Diagnostic positif du cancer localisé de la prostate

PSA

Le PSA est une glycoprotéine de 28,4 KDa produite par la glande prostatique. Il joue vraisemblablement un rôle dans le transport du sperme, le PSA circulant est composé : du PSA complexe avec l‘alpha anti-chymotrypsine et l‘inhibiteur de la C-protéase, et du PSA libre. En raison du taux de PSA total dans le sang plus important en cas d’adénocarcinome de la prostate. Cette substance est utilisée dans le diagnostic du CaP. Entre 4 et 10ng/ml, le taux est interprété en fonction du contexte clinique, du TR et du volume de la prostate : Si le taux sérique est situé entre 4 – 10ng/ml avec un TR considéré normal : On sensibilise le PSA en dosant le PSA libre (fraction circulant libre), On calcule le rapport PSA libre/PSA total :
– Si ce rapport est > 15%, il évoque plutôt une affection bénigne de la prostate, et incite à la surveillance et ne pas proposer de biopsies prostatiques mais plutôt à recontrôler dans trois mois.
– Si le rapport est < 15%, il évoque plutôt une affection maligne et doit être faire des biopsies de façon systématique.

Biopsie prostatique

Les PBP se pratiquent par voie périnéale, ou mieux par voie transrectale sous contrôle d‘une échographie endo-rectale permettant des prélèvements étagés dans les deux lobes et/ou dirigés vers un nodule. Elles sont réalisées sous antibioprophylaxie (Prise unique de fluoroquinolone de deuxième génération) et après lavement évacuateur (Normacol), et certains vérifient également la crase sanguine. Elles se réalisent le plus souvent en ambulatoire sous anesthésie locale (Xylocaïne). Classiquement, six biopsies se réalisaient (trois dans chaque lobe), désormais il est recommandé la réalisation de douze biopsies (six par lobe), plus une carotte supplémentaire au niveau de chaque zone suspecte.

Résultats anatomo-pathologique

L‘étude histologique permet de déterminer :
– Le type histologique qui est le plus souvent ADK.
– Le score histo-pathologique de Gleason : La classification de Gleason de 1966 distingue 5 grades corresponds à des tumeurs de différenciation décroissante, basée sur des anomalies de différenciation glandulaire et sur les rapports entre les structures épithéliales tumorales et le stroma tumoral : [2]
 Les lésions de grade I : Bien différenciées, sont constituées de glandes de petites tailles, uniformes, groupées en nodules arrondis assez bien limités d‘aspect monotone. Le stroma est peu abondant. Les glandes s‘adossent avec une interposition d‘une mince bande collagène. Il s‘agit de proliférations constituées le plus souvent de cellules cubiques ou cylindriques. Les noyaux sont denses, réguliers, en position basale. Ils se caractérisent par la présence de quelques nucléoles de plus de 1 micron.
 Les lésions de grade II : Elles sont constituées par des petites glandes présentant une variation dans leur calibre. Le stroma est plus abondant d‘aspect lâche, réalisant un espacement régulier équivalent au diamètre d‘une glande entre chaque structure tumorale épithéliale. Cette prolifération forme des nodules à contours échancrés, infiltrant les structures prostatiques adjacentes. Ces lésions sont constituées par une prolifération de cellules claires, cylindriques, avec des atypies cyto-nucléaires modérées.
 Le grade III : S‘observe sous plusieurs formes :
– IIIA : Architecture glandulaire constituée d‘élément de taille moyenne, de forme et d‘espacement irrégulier.
– IIIB : Glandes simples de petites tailles, de forme, de taille et d‘espacement irréguliers.
– IIIC : Massifs épithéliaux cribriformes ou papillaires, à contours toujours réguliers, Ces lésions sont dans leur grande majorité constituées de cellules basophiles. Le stroma fibreux est abondant.
 Le grade IV : correspond à deux aspects :
– IV A : Volumineux massifs épithéliaux constitués de glandes fusionnées ou distribuées avec une architecture coordonnable. Ces proliférations correspondent souvent à des cellules fusiformes, Le stroma fibreux est abondant, il s‘agit de tumeurs infiltrantes. Les nucléoles sont volumineux.
– IV B : Il s‘agit de tumeurs à cellules claires proches morphologiquement des cellules du cancer du rein. Ces éléments se regroupent en massifs ou en travées. Les lumières cavitaires sont rares.
 Le grade V : Il s‘agit de lésions les moins différenciées. On distingue deux types :
– VA : Tumeur d‘architecture massive, avec nécrose centrale réalisant un aspect proche de celui du comédocarcinome du sein.
– VB : Nappe anaplasique, avec de très rares cavités glandulaires. Ces deux formes sur le plan cytologique sont constituées de cellules à cytoplasme basophile peu abondant. Elles réalisent des tumeurs infiltrantes avec desatypiescyto-nucléaires marquées. Le stroma est fibreux.

IRM osseuse

L‘IRM osseuse est l‘examen le plus fiable pour la détection des métastase osseuses, sa supériorité par rapport à la scintigraphie osseuse est connue depuis plus d‘une vingtaine d‘année. Mais la difficulté à explorer des volumes étendus a limité la diffusion de l‘examen. En effet l‘IRM est plus sensible à l‘ostéoblastose avant qu‘il ne soit perceptible à la scintigraphie. Et il permet aussi de mesurer la taille de la métastase et d‘évaluer sa réponse au traitement. Actuellement, il est admis qu‘une IRM du rachis, du bassin et mi-fémur permet de faire le diagnostic de métastase osseuses dans 100% des cas.

Anastomose vésico-urétrale

L’opérateur réduit l’orifice vésicale en réalisant une queue de raquette postérieure par des points séparés jusqu’à obtention du diamètre optimale pour une anastomose congruente. Ensuite en plus des 2 fils repères déjà positionnés, 6 points complémentaires sont filés de dehors en dedans, de sorte que le total des points soit 4 points en antérieur et 4 en postérieur. La vessie est ensuite descendue au fond du pelvis pour qu’elle soit au contact de l’urètre distal, après avoir horizontalisé le patient. L’opérateur noue les 8 points sans tension excessive pour éviter la déchirure ou l’ischémie des berges urétrales. Une fois cette étape terminée, une sonde vésicale est introduite pour vérifier que la lumière urétrale n’est pas prise dans l’anastomose. Ensuite il faut faire un remplissage vésical pour tester l’étanchéité.

L’envahissement ganglionnaire

Sept patients avaient un envahissement ganglionnaire. Il pourrait expliquer en partie les valeurs élevées du PSAt et le volume tumeur intéressant les deux lobes. Compte tenu du risque élevé d’envahissement ganglionnaire dans les tumeurs prostatiques à haut risque, la lymphadénectomie standard limitée à la fosse ilio-obturatrice n’est pas suffisante pour définir clairement le statut ganglionnaire [22-38]. De ce fait les auteurs prônent de plus en plus pour un curage étendu aux chaines lymphatiques iliaques internes et iliaques communes, qui permettent de prélever plus de ganglions et donc de faire une meilleure stadification. Lorsque le curage s’étend au-delà du croisement des vaisseaux iliaques communs par l’urètre, il permet l’exérèse d’au moins 75% des ganglions potentiellement envahis.[45] La lymphadénectomie ilio-pelvienne étendue n’a pas démontré d’impact sur la survie, mais elle permet d’optimiser l’évaluation ganglionnaire et donc le stade pathologique par l’augmentation du nombre ganglionnaire prélevés et le nombre de ganglions métastatiques. [22-38] Cependant pour Bader P et al, le curage ganglionnaire pourrait avoir un impact positif sur la progression de la maladie et la survie à long terme sans progression, chez des patients qui avaient des micro-métastases ganglionnaires. Les dimensions des ganglions et l’effraction capsulaire ganglionnaire [31], le nombre de ganglions, la densité ganglionnaire sont désormais des facteurs pronostiques indépendants à prendre en compte [18, 38]. Aucun de nos patients n’a eu un curage ganglionnaire étendu. Ceci pourrait être à l’origine d’une sous stadification dans un contexte où les paramètres préopératoires (PSAt et stade clinique) orientent vers un cancer extra-prostatique.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels anatomique
1.1 Introduction
1.2.2. Configuration Externe
1.2.3. Configuration Interne
1.3. Rapports
1.3.1. La loge Prostatique
1.3.1.1. Fascia Prostatique Antérieur
1.3.1.2. Fascia Prostatique Latéral
1.3.1.3. Fascia Prostatique Postérieur et Fascia des Vésicules Séminales
1.3.2. Rapports de la loge Prostatique
1.3.2.1. Les Rapports Intrinsèques
1.3.2.2. Les Rapports Extrinsèques
1.4. Vascularisation
1.4.1. Vascularisation Artérielle
1.4.2. Drainage Veineux
1.4.3 . Drainage Lymphatique
1.5. Innervation
2. Diagnostic positif du cancer localisé de la prostate
2.1. Les Circonstances de la Découverte
2.1.1. Découverte Fortuite Lors d‘un Examen Clinique
2.1.1.1. Toucher Rectal
2.1.1.2. Taux de PSA Élevé
2.1.1.3. Découverte Histologique
2.1.1.4. La Découverte d’un Nodule à l‘Échographie Prostatique
2.1.2. Cancer Révélé par des Signes de Prostatisme
2.1.3. Examen Clinique
2.1.4. L‘évaluation de l’état général du patient
2.2. Les Examens Paracliniques
2.2.1. Examen Biologique
2.2.1.1. PSA
2.2.1.2. Autres Types de Dosage de PSA
2.2.2.Échographie Endo-Rectale
2.2.3. Biopsie Prostatique et L‘examen Anatomo-Pathologie
2.2.3.1. Biopsie prostatique
2.2.3.2. Résultats Anatomo-Pathologique
2.2.3.3. Études Immuno-Histochimiques
2.2.4. Bilan de l‘Extension Locale
2.2.4.1. Touche Rectal
2.2.4.2. PSA
2.2.4.3. Les Biopsies Prostatiques
2.2.4.4. Échographie Endo-Rectale
2.2.4.5. IRM Pelvienne
2.2.5. TDM-TAP
2.2.6. Recherche de Métastases osseuses
2.2.6.1. Radiographies Standards
2.2.6.2. Scintigraphie Osseuse
2.2.6.3. IRM Osseuse
2.2.7. Le Reste du Bilan d‘Extension
2.2.7.1. Évaluation de l‘Atteinte Pulmonaire
2.2.7.2. Évaluation de l‘Atteinte Hépatique
2.2.7.3. Autres Examens
2.3. Classification du Cancer de la Prostate
2.4. Classification d‘AMICO
3. La prostatectomie radicale
3.1. Technique : la prostatectomie par voie retro pubienne
3.1.1. Préparation du malade
3.1.2. Installation du malade
3.1.3. Contrôle tensionnel
3.1.4. Incision
3.1.5. Curage ganglionnaire ilio-obturateur
3.1.6. Contrôle de l’apex prostatique
3.1.7. la préservation ou résection des lames vasculo-nerveuses
3.1.8. Résection du col vésical
3.1.9. Dissection vésiculo-déférencielle
3.1.10. Vérification de la pièce opératoire et du champ opératoire
3.1.13. Anastomose vésico-urétrale
3.1.14. Fin de l’intervention et suites opératoires
3.2. La voie périnéale
3.3. Voie laparoscopique
DEUXIEME PARTIE
4. Cadre de l’étude
5. Patients et méthode
5.1. Patients
5.1.1. Population d’étude
5.1.2. Critères d’inclusion
5.1.3. Critères de non inclusion
5.2. Méthode
5.2.1. Type d’étude
5.2.2. Paramètres étudiés
5.2.3. Analyse des données
6. Résultats
6.1. L’âge des patients au moment de la prise en charge
6.2. La valeur du PSAt préopératoire
6.3. Le score de Gleason Préopératoire
6.4. Le stade clinique
6.5. Les groupes pronostiques de d’Amico
6.6. L’extension ganglionnaire
6.7. la récidive biochimique
6.8. Décès observés
7. Discussion
7.1. L’âge des patients au moment de la prostatectomie radicale
7.2. La valeur du PSAt
7.3. Le score de Gleason Préopératoire
7.4. Le stade clinique
7.5. L’envahissement ganglionnaire
7.6. Les résultats carcinologiques
7.7. Les décès
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES