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Modes de contamination :
Le nouveau-né, stérile à la naissance, est rapidement colonisé par des germes provenant de sa mère et de l’environnement. Tout apport de germes à risque pathogène déséquilibre cette colonisation. La prescription d’antibiotiques favorise ce déséquilibre et le développement de bactéries résistantes dans le tube digestif. Le risque de translocation est maximum en cas de pullulation digestive, de trouble du transit et de retard à l’alimentation. Les nouveau-nés, très dépendants du personnel, sont soumis à des thérapeutiques « agressives » avec effraction des barrières cutanéomuqueuses et autant de portes d’entrée. Aussi, l’enfant peut être contaminé au cours de son alimentation.
En fin, La transmission des microbes peut se faire par voie aérienne (par l’intermédiaire de la poussière ou de gouttes d’eau), par voie alimentaire (contamination des biberons), ou par contact direct avec du matériel souillé (seringue, aiguille, cathéter, sondes, électrodes…) ou avec les mains du personnel soignant.
Infections tardives primitives :
Leur incidence est mal connue mais semble au-dessus de 0,5% des naissances. Elles se révèlent entre les deuxièmes et quatrièmes semaines de vie. Leur pathogénie et leur expression clinique sont en fonction du germe en cause. [8]
Infection localisée à germes « materno-fœtale » :
Le Streptocoque B et l’Escherichia coli peuvent être responsables de septicémie, de méningite ou de formes localisées. Les modes de contamination sont mal précisés mais, dans certains cas, une contamination postnatale maternelle ou par le personnel soignant, peut être en cause. Ces infections sont rares et leur expression clinique est le plus souvent méningée. [6]
Infections tardives d’acquisition per-natale :
Un germe présent dans les voies génitales peut contaminer le nouveau-né au moment de la naissance, cette contamination s’observe avec Neisseria gonorrhoeoe et Chlamydia trachomatis. Ce dernier peut être responsable d’infection locale (conjonctivite) puis éventuellement de pneumopathie. Les mycoplasmes génitaux, colonisent le nouveau-né avant ou pendant l’accouchement, mais cette colonisation est souvent asymptomatique. [6]
Infections tardives à germes exogènes :
La colonisation postnatale, respiratoire et/ou digestive d’un nouveau-né par un germe habituellement responsable d’infection chez le nourrisson (Haemophilus, pneumocoque) est fréquente. Elle entraine le plus souvent une infection pulmonaire et/ou oto-rhinolaryngologique, facilitée par l’absence d’anticorps maternels et de vaccination.
En particulier, la coqueluche, en période néonatale, est secondaire à une contamination massive, le plus souvent d’origine parentale et le développement de l’infection est facilité par l’absence d’anticorps maternel. La contamination postnatale du nouveau-né en néonatologie est possible. [71]
DIAGNOSTIC POSITIF DES INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES
Arguments anamnestiques :
Ils permettent de définir des situations de « probabilité » ou de « haut risque » d’INN et de choisir les enfants qui doivent faire l’objet de surveillance clinique et biologique particulière, voire d’une antibiothérapie d’emblée. [10] Deux catégories de signes ou critères sont définies selon l’ANAES 2017, mais cette classification ne préjuge pas d’une attitude thérapeutique systématique. [74]
Critères majeurs : (Grade A)
– une colonisation maternelle à SGB durant la grossesse actuelle (PV de dépistage de SGB positif soit par culture, soit par PCR rapide en per-partum, et/ou bactériurie à SGB) ;
– un antécédent d’infection néonatale à SGB lors d’une précédente grossesse ;
– une fièvre maternelle > 38˚C en per-partum (ou dans les 2 heures qui suivent l’accouchement) ;
– prématurité spontanée et inexpliquée < 37 semaines d’aménorrhée (SA) ;
– une durée de rupture des membranes supérieure à 12 heures.
Critères mineurs : (Grade B)
Peu liés à une infection néonatale, ils sont relativement plus fréquents. L’existence d’un de ces critères nécessite une surveillance clinique, particulièrement rapprochée pendant les 24 premières heures. [74]
– En cas de statut inconnu du Prélèvement Vaginal (culture non réalisée ou résultat non disponible, PCR rapide en per-partum avec résultat invalide ou non disponible) et :
• une durée de rupture des membranes > 12 heures, ou,
• une prématurité spontanée et inexpliquée < 37 SA.
A ces critères de l’ANAES s’ajoutent dans nos régions :
– Accouchement à domicile ou dans un milieu non hospitalier ;
– Accouchement prolongé, difficile ou instrumental ;
– Grossesse non suive.
Arguments cliniques :
Les signes cliniques d’une infection chez le nouveau-né sont non spécifiques et souvent discrets, surtout chez le prématuré. Or, il existe un risque de décompensation rapide. On considère donc « tout nouveau-né symptomatique » comme suspect d’infection jusqu’à preuve du contraire.
Les signes cliniques suivants doivent être pris en compte :
– tout nouveau-né qui va mal, sans raison apparente, est à priori suspect d’infection ;
– une fièvre supérieure ou égale à 38˚C ou une hypothermie inférieure à 35,5˚C, ou, en cas de réglage automatique d’un incubateur, une modification de la température de régulation ;
– des signes hémodynamiques : teint gris, tachycardie, bradycardie, augmentation du temps de recoloration capillaire (TRC>3sec), hypotension artérielle ;
– des signes respiratoires : geignements, tachypnée, dyspnée, pauses respiratoires, détresse respiratoire, tirage, battement des ailes du nez, balancement thoraco-abdominal ;
– des signes neurologiques : fontanelle tendue, somnolence anormale, cri anormal, hypo réactivité, hypotonie, hypertonie, irritabilité, troubles de conscience, convulsions ;
– des signes cutanéo-muqueux : ictère, pâleur, teint gris, macule, papule, sclerème, purpura pétéchial ou ecchymotique ;
– des signes digestifs : difficultés ou refus de téter, vomissements, trouble du transit intestinal, ballonnement abdominal, splénomégalie, hépatomégalie.
Arguments paracliniques :
Les marqueurs disponibles pour la pratique quotidienne sont de deux types : les anomalies des leucocytes et l’élévation des taux sériques des protéines de l’inflammation (fibrinogène, orosomucoïde et la protéine C-réactive). [17]
Actuellement, les études cliniques s’intéressent à de nouveaux marqueurs tels que les cytokines et la pro-calcitonine avec des résultats qui laissent espérer que, dans un avenir proche, le dosage de ces molécules sera accessible à une pratique clinique et apportera un élément supplémentaire intéressant pour le diagnostic précoce de l’infection chez le nouveau-né. [43]
Examens biologiques :
Signes hématologiques :
Les normes hématologiques du nouveau-né subissent des variations importantes selon l’âge gestationnel et l’âge post-natal qui doivent absolument être pris en compte dans l’interprétation des résultats.
Les globules blancs :
Plus que la leucocytose dont les écarts pathologiques sont trop importants, les 2 paramètres les plus fiables sont le nombre absolu de polynucléaires neutrophiles et la myélémie
– La neutropénie : d’apparition précoce et brutale, elle peut être très profonde. De durée brève, ce signe très spécifique est volontiers méconnu et sa persistance constituerait un élément de mauvais pronostic.
– La polynucléose : elle fait suite à la neutropénie, mais est souvent constatée d’emblée, surtout si l’infection est déjà évoluée. Moins spécifique, elle peut être due à une marginalisation provoquée par une souffrance fœtale quelle qu’en soit la cause.
– La myélémie > 10% : elle annonce et accompagne la polynucléose ; elle témoigne d’une hyperactivité médullaire qui peut avoir d’autres étiologies, notamment hémolytique.
Les plaquettes :
La thrombopénie est un signe fréquent au cours des infections materno-fœtales, mais elle est relativement retardée et modérée sauf lorsqu’elle est associée à une CIVD.
Les globules rouges :
L’anémie, globalement d’origine hémolytique, est un signe classique : elle est peu fréquente et tardive dans les infections materno-fœtales, et n’est absolument pas spécifique.
Les tests inflammatoires :
Relativement fiables au cours des premiers jours de vie, ils perdent rapidement de leur efficacité au fur et à mesure que surviennent d’autres causes inflammatoires. Ils ne sont utilisables que s’ils font appel à une technique très rapide et nécessitant peu de sang.
L’augmentation de la CRP (Protéine C-Réactive)
La CRP est une protéine synthétisée par le foie dans les processus de nécrose tissulaire, en particulier infectieuse. Son augmentation est définie par un taux sérique > 20 mg/l selon les auteurs ; elle est un signe en faveur de l’infection bactérienne.
En absence d’arguments cliniques ou bactériologiques, une élévation modérée de la CRP n’est pas un critère suffisant pour débuter une antibiothérapie, du fait des faux positifs liés à des causes non infectieuses.
Elle impose néanmoins une surveillance de l’enfant. Sa durée de vie brève en fait un bon élément de surveillance de l’efficacité thérapeutique.
L’hyperfibrinogénémie :
Elle est définie par un taux > 3,5g/l pendant les 48 premières heures, > 4g/l ensuite. Elle est assez fréquente, mais souvent retardée.
L’augmentation de l’orosomucoïde :
Elle est également observée au cours de l’IMF. Son évolution est sensiblement parallèle à celle du fibrinogène.
Ses concentrations normales sont inférieures à 0,24g/L de 0 à 2 jours de vie et inferieures à 0,42g/L au-delà de 2 jours.
Le dosage sérique des interleukines :
Il rendrait un meilleur service que la CRP. Parmi les interleukines, l’IL-6 est la mieux validée, mais ne constitue pas actuellement un examen de routine.
La pro-calcitonine :
La pro-calcitonine est plus spécifique des infections bactériennes même si l’existence d’un pic physiologique de 4 à 20 µg/L à la naissance, vers la 24ième heure, peut en rendre l’interprétation difficile.
Traitement préventif :
L’intérêt de la prévention des infections n’est plus à démontrer et justifie le développement de nombreuses stratégies. Cette prévention doit être envisagée dans deux directions :
• le dépistage et le traitement adapté des infections uro-génitales après la 34ième semaine de grossesse ;
• l’asepsie de tous les gestes, même les plus anodins, pour tous les soins donnés au nouveau-né :
– En salle de travail, les manœuvres de réanimation doivent être aseptiques. Le matériel stérile à usage unique est un progrès important à cet égard.
– En maternité et dans les services de pédiatrie, le lavage des mains avant et après chaque manipulation d’enfant, s’essuyer les mains, stériliser les biberons et tétines sont importants pour une bonne asepsie.
Les indications :
Chez le nouveau-né symptomatique :
Dans un contexte infectieux ou non, une antibiothérapie probabiliste en intraveineux doit être administrée en urgence après les bilans clinique, bactériologique (une hémoculture, ponction lombaire si l’état de l’enfant le permet) et biologique. La bithérapie est plus préconisée avec les betalactamines : Amoxicilline ou Cefotaxime + Aminoside. Après 48 heures de traitement, une mise au point est faite sur l’état clinique de l’enfant, les résultats des examens biologiques et bactériologiques pour décider ou non de prolonger le traitement. Si le traitement est continué, il faut l’adapter au germe retrouvé.
Chez le nouveau-né asymptomatique :
En l’absence de signes cliniques, l’indication d’une antibiothérapie de présomption est basée essentiellement sur les arguments anamnestiques, tels qu’ils ont été décrits. Certaines situations doivent entraîner absolument une antibiothérapie chez le nouveau-né : la chorioamniotite chez la mère, la fièvre maternelle lors du travail ou encore l’atteinte du jumeau. Dans les autres situations, la plupart des auteurs privilégient la surveillance clinique stricte en attendant les données des examens biologiques.
EVOLUTION ET PRONOSTIC :
Evolution : [5]
• Favorable : sous traitement précoce et bien conduit ; avec une amélioration clinique dans les 24 à 72 heures et biologique dans les 48 à 72 heures.
• Complications : à type de choc septique, CIVD, détresse respiratoire, trouble métabolique, déséquilibre hydro-électrolytique, insuffisance hépatique, pneumothorax, pyopneumothorax, pneumonie, état de mal convulsif, abcès cérébral, ventriculite, hydrocéphalie, encéphalopathie…
Pronostic : [4] [5]
Le taux de mortalité des INN est très variable selon les pays, les localisations infectieuses, le germe et l’âge gestationnel. Trois facteurs, en dehors d’un traitement inefficace ou retardé, sont associés à une mortalité élevée :
• une virulence particulière de certaines souches, responsables de formes fulminantes à début très précoce : SGB et E. coli K1 dans les méningites ;
• une localisation méningée dont la mortalité est de 10 % à 15 % ;
• une prématurité pour laquelle, au-delà des âges gestationnels extrêmes, l’infection bactérienne reste la première cause de mortalité.
La mortalité des septicémies chez le prématuré est de 11 % pour les SGB, 41 % pour les E. coli, 62 % pour les Pseudomonas et 28 % pour les Candida. Les séquelles sont surtout importantes en cas de localisations méningées et s’observent chez 20 à 50 % des enfants atteints de méningite à SGB : déficits moteurs et/ou sensoriels et/ou intellectuels, troubles du langage, crises convulsives, hydrocéphalie.
Les décès par infection materno-fœtale sont observés essentiellement chez les nouveau-nés symptomatiques avant les 12 premières heures de vie, d’où l’importance d’un traitement précoce et adapté.
Recueil des données :
Les données de notre étude ont été recueillies à l’aide d’une fiche d’enquête préétablie (voir annexe). Chaque nouveau-né a fait l’objet d’une fiche d’enquête où figurent les données anamnestiques, cliniques, biologiques, bactériologiques, thérapeutiques et évolutives.
Ces données sont recueillies à travers les dossiers des nouveau-nés gardés au service d’archivage et les registres du service de laboratoire de l’hôpital.
Analyses des données :
Les données ont été saisies à l’aide du logiciel SPHINX et Microsoft office Excel 2013. Toutes les variables quantitatives ont été analysées en déterminant le maximum, le minimum, la moyenne et l’écart type. Toutes les variables qualitatives ont été analysées en déterminant la fréquence et le pourcentage.
L’analyse de nos données a été faite grâce à la méthode de chi carré (chi 2) et un P-value ≤ 0,05 est considéré comme statistiquement significatif. Les histogrammes et les figures ont été réalisés grâce au Microsoft office Excel 2013.
Examens paracliniques réalisés :
Les examens paracliniques réalisés chez nos patients sont : NFS, CRP, Hémoculture, écouvillonnage ombilical, écouvillonnage des secrétions oculaires, écouvillonnage de prélèvements cutanées, culture de cathéter ombilical, culture de cathéter centrale, culture de sonde urinaire, culture de sonde d’alimentation, analyse du LCR.
Définitions de quelques ITEMS :
• Hypothermie si température ≤ 36˚5c. Fièvre si température ≥ 38˚c.
• Bradycardie si FC ˂ 80 bpm ; Tachycardie si FC > 160 bpm.
• Bradypnée si FR ˂ 30 cpm ; Tachypnée si FR > 60 cpm.
• Anémie si taux hémoglobine ˂ 12 d/dl.
• Leucopénie si GB ˂ 4000/ mm 3 ; Hyperleucocytose si GB ≥ 25000/mm3
• Thrombopénie si PLQ ˂ 150000/mm3 ; Thrombocytose si PLQ > 450000/mm3
• Myélémie : passage dans le sang d’éléments immatures de la lignée granuleuse, qui peut être :
– Modérée et transitoire, si elle est faite essentiellement de métamyélocytes et de quelques myélocytes qui ne dépassent pas au total 5% des leucocytes circulants.
– Importante et persistante, si elle est faite de tous les précurseurs granuleux, du myéloblaste au métamyélocyte dont l’ensemble dépasse souvent 10% des leucocytes.
– Erythromyélémie définit comme le passage dans le sang de précurseurs des deux lignées granuleuse et érythrocytaire.
RESULTATS
Aspects épidémiologiques
• Fréquence hospitalière :
Durant la période de notre étude, 394 nouveau-nés ont été hospitalisés dans le service de néonatologie dont 214 cas avec suspicion d’infection néonatale sur la base clinique, soit dès le premier jour d’hospitalisation soit au cours de l’hospitalisation, ce qui correspond à 54,3% des nouveau-nés hospitalisés.
Parmi ces 214 cas suspectés d’INN, 96 cas soit 44,9% ont été confirmés pour une INNB.
Ainsi la prévalence de ces INNB était de 24,3%.
Dans notre étude, ces 96 cas ont été initialement retenus mais 19 dossiers étaient inexploitables donc exclus de notre étude. Soixante-dix-sept (77) cas ont été finalement retenus. (Figure 2)
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: GENERALITE SUR LES INFECTIONS NEONATALES
I. DEFINITIONS
II. SYSTEME IMMUNITAIRE DU NOUVEAU-NE
1. Immunité humorale
1.1. Pendant la vie intra-utérine
1.2. Après la naissance
2. Immunité cellulaire
2.1. Pendant la vie intra-utérine
2.2. Après la naissance
3. Immunité non spécifique
III. EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS NEONATALES
IV. PRINCIPALES INFECTIONS DU NOUVEAU-NE
1. Infections materno-fœtales
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Physiopathologie
a. Facteurs de risque
b. Modes de contamination
2. Infections post-natales
2.1. Infections nosocomiales
a. Définition et généralité
b. Epidémiologie
c. Physiopathologie
c.1. Facteurs de risque
c.2. Modes de contamination
2.2. Infections tardives primitives
a. Infections localisées à germes « materno-fœtale »
b. Infections tardives d’acquisition per-natale
c. Infections tardives à germes exogènes
V. DIAGNOSTIC POSITIF DES INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES
1. Arguments anamnestiques
2. Arguments cliniques
3. Arguments paracliniques
3.1. Examens biologiques
3.2. Examens bactériologiques
3.3. Examens radiologiques
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES
1. Les causes infectieuses
2. Les causes non infectieuses
VII. ETIOLOGIES ET FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES
1. Les germes
2. Les formes cliniques..
VIII. TRAITEMENTS
1. Les buts
2. Les moyens
2.1. Traitement symptomatique
2.2. Traitement curatif
2.3. Traitement préventif
3. Les indications
IX. EVOLUTION ET PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
II. PATIENTS ET METHODES
1. Type et période d’étude
2. Critères d’inclusion
3. Critères de non inclusion
4. Recueil des données
5. Analyses de données
6. Examens paracliniques réalisés
7. Définitions de quelques ITEMS
III. RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
2. Aspects cliniques
3. Aspects paracliniques
4. Aspects thérapeutiques
5. Aspects évolutifs
IV. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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