Diagnostic histopathologique des métastases pleurales

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

La plèvre

La plèvre viscérale

Elle est mince, transparente et tapisse le poumon dont elle laisse transparaître la lobulation. Elle se réfléchit en plèvre pariétale au niveau du hile. Elle tapisse les faces scissurales des lobes et les scissures, lesquelles sont parfois incomplètes à peine ébauchées ou même absentes ; les lobes sont alors réunis par des ponts parenchymateux.
La plèvre viscérale est unie au parenchyme pulmonaire par une mince couche de tissu cellulaire conjonctif sous pleural qui se poursuit à l’intérieur du parenchyme en formant la trame ou l’interstitium du poumon. Ainsi il n’existe aucun plan de clivage chirurgical entre plèvre viscérale et parenchyme.

La plèvre pariétale

La plèvre pariétale est très adhérente aux plans sous-jacents.
Elle comporte trois segments (costal, diaphragmatique et médiastinal) qui se poursuivent l’un dans l’autre sans aucune solution de continuité et forment les culs-de-sac pleuraux. Elle tapisse presque entièrement la face endothoracique de la cavité thoracique et repose sur la paroi par l’intermédiaire du fascia endothoracique.
– La plèvre costale
En avant elle tapisse la paroi des cartilages costaux jusqu’au bord du sternum, et se réfléchit alors en arrière pour devenir plèvre médiastinale. Latéralement, elle recouvre la concavité costale et les espaces intercostaux.
En arrière elle s’étend jusqu’aux gouttières latéro-vertébrales. En bas elle se réfléchit pour devenir plèvre diaphragmatique. -La plèvre diaphragmatique
Elle est plus mince et extrêmement adhérente à la face supérieure des coupoles diaphragmatiques, qu’elle ne recouvre qu’en partie.
A gauche, elle tapisse les deux tiers antéro-externe de la coupole et laisse libre la partie du diaphragme destinée à l’insertion du péricarde.
A droite, elle est plus étendue et tapisse toute la partie de coupole située en dehors d’une ligne antéropostérieure passant par le bord externe de l’orifice de la veine cave inférieure.
A gauche comme à droite elle se réfléchit en dedans pour devenir plèvre médiastinale et en dehors pour devenir plèvre costale. – La plèvre médiastinale
Elle s’étend selon une direction antéropostérieure depuis les gouttières costo-vertébrales en arrière jusqu’à la face postérieure du sternum en avant. – La cavité pleurale
Les plèvres viscérale et pariétale, unies au niveau du hile pulmonaire entourent la cavité pleurale fermée de toute part.
– Les culs-de-sac pleuraux
Ils sont au nombre de quatre :
– Le cul-de-sac costo-médiastinal antérieur.
– Le cul-de-sac costo-médiastinal postérieur.
– Le cul-de-sac médiastino-diaphragmatique.
– Le cul-de-sac costo-diaphragmatique.

Vascularisation de la plèvre

Vascularisation sanguine

La plèvre pariétale possède une vascularisation artérielle systémique issue des branches des artères intercostales, diaphragmatiques et mammaires internes. Le drainage veineux se fait dans le système azygos.
La plèvre viscérale est, quant à elle, vascularisée d’une part par des branches de l’artère bronchique sur ses faces médiastinales et diaphragmatiques, d’autre part par des branches des artères pulmonaires sur sa face costale. Elles drainent dans les veines pulmonaires.

Vascularisation lymphatique

La circulation lymphatique pleurale est caractérisée par l’existence dans la partie déclive de la plèvre costale et à la surface de la plèvre diaphragmatique des pores mettant en communication directe les espaces lymphatiques et l’espace pleural.
Au niveau pariéto-costal, le drainage se fait en avant vers la chaîne mammaire interne et en arrière vers les ganglions intercostaux. Le drainage diaphragmatique se fait vers les ganglions médiastinaux. Les vaisseaux sous séreux, de part et d’autre du diaphragme présentent des larges anastomoses trans-diaphragmatiques. Au niveau viscéral, la plèvre se draine dans les ganglions médiastinaux.

Innervation de la plèvre

Le feuillet pariétal réflexogène est très riche en terminaisons nerveuses (branches des nerfs intercostaux, du nerf phrénique et du nerf pneumogastrique) ce qui explique la sensation douloureuse et la toux qui accompagne une pleurésie, ainsi que la nécessité d’infiltration suffisante de la plèvre en anesthésie locale lors d’un drainage transcutané.
A l’inverse le feuillet viscéral est peu sensible.

Physiopathologie 

La plèvre est composée de cinq compartiments principaux : la circulation systémique pariétale, l’espace interstitiel pariétal, l’espace pleural limité de chaque côté par les cellules mésothéliales, l’interstitium pulmonaire, et la circulation pulmonaire et bronchique (figure 4).
Un faible gradient de pression hydrostatique filtre le liquide pleural depuis les capillaires systémiques pariétaux vers l’espace pleural. Le liquide pleural est réabsorbé de façon prédominante par les lymphatiques de la plèvre pariétale, par l’intermédiaire de pores (« stomata ») situées entre les cellules mésothéliales. En conditions normales, la plèvre viscérale joue un rôle négligeable dans la circulation des liquides à l’intérieur de la plèvre.
Les vaisseaux lymphatiques, dont la densité est plus importante dans les plèvres diaphragmatiques et médiastinale, se drainent dans les ganglions lymphatiques du médiastin. Toute effraction et/ou obstruction du réseau lymphatique pariétal et/ou médiastinal se traduit donc par un épanchement pleural.
Dans les tumeurs bronchiques primitives périphériques, qui sont le plus souvent des adénocarcinomes, l’invasion pleurale débute par l’envahissement de la plèvre viscérale et se transmettrait à la plèvre pariétale par l’intermédiaire d’adhérences pleurales.
Dans les pleurésies métastatiques de primitifs extrathoraciques, l’envahissement pleural est le résultat d’une dissémination hématogène ou lymphatique, avec le cas particulier des pleurésies métastatiques de cancer du sein qui peuvent provenir d’un envahissement lymphatique transpariétal du côté de la tumeur primitive.
Enfin, la présence de cellules néoplasiques dans la plèvre stimule la sécrétion locale de cytokines qui augmentent la perméabilité vasculaire et celle du revêtement pleural, augmentant ainsi la production de liquide pleural.
Soulignons toutefois qu’une obstruction tumorale bronchique (atélectasie) des gros vaisseaux médiastinaux ou pulmonaires (artère pulmonaire, veine cave), ou lymphatique médiastinale, peut induire un épanchement pleural, même en l’absence de cellules cancéreuses dans la plèvre. On parle alors d’épanchements «paranéoplasiques», dont les causes principales sont les atélectasies pulmonaires, complètes ou partielles, les syndromes caves supérieurs et les envahissements médiastinaux bloquant la résorption du liquide pleural par les lymphatiques.
Il s’agit d’une distinction diagnostique très importante, en raison de ses conséquences pronostiques et donc thérapeutiques. Rappelons à ce titre que, dans le cas des tumeurs bronchiques primitives, l’atteinte isolée de la plèvre viscérale (par contiguïté) fait classer la tumeur T2, celle de la plèvre pariétale adjacente (sans épanchement néoplasique associé) la fait classer T3, mais la présence d’un épanchement pleural néoplasique homolatéral à la tumeur, longtemps classée T4 (T4 « mouillé » ou « wet T4 »dans la littérature en langue anglaise), est désormais classée M1a en raison de sa similarité avec les cancers bronchiques métastatiques en termes de pronostic.

Diagnostic positif 

Circonstances de découverte

Signes d’appel cliniques fonctionnels

 Dyspnée :
-sa rapidité d’installation et l’intensité dépendent du terrain sur lequel survient l’épanchement, de son abondance et de l’étiologie
 Douleur thoracique :
-latéro-thoracique, pouvant irradier dans l’épaule ou dans le dos, d’intensité variable, dépendante de la respiration = exacerbée par la respiration, la toux et parfois la pression pariétale
 Toux sèche, au changement de position (signe alors le caractère non cloisonné de l’épanchement)

Signes généraux

 Hyperthermie :
Elle est notée dans les formes aiguës, le plus souvent en rapport avec une pneumonie sous-jacente (voir épanchements para pneumoniques)
 Altération de l’état général (AEG)
Elle est d’importance variable et doit être préciser par l’indice de Performans Status de l’OMS.

Signes physiques

L’examen physique permet de retrouver le syndrome pleural liquidien fait de:
-une abolition de la transmission des vibrations vocales
-une matité à la percussion
-une diminution du murmure vésiculaire ou un silence auscultatoire (abolition du murmure vésiculaire)
Le souffle pleurétique (doux, lointain, voilé, humé, expiratoire) est entendu à la partie haute d’épanchements habituellement abondants.
Ces signes sont évocateurs mais non spécifiques
-Dans les pleurésies de faible abondance (moins de 500 ml) : examen physique souvent normal ou frottement pleural (rude, râpeux, inspiratoire et expiratoire) Ces signes d’appel imposent :
-la réalisation d’une imagerie thoracique pour confirmer le diagnostic.
-la recherche de signes de gravité :
– signes de détresse respiratoire
– signes de choc septique en cas de pleurésie fébrile
– signes de choc hémorragique évocateur d’hémothorax

Signes d’appel radiographiques

Plus rarement, l’épanchement pleural est découvert sur une radiographie thoracique, demandée
-devant des symptômes extra thoraciques (fièvre, altération de l’état général)
-ou dans le bilan d’une autre maladie (ex insuffisance cardiaque gauche)
La radiographie thoracique de face pouvant montrer :
– Cas simples
 opacité dense, homogène, non systématisée, effaçant les contours des éléments de voisinage, non rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau, initialement décrite en 1872, grâce à la percussion) en cas de cavité pleurale libre de toute adhérence (figures 5 à 8)
 opacité totale d’un hémithorax si épanchement de grande abondance (figure 9)
 La différence avec une atélectasie pulmonaire se fait sur les signes de déviation médiastinale : vers l’opacité en cas d’atélectasie, vers le côté sain en cas de pleurésie (figure 10)
– Cas plus difficiles
 épanchement de faible abondance partiellement cloisonné visible derrière la coupole uniquement sur le cliché de profil
 épanchement sous pulmonaire : à gauche, augmentation de la distance entre la poche à air gastrique et le poumon (15 mm) ; à droite, surélévation de coupole
 épanchements cloisonnés : image médiastinale, image arrondie d’un épanchement scissural, image arrondie d’un épanchement postérieur suspendu (figure 11)

Tomodensitométrie thoracique

Il n’est pas indispensable en urgence pour affirmer le diagnostic
En urgence (avec injection de produit de contraste) uniquement si une embolie pulmonaire ou un hémothorax sont suspectés, sinon différé. Il comporte un grand intérêt pour le repérage des poches cloisonnées (épanchements para-pneumoniques compliqués +++) et permet la recherche de lésions associées orientant le diagnostic étiologique des exsudats. Il peut s’agir de : -plaques pleurales-nodule(s) ou masse(s) du parenchyme pulmonaire -lymphangite carcinomateuse…

Tomographie par émission de positons-scanner (TEP-scan)

Plusieurs études ont évalué les performances de la TEP dans le diagnostic différentiel entre pleuropathies néoplasiques primitives ou secondaires et pleurésies bénignes.
La TEP occupe une place intermédiaire entre l’imagerie classique et la thoracoscopie qui reste l’examen de référence.
En oncologie pulmonaire, la TEP a de multiples indications : caractérisation d’un nodule pulmonaire solitaire, bilan d’extension médiastinal et mise en évidence de métastases extrathoraciques du cancer bronchopulmonaire non à petites cellules.
La TEP, au vu de son excellente valeur prédictive négative, permet d’éviter en l’absence d’hyperfixation pleurale du 18FDG une escalade d’investigations invasives.
L’analyse semi-quantitative du métabolisme pleural est plus objective et permet de définir des valeurs seuils pour séparer les pathologies pleurales bénignes des malignes.
La TEP semi-quantitative permet également de distinguer les pleurésies métastatiques entre elles, selon que le cancer primitif est intra- ou extrathoracique. [15]

Recherche étiologique et principales étiologies

Recherche étiologique

Elle commence par un interrogatoire policier suivi d’un examen clinique minutieux et d’une bonne analyse des examens d’imagerie. Il faudra rechercher une notion d’exposition professionnelle à l’amiante, même pour de faibles niveaux d’exposition évocatrice d’un mésothéliome. Le scanner thoracique peut montrer
-un festonnement pleural, épaississement pleural diffus (figure 10), évocateur si, circonférentiel +/- atteinte de la plèvre médiastinale, du péricarde et des ganglions hilaires
-une rétraction de l’hémithorax
-des signes d’exposition à l’amiante parfois associés (plaques) [12]

Thoracotomie

Elle n’est indiquée dans le diagnostic de pleurésie métastatique que lorsque la thoracoscopie est impossible ou a été un échec. Par rapport à la thoracoscopie, sa rentabilité diagnostique est  souvent inférieure avec un plus fort taux de mortalité et de morbidité [15]

Diagnostic histopathologique des métastases pleurales

Critères morphologiques : Une fois le diagnostic de malignité établi, l’analyse morphologique à fort grossissement essaie de préciser le type histologique des métastases par la recherche d’une éventuelle différenciation. Les carcinomes envahissent le plus fréquemment la plèvre dont la différenciation peut être malpighienne, glandulaire ou neuroendocrine. Parmi eux, l’adénocarcinome est le type histologique le plus fréquemment retrouvé qui peut être d’origine pulmonaire, mammaire, ovarien ou gastrique. Les cancers malpighiens sont rares, souvent d’origine ORL, pulmonaire ou du col utérin. Les sarcomes sont plus exceptionnellement retrouvés au niveau pleural. Cependant, les critères morphologiques permettant d’affirmer l’origine tissulaire des métastases sont souvent mis en défaut et il est nécessaire de s’aider en plus de l’étude immunohistochimique.[15]

Immunohistochimie

L’immunohisto et cytochimie tient une place importante dans le diagnostic des tumeurs pleurales. Elle utilise des anticorps spécifiques et sensibles du tissu d’origine et permet dans quelques cas le diagnostic positif et la définition de l’origine du cancer. Elle est le plus souvent réalisée sur des cellules tumorales incluses dans un bloc après fixation, plus rarement sur étalement cellulaire dont la réalisation et l’interprétation est difficile. Le choix des anticorps utilisé varie en fonction du problème diagnostic. La présence de thyroglobuline est en faveur d’un carcinome thyroïdien, l’antigène spécifique de prostate (PSA) et la phosphatase acide en faveur d’un carcinome prostatique. Le TTF1 (thyroid specific transcriptase factor-1) est un marqueur spécifique des carcinomes thyroïdiens et des adénocarcinomes primitifs bronchiques (positif dans 25 % à 75%), et à un moindre degré, les récepteurs aux estrogènes et à la progestérone qui s’expriment dans les carcinomes mammaires.
Les données morphologiques de l’analyse histologique parfois aidées de l’immunohistochimie permettent souvent de reconnaître la nature néoplasique de la pleurésie mais sont fréquemment insuffisantes pour déterminer l’origine primitive du cancer.
Les données épidémiologiques : incidence relative du cancer en fonction de l’âge, notion de facteurs de risques et d’exposition professionnelle ainsi que la confrontation radio-clinique est alors primordiale pour la détermination du site du cancer.[15]

Stratégies diagnostiques des pleurésies malignes

La British Thoracic Society propose une approche diagnostique des épanchements pleuraux unilatéraux sous forme d’un arbre décisionnel (voir Fig.). Toutefois, la stratégie diagnostique doit évidemment être adaptée à chaque situation clinique particulière. Notamment, la prise en charge diagnostique d’un épanchement pleural survenant chez un patient porteur d’un cancer connu est différente de celle d’un épanchement pleural isolé chez un patient sans antécédent connu de maladie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR LES PLEURESIES MALIGNES 
I. Définition
II. Epidémiologie
1. Incidence-Prévalence
2. Mortalité
III. Anatomie
3.1. La plèvre
3.1.1. La plèvre viscérale
3.1.2. La plèvre pariétale
3.2. Vascularisation de la plèvre
3.2.1. Vascularisation sanguine
3.2.2. Vascularisation lymphatique
3.3. Innervation de la plèvre
IV. Histologie
4.1. Histologie de la plèvre
4.1.1. La plèvre viscérale
V. PHYSIOLOGIE
VI. Physiopathologie
VII. Diagnostic positif
7.1. Circonstances de découverte
7.1.1. Signes d’appel cliniques fonctionnels
7.1.2. Signes généraux
7.1.3. Signes physiques
7.1.4. Signes d’appel radiographiques
7.1.5. Tomodensitométrie thoracique
7.1.6. Echographie pleurale
VIII Recherche étiologique et principales étiologies
A. Recherche étiologique
1. Ponction pleurale
2. Biopsie pleurale
3. Thoracotomie
4. Diagnostic histopathologique des métastases pleurales
5. Immunohistochimie
6. Stratégies diagnostiques des pleurésies malignes
IX. Prise en charge des pleurésies malignes
IX.1. Particularités de la prise en charge thérapeutique du mésothéliome
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.CADRE D’ETUDE
1.1. Description
1.2. Activités
II.METHODOLOGIE
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Définition opérationnelle
2.2.3. Critères de non inclusion
2.3. Recueil des données
2.4. Paramètres étudiés
2.5. Saisie et analyse des données
2.6. Déroulement de l’étude et aspects éthiques
2.7. Difficultés rencontrées
III. Résultats
3.1. Données sociodémographiques
3.1.1. Sexe
3.1.3. Profession et secteur professionnel à risque de néoplasie
3.2. Données cliniques
3.2.1. Comorbidités et Terrains
3.2.2. Signes généraux
3.2.3. Signes physiques respiratoires
3.2.4. Signes physiques extra-respiratoires
3.3. Données paracliniques
3.3.1. Scanner
3.3.2. Etude cyto-anatomopathologie du liquide pleural
3.3.3. Biopsie pleurale et résultats histologiques
3.3.4. Autres sites de biopsie
3.4. Profil étiologique et types histologiques
3.5. Profil thérapeutique
3.5.1. Traitement spécifique
3.5.2. Traitement symptomatique
3.6. Profil évolutif
3.6.1. Evolution de la pleurésie
3.6.2. Evolution de la néoplasie
IV. Discussion
4.1. Données sociodémographiques
4.2. Données cliniques
4.3. Données paracliniques
4.4 Profil étiologique et types histologiques
4.5. Profil thérapeutique
4.6. Profil évolutif
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet