DISTRIBUTION DE L’INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE DE CHEVILLE APRES EFFORT
Schéma expérimental
Lors d’une consultation médicale préalable au test d’effort, les facteurs de risque cardio-vasculaire et le nombre d’heures d’activités physiques et sportives étaient collectés durant l’interrogatoire et par auto-questionnaire (Physical Activity Scale for the Elderly ou PASE). Nous avons retenu les facteurs de risque cardio-vasculaire suivants : âge (>50 ans chez les hommes et >60 ans chez les femmes), sexe masculin, antécédents familiaux (accidents cardio-vasculaires survenus avant 50 ans chez les apparentés du 1er degré), tabac (actif, ancien et consommation globale estimée en paquets-année), HTA (déclarée et/ou traitée), diabète (déclaré et/ou traité), dyslipidémie (déclarée et/ou traitée). L’examen clinique avant l’épreuve d’effort recueillait aussi le poids, la taille et le périmètre abdominal. Deux mesures des IPSC au repos étaient effectuées en décubitus dorsal. Une première mesure, manuelle, réalisée à l’aide d’un sphygmomanomètre (brassard standard adulte Spengler® 23-33 cm) et d’un doppler continu avec une sonde de 8 MHz selon les recommandations internationales [4, 5]. Puis une deuxième mesure avec quatre oscillomètres automatiques (Dynamap V100 General Electrics®, brassard standard adulte Critikon®) déclenchés simultanément par un logiciel. Les épreuves d’effort étaient réalisées sur cyclo-ergomètre selon un protocole d’effort triangulaire, adapté aux performances attendues. Les enregistrements des pressions artérielles post effort étaient réalisés à la première minute de récupération avec les mêmes oscillomètres automatiques, simultanément aux quatre membres. Trois autres mesures étaient ensuite réalisées à 1 minute d’intervalle chacune, sur un patient en décubitus dorsal, déchaussé. Tous les IPSC ont été calculés avec la PAS la plus basse mesurée à une cheville donnée et la PAS la plus élevée des deux bras. La moyenne entre l’IPSC mesuré à droite et l’IPSC mesuré à gauche est appelée IPSC moyen. Tous les paramètres étaient colligés dans une base de données numérique (Epidata).
Analyses statistiques
Notre analyse intermédiaire concernait les mille premiers patients inclus dans l’étude PRE-VICTOR. Les variables quantitatives ont été exprimées en moyennes et écart-types. Les tests statistiques utilisés pour comparer les sous-groupes étaient le test-t de Student ou le test du Chi-deux adaptés à la nature des variables. La mesure de l’association entre les IPSCpost-effort max et les variables explicatives a été estimée par le test-t de Student ou le test de corrélation de Pearson selon les variables. Les coefficients de corrélation et leurs intervalles de confiance à 95% (IC à 95%) ont été calculés. Les p-values ont également été calculées et le seuil de significativité retenu était < 5%. Les variables significatives à un seuil de 20% ou moins lors de l’analyse univariée et les variables pertinentes d’après nos recherches (facteurs de risque cardiovasculaire, âge, sexe et taille) ont été retenues pour réaliser une régression linéaire multivariée. Les conditions requises pour effectuer une régression linéaire multivariée suivante ont été vérifiées : premièrement la normalité de la distribution des résidus, via une droite de Henry (cf. Annexe 2). Deuxièmement, l’absence d’association forte entre les facteurs explicatifs grâce aux tests de corrélation de Pearson. Enfin la condition d’homoscedasticité (homogénéité des variances), vérifiée avec le graphique de répartition des résidus standardisés (cf. figure 1). Les résidus sont répartis aléatoirement autour de zéro, compris entre -2 et +2. La variance des valeurs des résidus est donc similaire à tous les niveaux de la variable expliquée. Nous avons exclus de l’analyse multivariée 77 patients symptomatiques (67 patients pour claudication et 10 patients pour douleur thoracique). Le seuil de significativité de 5% a été retenu pour l’analyse multivariée.
DISCUSSION ET CONCLUSION
Notre travail a permis d’étudier, pour la première fois sur un grand échantillon, la distribution et les facteurs corrélés à l’IPSCmoy effort max 1. Nous constatons que l’IPSCpost effort max le plus faible est l’IPSCmoy effort max 1 (0,86±0,13). Il y a ensuite une augmentation progressive des IPSCpost effort max tout au long de la récupération. Nous notons une augmentation de l’IPSCmoy effort max 1 avec l’augmentation de l’âge (de 0.78± 0,12 pour le quartile des trentenaires à 0,92 ± 0,13 pour celui des sexagénaires) avec une différence significative entre les quatre quartiles d’âge. La chute de l’IPSCmoy effort max 1 par rapport au repos est d’autant plus importante que le sujet est jeune (de 0,37 ± 0,12 pour le quartile des trentenaires à 0,25±0,15 pour celui des sexagénaires). Parmi tous les facteurs de corrélation étudiés, l’âge apparaît comme le facteur le plus influent de l’IPSCmoy effort max 1, avec r =0,423 (p<0,001). D’après notre régression linéaire multivariée, il y a une augmentation de l’IPSCmoy effort max 1 de 0,04 tous les 10 ans (en considérant les autres facteurs constants). Cela peut paraître contradictoire avec la diminution de l’IPSC de repos classiquement décrite avec l’augmentation de l’âge [4]. Cette diminution de l’IPSC de repos est probablement due à l’augmentation de sujets atteints d’AOMI chez les sujets plus âgés [4, 29], que l’on ne retrouve pas dans une population sportive. Nos résultats sont cohérents avec des études antérieures objectivant une augmentation de l’IPSC de repos et des IPSCpost effort max chez les groupes de patients, sains, plus âgés [29, 30].
Dans notre étude, les autres facteurs influençant significativement l’IPSCmoy effort max 1 sont la FCmax, la taille, la présence d’une HTA et la présence d’une dyslipidémie. Nous retrouvons certains des facteurs physiologiques connus dans la littérature pour influencer l’IPSC de repos (l’âge, le sexe, la fréquence cardiaque (FC) et la taille) [4]. La FCmax est inversement liée à l’IPSCmoy effort max 1. Cette relation entre la FC et le niveau d’IPSC est relatée dans d’autres études au repos. Ainsi la FC est inversement liée à l’IPSC de repos chez les patients sans pathologie cardiaque [31] et dans la population normale [32]. Néanmoins cette relation ne semble pas toujours observée dans les études épidémiologiques [33]. Cette relation pourrait être expliquée par l’accélération de la vitesse de l’onde de pouls artérielle générée par la tachycardie [4, 31]. Dans notre population la taille est inversement liée à l’IPSCmoy effort max 1. Ceci parait un peu contradictoire avec d’autres études qui montrent qu’au repos, dans une population sans facteur de risque cardio-vasculaire l’augmentation de la taille induit une augmentation de l’IPSC [34, 35]. Il semblerait néanmoins qu’après ajustement (sur les facteurs de risque cardio-vasculaire, le sexe et l’origine ethnique), l’influence de la taille sur l’IPSC de repos soit négligeable [33]. Notre analyse montre que les PMA les plus hautes sont associées aux IPSCmoy effort max 1 les plus bas. Desvaux et al. [36] a aussi montré que l’IPSC post-effort diminue d’autant plus que l’effort est maximal chez 15 athlètes sains. Au repos, l’IPSC est diminué de 0,02 à 0,07 chez la femme [4, 34], alors que l’IPSCmoy effort max 1 est légèrement plus élevé chez la femme que chez l’homme (0,89 ± 0,11 et 0,85 ± 0,13).
Dans notre étude, parmi les facteurs de risque cardio-vasculaire seul la présence d’une HTA est significativement liée à l’IPSCmoy effort max 1. Dans la régression linéaire multivariée, la présence d’une dyslipidémie apparaît en plus de l’HTA. Alors que la moyenne des IPSCmoy effort max 1 est plus élevée chez les patients hypertendus, la présence d’une dyslipidémie dans notre modèle d’analyse multivariée est inversement liée à l’IPSCmoy effort max 1. Nous voyons donc que l’âge est un facteur particulièrement important associé à l’IPSCmoy effort max 1. En effet, il est corrélé à la fois à la valeur de l’IPSCmoy effort max 1 mais également à la chute de l’IPSCmoy effort max 1 par rapport au repos. Nous supposons que cette corrélation entre l’âge et l’IPSCmoy effort max 1 pourrait être due aux modifications des caractéristiques biophysiques et physiologiques artérielles liées au vieillissement. Il est connu qu’avec l’augmentation de l’âge, chez les sujets sains, il y a une augmentation de la rigidité artérielle responsable d’une augmentation de la vitesse d’onde de pouls [37, 38, 39]. De plus, l’élasticité de l’aorte diminue avec l’âge tandis qu’elle ne change significativement pas au niveau des artères brachiales [40]. Enfin, la fonction endothéliale est moins efficiente avec l’augmentation de l’âge [41, 42]. Cette altération de la vasodilatation médiée par l’endothélium est responsable d’une diminution de la capacité vasodilatatrice artérielle.
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Table des matières
LISTE DES ABREVIATIONS
RESUME
INTRODUCTION
MÉTHODES
1. Schéma expérimental
2. Analyses statistiques
RÉSULTATS
DISCUSSION ET CONCLUSION
Conclusion
BIBLIOGRAPHIE
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
TABLE DES MATIERES
ANNEXES
1. Contre-indications à la réalisation d’une épreuve d’effort
2. Droite de Henry sur les résidus
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