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Anémies d’origine centrale : par défaut de production médullaire
Toutes ces anémies ont un point commun : le taux de réticulocytes est inférieur à 120 G/L. Elles sont dites arégénératives.
Les anémies centrales témoignent d’un défaut de production par atteinte de la cellule hématopoïétique ou de son environnement. Elles peuvent être dues à :
• Une disparition des cellules souches de la moelle osseuse ou insuffisance médullaire quantitative (aplasie médullaire)
• Une dyserythropoiese ou insuffisance médullaire qualitative : anémies réfractaires ( syndromes myélodysplasiques)
• Un envahissement de la moelle par des cellules anormales (métastases)
• Une anomalie de structure de la moelle (myélofibrose)
• Un manque de matière première : B9, B12, fer.
• Une stimulation hormonale diminuée (déficit en EPO)
• Une production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse (TNF dans les inflammations).
Anémies d’origine périphérique
Ces anémies périphériques ont en commun un signe biologique (nombre de réticulocytes supérieur à 120 G/L. Elles sont dites régénératives.
Dans ce cas, la production médullaire est normale, voire augmentée. Il en existe trois types :
• Les pertes sanguines aigues (hémorragies digestives)
• Les régénérations après anémie centrale (chimiothérapies)
• Les hémolyses pathologiques, par destruction trop précoce des hématies[22].
Classification morphologique des anémies
Les anémies sont classées en fonction du VGM et de leur caractère régénératif (lorsque les réticulocytes sont > 120 giga/l) ou non.
Anémies microcytaires
A la baisse de l’hémoglobine s’associe une diminution du VGM, en pratique VGM < 80 fl. pour l’adulte VGM < 72 fl. chez l’enfant
Ce sont des anémies d’origine centrale (donc arégénératives), avec trois étiologies principales : Anémie par carence mariale
Anémie des états inflammatoires chroniques Hémoglobinopathies
La réalisation d’un bilan biologique de carence martiale lors de la découverte d’une anémie microcytaire est indispensable.
Les anémies microcytaires (VGM < 80 fl. chez l’adulte et < 72 fl. chez l’enfant) traduisent un trouble de synthèse de l’hémoglobine. Les plus fréquentes sont les anémies hyposidérémiques par carence martiale, déficit nutritionnel la plus fréquente affectant un quart de la population mondiale et plus particulièrement les pays en voie de développement [5].
Elle nécessite une exploration du métabolisme du fer pour une recherche étiologique. Les syndromes thalassémiques ne sont pas rares, souvent de découverte fortuite. Les anémies inflammatoires deviennent microcytaires et hypochromes quand elles sont chroniques.
Anémies normocytaires
Les anémies normocytaires (VGM compris entre 80 et 100 fl. chez l’adulte, entre 70 et 95 fl. chez l’enfant) seront distinguées en fonction du contexte clinique et de la numération des réticulocytes : Anémies régénératives (numération des réticulocytes > 120 giga/l) traduisent une régénération médullaire après hémolyse ou hémorragie aigue ou post-chimiothérapie ;
Anémies arégénératives (numération des réticulocytes normale ou diminuée) : altération de la moelle osseuse (atteinte centrale), explorée par le myélogramme après avoir éliminé systématiquement :
o Une insuffisance rénale
o Une pathologie thyroïdienne
o Une inflammation chronique [22].
Anémies macrocytaires
Les anémies macrocytaires (VGM > 100 fl. chez l’adulte, > 95 fl. chez l’enfant) évoquent en premier lieu :
Éthylisme (adulte)
Déficit en cyanocobalamine (vitamine B12) ou en acide folique (vitamine B9)
Syndromes myélodysplasiques (surtout chez l’adulte) Prise de certains médicaments [22].
Éléments de diagnostic
Les plaintes les plus fréquentes sont : faiblesse, diminution de la tolérance à l’exercice, fatigabilité accrue au travail, essoufflement, palpitations etc.
Parfois, l’interrogatoire et les signes cliniques retrouvent des signes en rapport avec l’anémie. Les signes cliniques sont peu spécifiques et il n’est pas rare que l’anémie soit découverte lors de réalisation de l’hémogramme.
Interrogatoire
L’interrogatoire cherche à préciser le syndrome anémique et les éléments permettant d’orienter le diagnostic étiologique ; la démarche est complétée avec l’hémogramme.
Caractères de l’anémie Origine du malade
Notion de prise médicamenteuse Profession
Habitudes alimentaires Antécédents
Signes liés à la baisse de l’hémoglobine
Indépendamment de la cause de l’anémie, on observe habituellement l’association
d’une pâleur et d’une symptomatologie fonctionnelle liée à l’hypoxie tissulaire.
Pâleur
Manifestations fonctionnelles hypoxiques (asthénie, dyspnée d’effort, vertiges, céphalées, tachycardie et souffle cardiaque anorganique)
Tolérance clinique de l’anémie
L’anémie n’est pas un diagnostic mais un symptôme imposant une recherche étiologique.
Examens biologiques d’orientation
La prescription d’un hémogramme, d’une numération des réticulocytes et une étude de la morphologie des globules rouges sont indispensables. Selon le contexte, on prescrira quelques examens complémentaires :
• Bilan inflammatoire
• Bilan hépatique
• Bilan d’hémolyse
• Bilan martial, etc.
Carence martiale
Rappel sur le métabolisme du fer
Rôle physiologique du fer
Les principales fonctions du fer sont liées à sa capacité à se complexer de manière flexible aux ligands organiques et à son potentiel redox. Ces deux propriétés en font un élément indispensable à la production de protéines à hème et à noyau fer-souffre en l’occurrence la myoglobine, l’hémoglobine et les enzymes oxydases. Le fer intervient dans la biosynthèse du collagène et de l’ADN, l’oxydation des purines, la réoxydation de la céruléoplasmine, la réponse inflammatoire, le métabolisme énergétique, la régulation génique, le transport tissulaire et musculaire d’oxygène et la synthèse des neurotransmetteurs [23,17].
Le fer est un élément très important dans l’organisme humain. Ce métal existe sous deux formes : ferreux Fe2+ et Fe3+, toujours fixés à une protéine. C’est un composant principal des transporteurs de l’oxygène
o hémoglobine pour les tissus, o myoglobine pour les muscles,
o cytochromes pour la respiration cellulaire.
Il est transporté dans le sang par la transferrine et la lactoferrine.
Il est stocké dans le foie, le système réticulo-endothélial de la rate et de la moelle osseuse, sous forme de ferritine (facilement mobilisable) et sous forme d’hémosidérine (difficilement mobilisable).
Répartition du fer
L’organisme contient 4 à 5 g de fer, 80 % sous forme héminique (hémoglobine, myoglobine, cytochromes, peroxydases et catalases) et 20 % sous forme non héminique (ferritine, transferrine, hémosidérine). Le fer est le facteur le plus important de l’érythropoïèse. Il est principalement reparti dans l’hémoglobine des hématies (10 ml de sang contient 5 g de fer), et dans les réserves sous forme de ferritine, principalement dans les hépatocytes, les macrophages et les érythroblastes.
Besoins en fer
Les besoins quotidiens couverts par un régime équilibré, sont dictés par les pertes. Les pertes dans les urines, les fèces, la sueur, les phanères et la desquamation cellulaire sont très faibles, de l’ordre de 1 mg par jour. Elles sont physiologiquement majorées par les menstruations (2 à 3 mg par jour). Toute hémorragie provoque la perte d’hémoglobine et donc la perte de fer. Les apports alimentaires doivent compenser les pertes.
Par ordre décroissant, les aliments riches en fer héminique sont :
Le boudin noir, Le foie de veau, Les huitres,
La viande rouge ;
Les aliments riches en fer non héminique sont :
Le vin rouge
Les céréales, Le cacao,
Les lentilles et les épinards.
Absorption du fer
Le fer héminique est absorbé directement par la muqueuse intestinale, contrairement au fer non héminique qui doit être libéré des complexes protéiques, être ionisé, rencontrer des transporteurs et enfin arriver sur une muqueuse saine. Dans les pays développés, l’alimentation normale apporte 10 à 25 mg de fer dont seulement 10 à 20 % est absorbé, essentiellement au niveau du duodénum mais aussi au niveau de la partie haute du jéjunum. Le fer alimentaire, réduit à l’état ferreux, est capté au pôle apical de l’entérocyte puis internalisé grâce à DMT1 (Divalent Métal Transporter 1). Il peut alors être stocké dans l’entérocyte sous forme de ferritine ou être relargué dans la circulation, au pôle basolatéral, grâce à la ferroportine. L’expression des transporteurs (DMT1 et ferroportine) dépend des stocks de fer intracellulaire. L’hepcidine synthétisée par le foie, est l’hormone de régulation de l’absorption du fer ; elle agit sur la ferroportine pour inhiber le transport du fer, entrainant une diminution de son absorption et une augmentation de sa rétention dans les cellules macrophagiques [23].
Régulation du fer
Plus les besoins sont grands, plus la transferrine livre rapidement le fer, et plus elle est donc désaturée, élevant ainsi le taux d’absorption, qui est au tiers de sa capacité à l’état physiologique. Ce phénomène est accru par une augmentation de la production de transferrine dans les carences martiales sévères. De plus, la synthèse de l’hepcidine diminue lorsque les besoins en fer augmentent. C’est un modulateur négatif de l’absorption[26]. Il y’a cependant, au niveau du pole apical des cellules intestinales, peu de régulation de l’absorption, et celle-ci est limitée à 5-10 mg par jour maximum.
Les réserves macrophagiques de fer dans le foie, la rate et la moelle osseuse sont de 600 mg chez la femme à 1200 mg chez l’homme, soit un tiers du fer présent dans les hématies. On en distingue deux types : une rapidement disponible la ferritine, qui comprend jusqu’à 4000 atomes de fer, et une plus lentement disponible, l’hémosidérine (gros grains dans le cytoplasme des macrophages et des érythroblastes, mis en évidence avec la réaction cytochimique de Perls) [27].
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Table des matières
INTRODUCTION
I. Anémies chez l’enfant
1. Définition
2. Physiopathologie
2.1. Anémie d’origine centrale : par défaut de production médullaire
2.2. Anémie d’origine périphérique
3. Classification morphologiques des anémies
3.1. Anémies microcytaires
3.2. Anémies normocytaires
3.3. Anémies macrocytaires
4. Éléments de Diagnostic
4.1. Interrogatoire
4.2. Signes liés à la baisse de l’hémoglobine circulante
4.3. Examens biologiques d’orientation
II. Carence martiale
1. Rappel sur le métabolisme du fer
1.1. Rôle physiologique du fer
1.2. Répartition du fer
1.3. Besoins en fer
1.4. Absorption du fer
1.5. Régulation du fer
2. Épidémiologie
3. Physiopathologie de la carence martiale
4. Signes cliniques de carence martiale
5. Profil à l’hémogramme
6. Bilan biologique martial
6.1. Dosage du fer sérique
6.2. Dosage de la transferrine et calculs de CTF et CS
6.3. Dosage de la ferritine
6.4. Dosage de récepteurs solubles de la transferrine
6.5. Valeurs normales
7. Diagnostics positif et différentiel d’une anémie par carence martiale
7.1. Diagnostic positif
7.2. Diagnostic différentiel
8. Diagnostic étiologique
8.1. Causes physiologiques
8.2. Causes pathologiques
9. Traitements
III.Anémies mixtes
1. Anémie et parasitose
2. Anémie et dermatoses
DEUXIEME PARTIE : Travail Expérimental
I.Objectifs
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
II. Matériels et Méthodes
1. Type et période d’étude
1.1. Type d’étude
1.2. Période d’étude
2. Cadre d’étude
3. Population d’étude
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères de non-inclusion
3.3. Critères d’exclusion
4. Support de données
5. Échantillonnage
6. Contrôle qualité
7. Paramètres étudiés
7.1. Paramètres sociodémographiques
7.2. Paramètres cliniques
7.3. Paramètres biologiques
8. Saisi et analyse statistique des données
9. Considération éthique
III.RÉSULTATS
III.1. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUE
III.1.1. Age
III.1.2. Sexe
III.1.3. Ethnie
III.1.4. Profession du père
III.1.5. Profession de la mère
III.2. DONNEES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
III.2.1. Signes physiques
III.2.2. Dermatoses
III.2.3. Parasitoses intestinales
III.2.4. Prévalence et caractéristiques de l’anémie
III.2.4.1. Prévalence de l’anémie
III.2.4.2. Prévalence de l’anémie chez les pensionnaires masculins
III.2.4.3. Prévalence de l’anémie chez les pensionnaires féminins
III.2.4.4. Sévérité de l’anémie
III.2.4.4.1. Sévérité de l’anémie en fonction de la tranche d’âge
III.2.4.4.2. Sévérité de l’anémie en fonction du sexe
III.2.4.5. Caractéristiques morphologiques de l’anémie
III.2.4.6. Étiologie des anémies microcytaires
III.2.4.7. Recherche de facteurs associés à l’anémie
III.2.4.7.1. Anémie et tranche d’âge
III.2.4.7.2. Anémie et Profession des parents
III.2.4.7.3. Anémie et affections dermatologiques
III.2.4.7.4. Anémie et Parasitoses intestinales
Commentaires et Discussions
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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