésée avec des anomalies focales de type inflammatoires, à la fois lésionnelles (œdème, infiltrat éosinophilique et lymphocytaire, desquamation épithéliale) et reconstructives (hyperplasie cellulaire caliciforme, hypertrophie hyperplasie glandulaire et musculaire lisse, fibrose sous épithéliale, hyperplasie et activation myofibroblastique). Il faut savoir qu’aucune de ces lésions n’est spécifique mais leur association est évocatrice [52,53]
→Hyperréactivité bronchique(HRB) : L’hyperréactivité bronchique non spécifique (HRB), que certains appellent hyperexcitabilité bronchique non spécifique, se définit comme une réaction bronchique exagérée, à type de broncho-constriction, chez certains individus lors d’exposition à des stimuli naturels ou à des agents agonistes de l’acétylcholine : la méthacholine ou l’histamine. Son mécanisme fait intervenir une hypertrophie des couches musculaires lisses, associée à une activation du système nerveux autonome. Elle est augmentée lorsqu’il existe des facteurs aggravants de l’asthme et lors d’exposition à des doses massives d’allergènes. Apres inhalation d’un allergène, survient une réaction bronchique sous forme de bronchospasme au bout d’un certain temps en général une quinzaine de minutes. Son mécanisme est IgE dépendant. Elle aboutit à une hypertrophie du muscle bronchique. Elle entraine également une activation du SNA qui, par un réflexe d’axone, entraine hypersécrétion de mucus. Elle peut être prévenue par les broncho- dilatateurs et les cromones. Au bout de 4 à 6 heures, survient une majoration de l’hyperexcitabilité bronchique liée au recrutement de cellules inflammatoires dans la bronche. Elle n’est pas prévenue par les broncho dilatateurs mais est contrôlée par les corticoïdes.
→ Système nerveux autonome et neuromédiateurs : Le système nerveux autonome est responsable de l’obstruction bronchique réversible dans l’asthme. Il est constitué par:
– le système nerveux parasympathique dont le médiateur est l’acétylcholine qui est broncho-constricteur ;
– le système nerveux sympathique broncho-dilatateur en agissant sur les récepteurs β2 par le biais de la noradrénaline ;
– le système non adrénergique et non cholinergique (NANC) qui est broncho constricteur par le biais de la substance P, des neurokinines, CGRP ou broncho dilatateur par l’intermédiaire de la VIP et du monoxyde d’azote (NO) .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Définitions
II. Données épidémiologiques de l’Asthme
II.1. Épidémiologie de l’asthme
II. 1.1. Prévalence
II.1.2. Mortalité
II.1.3. Impact socio-économique de l’asthme
II.2. Epidémiologie analytique
II.2.1 Répartition selon l’âge
II.2.2 Répartition selon le sexe
III. Physiopathologie de l’asthme
IV. SIGNES
VI.1. TDD : Asthme a dyspnée paroxystique du sujet jeune non compliqué
IV.2.Formes cliniques
IV.2.1.Formes symptomatiques
IV.2.1.1.Asthme chronique
IV.2.1.2. Asthme aigu grave (AAG) ou état de mal asthmatique
IV.2.2. Formes selon le terrain
IV.2.2.1. Asthme du nourrisson
IV.2.2.2.Asthme de l’enfant
IV.2.2.2.1. Asthme du jeune enfant
IV. 2.2.2.2. Asthme du grand enfant
IV.2.2.2.3. Asthme de l’adolescent
IV.2.2.3. Asthme du sujet âgé
IV.2.2.4. Asthme de la femme enceinte
IV.2.3. Autres formes cliniques
IV. 2.3.1Asthme d’exercice
IV.2.3.2. Asthme professionnel
IV.2.3.3. Syndrome de Churg et Strauss
IV.2.4.4. Maladie de Carrington
IV.2.3.4.Aspergillosebronchopulmonaire allergique
V. Diagnostic
V.1.Diagnostic positif
V .1.1. Interrogatoire
V .1.2. Examen physique
V .1.3. Para clinique
V .1.3.1. Les explorations fonctionnelle respiratoires
V .1.3.2. Imagerie
V .1.3.2.1. La radiographie thoracique
V .1.3.2.2. La tomodensitométrie thoracique
V .1.3.2.3. La fibroscopie bronchique
V .1.3.3. Numération formule sanguine
V .1.3.4.Bilan allergologique
V.2. Diagnostic différentiel
V .3. Diagnostic étiologique
VI .Prise en charge
VI.1. Objectifs du traitement
VI.2. Moyens thérapeutiques
VI.2.1. Traitement non pharmacologique
VI.2.2. Traitement médicamenteux
IV.3. Indications
VI.3.1. Traitement de fond
IV.3.2. Traitement des crises
VI.3.3. Cas particuliers
IV.3.4. SUIVI DU TRAITEMENT DE L’ASTHME
IV.3.4.1. Stratégie thérapeutique
VI.3.4.2. Contrôle de l’asthme
VI.3.4.3. Le test de contrôle de l’asthme
VI.3.4.4. Le niveau de contrôle de l’asthme
VI.3.4.5. Suivi de la tolérance des traitements
VI.3.4.6. Suivi de l’observance des traitements
VI.3.4.7. Calendrier de suivi
VI.3.4.8. L’éducation à l’utilisation des dispositifs d¹inhalation
VII. Evolution
VIII. Prévention
VIII.1.Prévention primaire
VIII.1.1. Mesures considérées comme efficaces
VIII.1.2. Mesures logiques controversés
VIII.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE
IX. CADRE ET METHODE D’ETUDE
IX.1. Cadre d’étude
IX.2. Matériels et Méthode d’étude
IX.2.1. Type et période d’étude
IX.2.2. Population d’étude
IX.2.3. Critères d’inclusion
IX.2.4. Critères de non inclusion
IX.2.5. Critères d’exclusion
IX .2.6. Collecte des données
IX.2.7. Traitement et analyse des données
IX.2.8. Système de référence
IX.2.9. Les difficultés rencontrées lors des enquêtes
IX.2.10. Aspects éthiques
X. RESULTATS
X.1. Partie descriptive
X.1.1. Caractéristique de la population
X.1.1.1. Le sexe
X.1.1.2. L’âge
X.1.1.3. Niveau d’étude
X.1.1.4. Situation matrimoniale
X.1.1.5. Origine géographique
X.1.1.6. Secteur d’activité
X.1.1.7. Revenu mensuel
X.1.1.8. Conditions d’habitat
X.1.2. Antécédents
X.1.2.1. Tabagisme
X.1.2.2. Alcool
X.1.2.3. Comorbidités
X.1.3. Circonstance de découverte
X.1.3.1. Durée d’évolution de la maladie asthmatique
X.1.3.2. Délai diagnostic
X.1.3.3.Signes cliniques
X.1.3.4. Première consultation
X.1.3.5. Bilan étiologique réalisé
X.1.3.6. Lieu d’exercice du médecin consulté
X.1.3.7. Spécialité du premier médecin consulté
X.1.3.8. Consultation chez le tradipraticien
X.1.3.9. Durée suivi
X.1.3.10. Régularité du suivi de la maladie
X.1.3.11. Régularité selon le type de suivi
X.1.3.12. Automédication
X.1.4 .Connaissances des patients
X.1.4.1. Sur les signes de l’asthme
X.1.4.2. Sur les facteurs étiologiques de l’asthme
X.1.4.3. Sur les facteurs déclenchant la crise d’asthme
X.1.4.4. Perception des patients sur les moyens du traitement de la crise d’asthme
X.1.4.5. Avis des patients sur le caractère guérissable ou non de la maladie
X.1.4.6. Education thérapeutique
X.1.4.7. Raison de la mauvaise observance du traitement
X.1.4.8. Asthme et rendement scolaire et ou professionnel
X.1.4.9. Sources d’information des patients
X.1.5. Rôle de la famille et de l’entourage dans l’observance
X.1.6. Traitement de fond
X.1.9. Classification selon GINA
X.2. Partie analytique
X.2.1. Relation entre le délai diagnostic et le genre
X.2.2. Relation entre le délai diagnostic et l’âge des patients
X.2.3. Relation entre le délai diagnostic et le niveau d’instruction
X.2.4. Relation entre le revenu mensuel et le délai diagnostic
X.2.5. Relation entre le délai diagnostic et la connaissance de l’asthme
X.2.6. Relation entre la connaissance de l’asthme et l’âge
X.2.7. Relation entre la connaissance et niveau d’instruction
X.2.8. Relation entre la survenue de crise d’asthme et suivi régulier
X.2.9. Relation entre crise d’asthme et observance
DISCUSSION
XI. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION
XI.1. Données épidémiologiques et cliniques
XI.2. Facteurs étiologiques
XII. ITINÉRAIRE ET PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME
CONCLUSION
