Soutenance mémoire
Les syndromes aortiques aigus (SAA) sont un ensemble de pathologies de l’aorte en rapport avec une rupture brutale de la media de la paroi de celle-ci [1]. La dissection aortique (DA), première entité décrite par Nicholls au XVIIIème siècle [2], reste à ce jour la plus fréquemment rencontrée et sert de modèle pour estimer l’épidémiologie, apprécier la physiopathologie et enfin justifier la prise en charge thérapeutique de l’ensemble de ces syndromes .
Dissection aortique (et pathologies apparentées)
Définition anatomopathologique
Une dissection artérielle se définit comme le clivage de la media de la paroi par une irruption de sang provenant d’une brèche intimale (porte d’entrée) : elle se caractérise ainsi par la présence d’un faux chenal, plus ou moins thrombosé, séparé du vrai chenal (lumière artérielle native) par un fin voile intima-media (flap), éléments diagnostiques quelle que soit la méthode d’imagerie utilisée.
A la DA « classique » telle que décrite ci-dessus, Svensson en rapproche d’autres entités anatomopathologiques , qui ont en commun leur potentielle évolutivité vers la DA « classique » et/ou la rupture .
Diagnostic
Le SAA doit être évoqué devant toute douleur thoraco-abdominale aiguë, classiquement « migratrice » se projetant sur le trajet de l’aorte dans le sens antérograde, toute asymétrie de tension/pouls voire accident ischémique, toute insuffisance valvulaire aortique aiguë et/ou tout état de choc hémodynamique. Le caractère « aigu » est défini arbitrairement par une symptomatologie datant de moins de 14 jours [3]. Actuellement, l’angio-tomodensitométrie aortique a remplacé l’aortographie invasive et reste l’examen de choix, de par sa sensibilité et sa spécificité, sa disponibilité et sa rapidité d’exécution (par rapport à l’imagerie par résonnance magnétique), pour confirmer le diagnostic et préciser l’étendue des lésions. En cas d’hémodynamique précaire n’autorisant pas cet examen, une échocardiographie permet de renseigner rapidement sur l’aorte thoracique, et précise en même temps l’étanchéité de la valve aortique, seul élément que la tomodensitométrie ne peut pas préciser .
Rappels anatomiques
L’aorte est l’artère principale de l’organisme. Elle poursuit le ventricule gauche du cœur dont elle en est séparée par la valve aortique et s’étend dans le thorax et l’abdomen pour se bifurquer en deux branches terminales, les artères iliaques primitives, à destinée de chaque membre inférieur et du pelvis, tout en donnant sur son trajet les différentes branches collatérales à destinée des différents territoires de l’organisme : artères coronaires pour le cœur, troncs supra-aortiques (TSA) pour l’extrémité céphalique et les membres supérieurs, artères viscérales à destinée de l’appareil digestif et de chaque rein . Enfin, l’aorte thoraco-abdominale donne des branches accessoires, à destinée bronchique, intercostale et lombaire .
Il existe une grande variabilité lésionnelle : l’aorte peut être concernée en partie ou dans sa totalité par le processus disséquant, le siège de la porte d’entrée peut varier, et enfin, il peut exister d’autres brèches intimales (portes de réentrées) tout le long du flap. Plus ou moins complexes, des classifications ont été proposées, basées sur la localisation de la porte d’entrée et sur l’extension longitudinale du processus disséquant .
Epidémiologie et Etiopathogénie
La DA reste une pathologie rare, avec une incidence estimée autour de 5 cas/100000 habitants/an [8]. Il existe une prédominance masculine, avec environ 2 à 3 hommes atteints pour 1 femme, et l’âge de diagnostic se situe entre 40 et 70 ans pour trois quarts des patients concernés [8]. La pathogenèse reste encore obscure à ce jour. L’hypertension artérielle, comorbidité cardiovasculaire fréquemment associée, et surtout son « non contrôle », expliquerait en partie l’apparition de la lésion pariétale. Mais cette condition seule semble insuffisante, ce qui suggère la préexistence d’une fragilité intrinsèque de la paroi, constitutionnelle ou acquise, expliquant par ailleurs la dilatation souvent retrouvée (« anévrisme disséquant ») ainsi que l’âge jeune de certains patients .
Elastopathies constitutionnelles
– Localisées à l’aorte (ex. maladie annulo-ectasiante, bicuspidie aortique, coarctation)
– Généralisées et associées à un syndrome polymalformatif (ex. syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, syndrome de Loeys-Dietz, …) ou non
Aortopathies acquises
– Vascularite des gros vaisseaux (ex. maladie de Horton, maladie de Takayashu)
– Aortite infectieuse (ex. syphilis tertiaire, staphylococcie, …)
– Intoxication iatrogène (ex. corticothérapie, …) ou illicite (ex. cocaïne)
– « Lésion de jet » d’une valvulopathie aortique
– Per-partum .
Complications et Pronostic
Le SAA reste grevé d’une mortalité spontanée importante, avec près de 1 % de décès par heure à partir de l’apparition des symptômes [9], atteignant 50 % à 48 heures et 75 % à 2 semaines. La gravité de cette pathologie est telle qu’elle justifie une intervention élective de remplacement prothétique, aussi lourde soit-elle, à partir d’un certain diamètre chez des patients asymptomatiques [3]. Le pronostic est expliqué, en partie, par la dysfonction viscérale liée à la malperfusion [10], secondaire à différents mécanismes physiopathologiques [11], qui peuvent s’associer :
– soit à des phénomènes hémodynamiques localisés à une branche artérielle, statique et/ou dynamique . Excepté le myocarde, la richesse anastomotique entre les différentes branches principales explique que l’atteinte d’une seule branche ne puisse pas toujours entraîner à elle seule une défaillance ischémique de l’organe ;
– soit un bas débit général, secondaire à la rupture aortique avec un tableau clinique soit de tamponnade si intrapéricardique (avec hémopéricarde), soit d’état de choc hypovolémique si extrapéricardique (avec hémothorax ou hémorétropéritoine) et/ou secondaire à l’extension sur la racine aortique avec un tableau clinique de choc cardiogénique par ischémie myocardique (malperfusion coronaire) et/ou insuffisance valvulaire aortique .
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Table des matières
I. Introduction
A. Dissection aortique (et pathologies apparentées)
1. Définition anatomopathologique
2. Diagnostic
3. Rappels anatomiques
4. Epidémiologie et Etiopathogénie
5. Complications et Pronostic
6. Prise en charge et place de la chirurgie
B. Chirurgie de la dissection aortique de type A
1. Protection anti-ischémique
a. Canulation artérielle
b. Cardioplégie
c. Protection cérébrale et distale
2. Réparation chirurgicale
a. Remplacement du segment 0
Anatomie chirurgicale
Techniques de remplacement du segment 0
b. Remplacement du segment II
Anatomie chirurgicale
Techniques de remplacement des segments II
c. Remplacement du Segment III
Anatomie chirurgicale
Techniques de remplacement du segment III
3. Traitement du syndrome de malperfusion
C. Objectifs de l’étude
II. Patients et Méthode
A. Sélection des patients
B. Prise en charge
1. Peropératoire : Techniques et Evolution
a. Stratégie de protection anti-ischémique
Canulation artérielle
Cardioplégie
Protections encéphalique et distale
b. Stratégie de réparation chirurgicale
Réparation pariétale et Matériel prothétique
Etendue du remplacement
2. Postopératoire : Hospitalisation et Suivi
C. Données recueillies
1. Variables évaluées
a. Données préopératoires
Population
Lésion aortique
Etat préopératoire
b. Données peropératoires
Stratégie chirurgicale
Conséquences opératoires
2. Critères de jugement
a. Principaux : Mortalité postopératoire et Evénements à distance
b. Secondaires : Morbidité postopératoire
Sur le plan de la réanimation post-chirurgicale
Sur le plan de la souffrance viscérale
Autres complications
D. Analyse statistique
1. Analyse descriptive
2. Analyse comparative
a. Données préopératoires
b. Données postopératoires
Mortalité postopératoire
Comorbidités postopératoires
Complications « chirurgicales » secondaires et Survies
III. Résultats
A. Données préopératoires
1. Population
2. Processus lésionnel : Anatomopathologie et Atteinte anatomique
3. Etat préopératoire : Malperfusion
B. Intervention chirurgicale
1. Stratégie chirurgicale
a. Protection anti-ischémique
b. Réparation chirurgicale
2. Conséquences chirurgicales : Temps opératoires, Hémostase et Sevrage CEC
C. Postopératoire immédiat
1. Mortalité postopératoire
2. Morbidité postopératoire
a. Réanimation post-chirurgie cardiaque
Sevrage ventilatoire
Hémodynamique
Hémorragie postopératoire
b. Souffrance viscérale ischémique
Sur le plan cardiaque
Sur le plan neurocognitif
Sur le plan rénal
Sur le plan digestif
c. Autres complications (non associée à la mortalité)
D. Survie(s) à long terme
1. Complications aortiques « chirurgicales »
a. Complications sur le segment 0
b. Complications sur les segments II et III
2. Survie
a. Survie globale
b. Survie sans événement (décès ou réintervention sur les segments 0 et/ou II-III)
IV. Discussion
A. SAA : DA et pathologies apparentées
B. Epidémiologie : Pathologie rare mais une incidence croissante
C. Technique chirurgicale
1. Stratégie anti-ischémique
a. Canulation artérielle
b. Protection myocardique
c. Protection encéphalique et distale
2. Stratégie de réparation
a. Remplacement du segment 0
b. Remplacement du segment II
D. Morbi-mortalité
E. Survie à long terme et Réinterventions sur l’aorte résiduelle
F. Limites de l’étude
G. Perspectives
V. Conclusion
