Soutenance mémoire
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Classification
Au cours des vingt-cinq dernières années, plusieurs classifications des différentes manifestations cliniques des parodontites ont été présentées puis adoptées à la suite des conférences de consensus scientifiques en Amérique du Nord en 1989 et en Europe en 1993 [37]. Toutefois, des recherches cliniques dans de nombreux pays sur les formes de ces maladies ont montré que plusieurs caractéristiques de la maladie ne répondaient plus à des critères scientifiques. En particulier cette classification était principalement basée sur l’âge des patients lors du diagnostic, il manquait des preuves pour faire une distinction claire entre la parodontite de l’adulte, la parodontite réfractaire et les différentes formes de parodontites précoces. Il a été observé qu’en présence d’une parodontite chronique, la destruction des tissus de soutien provoquée par l’accumulation de facteurs locaux tels que la plaque et le tartre, pouvait survenir bien avant l’âge de trente-cinq ans. Parfois, les formes progressives de la maladie apparaissent chez des personnes de plus de trente-cinq ans, et suivaient une distribution familiale. Enfin, l’académie américaine de parodontologie définit les parodontites réfractaires chez les patients qui ne présentent pas une amélioration aux traitements entrepris quelles que soient la fréquence et la minutie [13, 23, 37, 56].
Suite à ces considérations Armitage en 1999 a proposé au cours de l’ « International Workshop for a Classification system of PeriodontalDiseases and Conditions », une nouvelle définition et classification des maladies parodontales. Depuis nous distinguons les maladies gingivales induites et non induites par la plaque, la parodontite chronique, la parodontite agressive, la parodontite secondaire aux désordres systémiques, la parodontite nécrotique, les abcès parodontaux, les lésions endo-parodontales et les anomalies acquises ou innées du développement [3].
Anatomopathologie
Page et Schroeder distinguent quatre stades histopathologiques dans la rupture de l’homéostasie parodontale et la progression de la maladie. Les trois premiers stades (ou lésions) correspondent à l’inflammation du parodonte superficiel, tandis que le quatrième stade correspond à l’atteinte du parodonte profond, c’est à dire à la parodontite [46]. On retrouve dans cette description les principes généraux de l’inflammation, tant dans les phénomènes vasculaires (augmentation de la perméabilité et vasodilatation) que cellulaires (mobilisation des phagocytes et des cellules immunocompétents). Cette description confirme le fait que les maladies parodontales se développent de façon assez banale, dans un environnement unique cependant, lié au caractère transgingival de l’organe dont elles détruisent le support. Enfin, la classification anatomopathologique de Page et Schroeder confirme bien que les maladies parodontales ne sont pas des maladies osseuses mais des maladies du système d’attache de la dent [8].
Les stades histopathologiques sont :
La lésion initiale apparait dans les 2 à 4 jours qui suivent le début de l’accumulation de la plaque bactérienne. Macroscopiquement elle n’est pas distinguable de la gencive saine car les modifications tissulaires et cellulaires qui la caractérisent restent discrètes et limitées [28].
La lésion précoce, après 5 à 7 jours d’accumulation de plaque, les premiers signes d’inflammation gingivale sont observables cliniquement.
La lésion établie, en l’absence de traitement, la lésion précoce évolue rapidement en lésion établie, en 3 semaines environ après arrêt du brossage. La lésion reste toujours centrée autour du fond du sulcus, mais son extension au sein du tissu conjonctif gingival progresse.
La lésion avancée se caractérise par l’extension de l’inflammation en direction apicale associée à une destruction des tissus d’ancrage qui les différencie. L’inflammation s’étend dans le tissu conjonctif en direction de l’os alvéolaire et du ligament parodontal, entrainant une perte osseuse significative et la formation d’une poche parodontale.
Etiopathogénie
Biofilm et complexe bactérien
Il est maintenant clairement démontré que les maladies parodontales, gingivites et parodontites, sont des maladies infectieuses provoquées par certaines des 300 à 500 espèces bactériennes qui peuvent coloniser la cavité buccale [19]. Certaines de ces bactéries vont coloniser les surfaces dentaires et former la plaque dentaire encore appelée biofilm dentaire [6, 43]. Ce biofilm dentaire commence à se former quelques minutes après son élimination mécanique sur les surfaces dentaires situées au-dessus de la gencive (biofilm supra-gingival). Quatre heures après un nettoyage minutieux des surfaces dentaires, 103 à 104 bactéries par millimètre carré de surface dentaire ont déjà colonisé la région cervicale des dents [34, 38]. Le biofilm dentaire s’enrichit progressivement en bactéries qui se multiplient alors à la surface pour former des couches successives constituées de colonies bactériennes de nature différente. Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé au cours des manœuvres d’hygiène bucco-dentaire, il donnera naissance à un biofilm dans le sillon gingivo-dentaire (biofilm sous-gingival) qui est plus complexe dans son organisation. L’environnement sous-gingival influence les conditions de croissance de certaines bactéries et en particulier de bactéries à Gram-négatif, anaérobies. Au fur et à mesure que le biofilm se forme, une inflammation gingivale s’installe tout d’abord sous la forme d’une gingivite, c’est à dire en l’absence de destructions tissulaires irréversibles [52]. Les nouvelles conditions environnementales générées par cette inflammation gingivale, associées à un hôte permissif, autorisent la colonisation par des bactéries à fort potentiel virulent, bactéries que l’on retrouve dans les destructions tissulaires osseuses associées aux parodontites [6]. Ces bactéries qualifiées de « parodontopathogènes » sont des bactéries à Gram-négatif, anaérobies strictes ou microaérophiles ; citons parmi celles-ci Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola [34]. L’expression des facteurs de virulence possédés par ces bactéries, c’est à dire l’expression de leur pouvoir pathogène et donc l’initiation et le développement d’une parodontite, est sous la dépendance d’une part des relations bactéries/bactéries (coopérations inter-bactériennes) et d’autre part des relations hôte/bactéries.
Selon la nature des bactéries, Socransky et al [55] ont décrit différents complexes (Figure 8). Les complexes rouge et orange contiennent les bactéries les plus virulentes. Les complexes vert, jaune et violet contiennent des bactéries compatibles avec la sante parodontale.
Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
L’exposition constante aux bactéries, à leurs composés et aux produits de leur métabolisme stimule l’ensemble des réactions de défense de l’organisme constitué par la réponse inflammatoire locale et par les réactions immunitaires. Les bactéries parodontopathogènes accumulées dans l’environnement sous-gingival peuvent alors initier et entretenir des destructions tissulaires parodontales et en particulier des destructions osseuses alvéolaires. Il y a alors la formation d’une poche parodontale qui est la traduction clinique pathognomonique de ces destructions tissulaires et donc des parodontites. Les lyses tissulaires tant conjonctives qu’osseuses [39] sont le résultat soit de l’action directe des bactéries par libération d’enzymes et de substances cytotoxiques, soit de leur action indirecte suite à l’activation des cellules de défense de l’hôte. En effet, le déclenchement de la réponse immunitaire aboutit à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes et en particulier de l’Interleukines-1 β et du Tumor-Necrotizing-Factor TNF-α qui sont parmi les plus actives. Ces cytokines participent également chez des cellules cibles comme les fibroblastes, les granulocytes neutrophiles ou les ostéoblastes à l’activation des mécanismes endogènes de destruction tissulaire par le biais entre autres des métalloprotéinases matricielles (MMP8 et MMP9) [43].
De plus, certaines, bactéries comme Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) et Porphyromonas gingivalis (Pg) peuvent pénétrer les tissus parodontaux ainsi que les cellules et y former de véritables colonies échappant ainsi aux systèmes de défense.
En résumé, les maladies parodontales sont des infections parodontales à bactéries Gram-négatif dont les manifestations biochimiques sont l’augmentation locale, c’est à dire au niveau parodontal, du taux des prostaglandines pro-inflammatoires et de cytokines [43] et l’augmentation systémique de certains médiateurs de l’inflammation [45].
Facteurs de risque
Les maladies parodontales ont une étiologie multifactorielle :
• Les facteurs locaux fonctionnels [27] – Les dents absentes non remplacées. – La malocclusion.
– Les parafonctions.
• Les facteurs systémiques ou intrinsèques [15, 23, 33, 57]
Certaines pathologies systémiques associées à la présence du facteur local, peuvent faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne. Ces facteurs systémiques peuvent être:
– Les maladies métaboliques (diabète).
– Les maladies hématologiques (leucémie, thrombopénie, neutropénie cyclique).
– La prise de certains médicaments (anticonvulsifs, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux).
– La malnutrition.
– Les facteurs psychologiques (émotion, stress).
– Les facteurs héréditaires.
Les maladies parodontales sont des infections bactériennes mixtes qui entraînent la destruction des tissus de support de la dent. Des études épidémiologiques ont révélé qu’environ 10% de la population est atteinte de la forme sévère et généralisée. Trois espèces bactériennes à Gram négatif retrouvées dans la plaque dentaire, soit Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus et Actinobacillus actinomycetemcomitans, ont pu être fortement associées à ces maladies. Ces bactéries parodontopathogènes possèdent différents facteurs de virulence leur permettant de coloniser les sites sous-gingivaux, d’échapper au système de défense de l’hôte et de créer des dommages tissulaires. La réponse immunitaire de l’hôte, en réponse à l’agression bactérienne constante, est un facteur déterminant dans la progression de la maladie. Un certain nombre de cytokines, de médiateurs de l’inflammation (PGE2) et de métalloprotéinases matricielles ont été associés à la progression des parodontites (Figure 9). Les traitements classiques proposés pour les parodontites ont pour but d’éliminer par détartrage et surfaçage radiculaire le facteur étiologique primaire soit la plaque bactérienne. De nouvelles approches visant à moduler la réponse inflammatoire de l’hôte ont récemment été développées et pourraient s’avérer utile dans le traitement des parodontites agressives et parodontites qui s’avèrent réfractaires aux thérapies conventionnelles.
AFFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES ET MALADIES PARODONTALES
Généralités sur les affections broncho-pulmonaires
Anatomie de l’appareil respiratoire
L’appareil respiratoire est composé des voies aériennes supérieures ou hautes et des voies aériennes inférieures ou basses (Figure 10).
Les voies respiratoires supérieures (Hautes)
Sont deux cavités anfractueuses de la face, séparées par une cloison médiane. Chacune s’ouvre à l’extérieur par la narine et débouche en arrière dans le pharynx par un orifice, la choane.
-Les narines garnies de poils assurent à l’air inhalé un premier filtrage grossier.
-La cavité nasale est tapissée d’une muqueuse divisée en 2 parties :
la muqueuse olfactive
la muqueuse respiratoire : composée de cellules à mucus et de cils vibratiles dont le rôle est de réchauffer, humidifier et de débarrasser les impuretés de l’air inhalé.
Le pharynx
Est un long conduit, essentiellement musculaire, qui relie les fosses nasales au larynx. Il représente une voie commune pour les appareils respiratoire et digestif. Il est muni de deux dispositifs de protection qui évitent, pendant la déglutition, le passage des aliments dans les voies aériennes. Le dispositif supérieur, le voile du palais, occlut la partie nasale du pharynx ; Le dispositif inférieur, l’épiglotte, ferme l’orifice laryngé. Au niveau du naso-pharynx s’ouvre la trompe d’eustache, qui fait communiquer la caisse du tympan avec les voies aériennes.
Le larynx
Constitue la partie intermédiaire entre le pharynx et la trachée. Il est formé de cartilages dont le cartilage cricoïde et le cartilage thyroïde (formant chez l’homme la pomme d’Adam). L’épiglotte forme son couvercle. Le larynx contient des ligaments appelés les cordes vocales. L’espace entre ces dernières s’appelle la glotte.
Les voies respiratoires inferieures (Basses)
La trachée
Elle est tapissée d’une muqueuse contenant :
– des cellules à mucus dont les sécrétions agglomèrent les impuretés de l’air.
– des cils vibratiles remontant les poussières.
Les bronches
La trachée se divise en 2 bronches souches au niveau de la carène. La bronche droite a un trajet plus vertical que la bronche gauche expliquant les intubations sélectives toujours du côté droit. Les bronches souches se divisent en bronches lobaires puis en bronches segmentaires puis en bronchioles (moins de 1 mm de diamètre), on parle d’arbre bronchique. Après 23 divisions, elles se ramifient en grappes pour former les alvéoles pulmonaires. La muqueuse des bronches est la même que celle de la trachée. Les bronches contiennent des muscles lisses et du cartilage, les bronchioles ne contiennent que des muscles lisses sans cartilage.
Les alvéoles
Dans le parenchyme pulmonaire, les voies bronchiques débouchent dans des dilatations remplies d’air qui sont les alvéoles, dont la forme est polyédrique et assez irrégulière ; leur taille, très variable, est de 0,1 à 0,3mm. Leur nombre est approximativement de 300 millions chez l’adulte, avec une surface intérieure totale d’une cinquantaine de mètres carrés. La paroi très fine des alvéoles pulmonaires est d’un côté en contact avec l’air et de l’autre avec les capillaires pulmonaires. Cette membrane est perméable aux gaz. Le surfactant est sécrété par la membrane alvéolaire. Il maintient l’humidité des alvéoles (nécessaire aux échanges gazeux), il évite leur affaissement et facilite l’expansion pulmonaire.
Les poumons
Le poumon est un viscère de consistance molle, élastique, comparable à une éponge gorgée d’air et de sang. Il a la forme d’un demi-cône, avec une face médiale, dite médiastinale, à peu près plane, et une face périphérique convexe, ou costo-vertébrale. La base, fortement excavée, s’appuie sur la coupole diaphragmatique. Le sommet, ou dôme, atteint la base du cou, au-dessus de la première cote et de la clavicule.
Chaque poumon est partagé en lobes par des fentes profondes, les scissures. Le poumon gauche possède une seule scissure, qui le traverse en diagonale, de haut en bas et d’arrière en avant ; le lobe supérieur se situe en haut et en avant, le lobe inférieur en bas et en arrière. Le poumon droit présente une scissure analogue, appelée grande scissure, qui isole un lobe inférieur ; le reste du parenchyme est subdivisé par la petite scissure, horizontale, en lobe supérieur et lobe moyen ; ce dernier, de petit volume, n’est visible qu’à la partie antérieure et inférieure du poumon.
Etude de quelques affections broncho-pulmonaires
La broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Définition
La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes. L’asthme, les dilatations des bronches et l’atteinte pulmonaire de la mucoviscidose ne font pas partie de la BPCO. L’évolution de cette dernière est marquée par :
• un déclin accéléré de la fonction respiratoire, qui peut aboutir à une insuffisance respiratoire chronique ;
• un risque d’exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital ;
• un risque de handicap avec réduction de l’activité quotidienne notamment liée à la dyspnée [56].
Elle progresse lentement et devient invalidante. Elle se caractérise par une diminution progressive du souffle, liée à plusieurs facteurs :
• les voies aériennes et les alvéoles des poumons se déforment et perdent leur élasticité ;
• les alvéoles pulmonaires, qui permettent les échanges gazeux lors de la respiration, sont détruites (emphysème) ;
• les parois des bronches et des bronchioles deviennent plus épaisses et les cellules produisent plus de mucus que d’habitude. Les voies respiratoires ont un calibre diminué et sont encombrées (Figure 11) [26].
Diagnostic
Signes cliniques
La BPCO se manifeste par des signes cliniques non spécifiques : toux chronique, expectorations, essoufflement (dyspnée). Ces symptômes sont souvent sous-estimés par les patients. Ils apparaissent progressivement, de façon insidieuse, et s’aggravent avec le temps en augmentant la dyspnée. Certaines activités quotidiennes deviennent de plus en plus difficiles à réaliser et l’activité physique décroit, parfois de façon très importante. Cette dégradation progressive est ponctuée d’exacerbations, c’est à dire d’épisodes d’aggravation de la toux, de l’expectoration et de la dyspnée. Ces épisodes peuvent nécessiter des consultations non programmées ou des hospitalisations [18].
Signes paracliniques
La radiographie thoracique de face est normale dans la moitié des cas de bronchite chronique. Elle peut révéler des opacités tubulées ou des accentuations généralisées de l’arborisation bronchique donnant un aspect de « poumon sale ». Dans l’emphysème la radiographie thoracique de face met en évidence une distension de la cage thoracique et une hyper clarté diffuse dans les deux hémi thorax [12].
Traitement
La BPCO ne peut être guérie, mais sa prise en charge ralentit son évolution et peut même inverser certains symptômes. Cette prise en charge est multidisciplinaire. Elle inclut l’arrêt du tabac, des médicaments, une réhabilitation respiratoire et de l’exercice physique.
Après un diagnostic de BPCO, la première mesure consiste à arrêter de fumer et/ou à interrompre l’exposition aux substances favorisant la maladie.
La prise en charge médicamenteuse repose sur l’utilisation de bronchodilatateurs de courte ou de longue durée d’action, permettant de dilater les voies respiratoires et d’améliorer le débit d’air. Ce traitement peut être associé à des corticoïdes pour réduire l’inflammation locale en cas d’exacerbations répétées et de symptômes importants.
Dans les cas les plus sévères entrainant une insuffisance respiratoire chronique, une oxygénothérapie de longue durée est nécessaire. Elle doit être administrée au moins 15 h par jour pour améliorer la survie. Elle peut être complétée par une ventilation, non invasive ou invasive. La réhabilitation respiratoire est utile pour tous les patients présentant une intolérance à l’effort et des limitations dans leurs activités quotidiennes, en général dès le stade II de sévérité de la maladie. Elle repose sur une approche multi et transdisciplinaire, incluant l’exercice musculaire (endurance et renforcement des muscles périphériques, équilibre, posture), éducation thérapeutique (sevrage tabagique, observance thérapeutique, méthodes de prise des traitements inhalés, équilibre nutritionnel, gestions des exacerbations…) et kinésithérapie respiratoire.
Une vaccination antigrippale est recommandée chaque année aux patients atteints de BPCO. Une vaccination antipneumococcique est également conseillée aux patients en insuffisance respiratoire chronique, tous les 5 ans [56].
L’asthme
Définition
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, touchant environ 300 millions de personnes dans le monde selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). Elle est caractérisée par l’association de symptômes évocateurs tels que des épisodes récidivants de toux sèche, de dyspnée, de sifflements expiratoires, d’oppression thoracique, et d’un trouble ventilatoire obstructif réversible spontanément ou sous traitement.
Diagnostic
Signes cliniques
Le diagnostic peut-être plus difficile lorsque l’asthme s’exprime de façon chronique par des manifestations moins typiques: sensation d’oppression thoracique, sifflements expiratoires transitoires, épisodes de gêne nocturne entraînant le réveil, dyspnée ou toux déclenchée par l’effort accompagnée ou non de sibilances.
La recherche systématique de certains critères doit permettre d’étayer le diagnostic:
– Antécédents familiaux d’asthme,
– Caractère fréquemment nocturne des symptômes,
– Déclenchement des symptômes par certaines circonstances comme l’effort, le rire, l’exposition à des irritants ou à des substances potentiellement allergénique ou en atmosphère polluée, les infections virales de la sphère ORL.L’examen de l’appareil respiratoire apporte généralement peu de renseignements dans ce cas, car les classiques râles sibilants sont souvent absents entre les crises.
Signes paracliniques
Il est pratiqué des examens biologiques à la recherche de marqueurs témoignant d’une allergie : augmentation des globules blancs éosinophiles et des immunoglobulines E totales et/ou spécifiques dans le sang. Et surtout, des tests cutanés allergologiques sont faits. La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) se révèle très utile. La radiographie de thorax, les gaz du sang pour quantifier l’oxygénation du sang, la numération de la formule sanguine et des épreuves respiratoires peuvent aussi être réalisés.
Traitement
L’objectif du traitement est double : lutter contre l’inflammation et prévenir, ou lever, le bronchospasme. Ce traitement se fonde essentiellement sur les anti-inflammatoires (corticoïdes), les broncho dilatateurs (bêta-2 mimétiques et atropiniques) et leur association [5].
La pneumonie
Définition
La pneumonie est une inflammation des poumons habituellement causée par une infection. Les pneumonies peuvent également être provoquées par l’inhalation d’irritants comme les vomissures, des liquides ou des produits chimiques. Lors d’une pneumonie, les alvéoles (pochettes d’air) des poumons se remplissent de liquide ou de pus qui entrave le transfert d’oxygène dans le sang par les poumons.
Diagnostic
Signes cliniques
La pneumonie provoque toujours une toux, et celle-ci est souvent productive, c’est-à-dire qu’elle s’accompagne d’expectorations. Des expectorations d’un brun rougeâtre, vertes ou jaunes peuvent être un signe d’infection bactérienne. La présence de crachats peu épais et blanchâtres est un indicateur possible de pneumonie causée par un virus ou un mycoplasme.
Des symptômes possibles de la pneumonie bactérienne sont :
• un essoufflement;
• un grelottement;
• des frissons;
• des maux de tête;
• du délire (de la confusion);
• une très mauvaise haleine;
• une douleur musculaire;
• de la faiblesse;
• une douleur à la poitrine, surtout à la respiration profonde;
• un bleuissement des lèvres et du lit des ongles à cause du manque d’oxygène dans le sang.
La pneumonie virale produit les symptômes caractéristiques suivants :
• une toux sèche;
• très peu d’expectorations;
• des maux de tête;
• une douleur musculaire;
• de la faiblesse et de la fatigue;
• une fièvre modérée, jusqu’à 39 °C (102 °F); des frissons;
• un essoufflement;
• un bleuissement des lèvres et du lit des ongles.
Signes paracliniques
La majorité des infections bactériennes et certaines infections virales peuvent être détectées par l’analyse des expectorations ou du sang. L’accumulation de liquide dans les poumons peut être mise en évidence par la radiographie pulmonaire ou la tomodensitométrie.
Traitement
La pneumonie bactérienne peut être traitée à l’aide d’antibiotiques, tout comme la pneumonie causée par les mycoplasmes. Il est extrêmement important de prendre les antibiotiques exactement selon la prescription du médecin et de terminer le traitement au complet. Il n’existe pas de traitement curatif pour la plupart des infections virales.
Associations entre affections respiratoires et maladies parodontales
Mécanismes biologiques du lien entre maladies parodontales et affections respiratoires
Rôle de l’infection
Le biofilm dentaire constitue un réservoir de pathogènes oraux créant un environnement favorable à la colonisation secondaire par des pathogènes respiratoires (pneumocoques). Ceux-ci vont se détacher dans les secrétions orales et être aspirés vers les poumons pour contaminer l’arbre respiratoire inferieur. De plus le parodonte peut servir de réservoir pour les infections respiratoires [34]. La plaque dentaire est une source de pathogènes oraux c’est-à dire Porphyromonas gingivalis (Pg), Aggregatibacter actinomycetemcomitans(Aa), et peut augmenter le risque de maladies respiratoires [51]. Cependant d’autres facteurs sont nécessairement présents pour provoquer la maladie comme la diminution des défenses immunitaires pulmonaires.
Rôle de la réponse immuno-inflammatoire
Les bactéries orales aspirées avec les pathogènes respiratoires influencent leur adhésion en stimulant la production de cytokines induisant des changements cellulaires de l’épithélium respiratoire. Une étude in vitro montre que Aa est la bactérie qui stimule le plus cette production de cytokines [52]. Les cytokines produites par les bactéries parodontales favorisent la production en chaine de cytokines par les cellules de l’épithélium respiratoire pour recruter les cellules inflammatoires produisent des cytokines hydrolytiques qui endommagent l’épithélium.
Effets du traitement parodontal sur les maladies respiratoires
L’application topique de Chlorhexidine retarde l’apparition des pneumonies nosocomiales [4] et une étude rétrospective montre une diminution des accidents infectieux dans un groupe de patients atteints de BPCO et ayant bénéficié de détartrage surfaçage radiculaire. Les maladies parodontales et les affections respiratoires chroniques ont en commun plusieurs facteurs de risque parmi lesquels on retrouve le tabagisme et l’alcool. Les connaissances actuelles avancent une relation causale entre les maladies parodontales et les maladies respiratoires sans donner pour autant d’évidences fortes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE PARODONTE SAIN ET LES MALADIES PARODONTALES
1. Parodonte sain
1.1. Définition
1.2. Structure du parodonte
1.2.1. Gencive
1.2.2. Appareil d’ancrage
1.2.2.1. Ligament parodontal ou desmodonte
1.2.2.2. Cément
1.2.2.3. Os alvéolaire
2. Maladies parodontales
2.1. Définition
2.2. Classification
2.3. Anatomopathologie
2.4. Etiopathogénie
2.4.1. Biofilm et complexe bactérien
2.4.2. Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
2.4.3. Facteurs de risque
CHAPITRE 2 : AFFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES ET MALADIES PARODONTALES
1. Généralités sur les affections broncho-pulmonaires
1.1. Anatomie de l’appareil respiratoire
1.1.1 Les voies respiratoires supérieures
1.1.2. Les voies respiratoires inferieures
1.2. Etude de quelques affections broncho-pulmonaires
1.2.1. La broncho pneumopathie chronique obstructive
1.2.1.2. Diagnostic
1.2.1.2.1. Signes cliniques
1.2.1.2.2. Signes paracliniques
1.2.1.3. Traitement
1.2.2. L’asthme
1.2.2.1. Définition
1.2.2.2. Diagnostic
1.2.2.2.1. Signes cliniques
1.2.2.2.2. Signes paracliniques
1.2.2.3. Traitement
1.2.3. La pneumonie
1.2.3.1. Définition
1.2.3.2. Diagnostic
1.2.3.2.1. Signes cliniques
1.2. 3.2.2. Signes paracliniques
1.2.3.3. Traitement
2. Associations entre affections respiratoires et maladies parodontales
2.1. Mécanismes biologiques du lien entre maladies parodontales et affections respiratoires
2.1.1. Rôle de l’infection
2.1.2. Rôle de la réponse immuno-inflammatoire
2.2. Effets du traitement parodontal sur les maladies respiratoires
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DE L’ETAT PARODONTAL DES PATIENTS ATTEINTS D’AFFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES
1. Justification et objectif
1.1. Justification
1.2. Objectif
2. MATERIEL ET METHODE
2.2. Cadre d’étude
2.3. Population d’étude
2.3.1. Méthode d’échantillonnage
2.3.2. Unités statistiques
2.3.3. Critères d’inclusion
2.3.4. Critères de non inclusion
2.4. Collecte des données
2.5. Procédure de collecte des données
2.6. Analyse des données
2.7. Considérations éthiques
3. RESULTATS
3.1. Caractéristiques sociodémographiques
3.1.1. Sexe
3.1.2. Age
3.1.3. Profession
3.1.4. Niveau de scolarisation
3.2. Profil nosologique
3.3. Indices parodontaux
3.3.1. Indice de plaque
3.3.2. Indice de saignement
3.3.3. Profondeur de poche (pp) et perte d’attache clinique (PAC)
3.3.4. Récession gingivale
3.3.5. Mobilité
3.4. Distribution des indices parodontaux en fonction du type d’affection broncho-pulmonaire
3.4.1. Répartition de l’indice de plaque en fonction du type d’affection bronchopulmonaire broncho-pulmonaire
3.4.3. Répartition de la profondeur de poche en fonction du type d’affection broncho-pulmonaire
3.4.4. Répartition de la perte d’attache en fonction du type d’affection bronchopulmonaire
3.4.5. Répartition de la récession gingivale en fonction du type d’affection broncho-pulmonaire
3.4.6. Répartition de la mobilité en fonction du type d’affection bronchopulmonaire
3.5. Distribution des indices parodontaux en fonction des facteurs sociodémographiques
3.5.1. Distribution de l’indice de plaque en fonction de l’âge
3.5.2. Distribution de l’indice de saignement en fonction de l’âge
3.5.3. Distribution de la profondeur de poche en fonction de l’Age
3.5.4. Distribution de la perte d’attache clinique en fonction de l’âge
3.5.5. Distribution de la récession en fonction de l’âge
3.5.6. Distribution de la mobilité en fonction de l’âge
4. DISCUSSION
4.1. Limites de l’étude et considérations méthodologiques
4.2. Caractéristiques socioprofessionnelles
4.3. Profil nosologique
4.4. Contrôle de plaque bucco-dentaire
4.5. Inflammation gingivale
4.6. Parodonte profond
CONCLUSION
REFERENCES
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