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Germe dentaire au stade de cupule :
Au stade de cupule, on observe la structure histologique des tissus dentaires. En effet, on note dans la partie épithéliale des transformations histologiques et c’est ainsi que se forme à sa base le nœud de l’émail qui donnera le stratum compactum et un peu plus haut le cordon de l’émail qui donnera le réticulum étoilé.
Ainsi donc au niveau de l’élément épithélial du germe dentaire devenu cupule, il se forme un véritable appareil histo-cytologique : l’organe de l’émail
Germe dentaire au stade de cloche :
On y observe :
• L’organe de l’émail qui s’interpose entre les deux lames basales amélo-dentaire et péri dentaire comporte quatre assises cellulaires.
– L’épithélium adamantin externe
– Réticulum étoilé riche
– le stratum compactum
– L’épithélium adamantin interne
• La zone de réflexion : c’est le point de rencontre entre les deux épithélia. Elle est responsable de la radiculogenèse et de la croissance en longueur de la dent. En effet c’est à ce niveau que se constitue le manchon épithélial de la racine : la gaine de Hertwig qui, suite à sa prolifération pénètre en profondeur et préforme l’ébauche de la future racine dentaire.
• La Papille mésenchymateuse :
Elle provient du mésenchyme initial, ses cellules sont des fibroblastes. Au fur et à mesure que l’ébauche dentaire se développe, il se forme en son sein deux zones :
-Une zone centrale qui donnera la pulpe dentaire.
-Une zone périphérique qui est le siège de la dentinogénèse. La densité des fibres collagènes crée le plexus de Retterer.
Ainsi nous retiendrons que la papille mésenchymateuse gouverne la synthèse du complexe pulpo-dentaire.
• Le Sac folliculaire :
Il enveloppe tout le germe dentaire aussi bien l’organe de l’émail que la papille mésenchymateuse. Il est ensuite progressivement vascularisé, ce qui lui permet au stade de cloche, de devenir un parfait tissu conjonctif. Ses rôles sont multiples :
– Protection du germe dentaire pendant tout son développement ultérieur.
-Protection de la cloche puis du follicule.
-Assurer à l’organe de l’émail, les nutriments essentiels à l’amellogenèse ; et au cours de la radiculogenèse, c’est au niveau du sac folliculaire qu’ont lieu les transformations aboutissant à l’installation des tissus parodontaux (os alvéolaire, ligament alvéolo-dentaire et cément).
La cloche dentaire présente en son sein un tissu embryonnaire qui s’organise et s’adapte à la croissance du germe. Il sera progressivement remplacé par un tissu osseux lamellaire formant ainsi la crypte osseuse où se feront la minéralisation de la couronne et la formation de la racine. Cette dislocation de la structure épithéliale marque la fin du développement de la cloche et l’éminence de la transformation en follicule dentaire qui donnera la dent achevée.
Germe dentaire au stade de follicule dentaire :
A la fin de la minéralisation de la couronne, le follicule présente à décrire deux pôles d’activités :
• un pôle apical qui gouverne la formation des tissus de soutien de la dent.
• un pôle coronaire à l’origine de la fonte osseuse permettant le passage de la dent à travers le canal gubernaculaire sous le contrôle des mononucléaires précurseurs des ostéoclastes et des odontoclastes stockés à l’intérieur du follicule.
En effet, avant le début de l’éruption, ces ostéoclastes sont libérés pour permettre la migration coronaire ; on observera donc une fonte osseuse de la voûte, de la crypte, l’élargissement du canal ainsi que la rhizalyse de la dent temporaire correspondante.
ETIOPATHOGENIE DES INCLUSIONS DENTAIRES :
CAUSES PRIMAIRES DES INCLUSIONS DENTAIRES :
Plusieurs facteurs sont susceptibles de provoquer un arrêt de l’éruption ou tout au moins une déviation du trajet intra osseux.
La lésion du sac folliculaire :
La gaine épithéliale de Hertwig résultant de la fusion entre les deux épithélia adamantins externe et interne, est indispensable à la radiculogenèse et à la croissance en longueur de la dent. En cas de traumatisme ou d’anomalie de cette gaine intervenant au cours du stade 2 ou 3 de la formation de la dent, on observe un arrêt ou une pause de la croissance radiculaire et éventuellement une prolifération osseuse intra pulpaire mais sans compromettre l’éruption tant que le potentiel évolutif du sac folliculaire est maintenu intègre. Ainsi on assiste à l’éruption de dents aux racines non formées[4] [37].
Cependant si l’intégrité du sac folliculaire fait défaut, l’éruption est compromise.
Ainsi il apparaît clairement que le follicule dentaire joue un rôle prépondérant dans l’évolution de la dent et l’action du follicule serait sous la dépendance de facteurs de croissance. Par ailleurs, il semblerait également que l’inclusion dentaire soit conditionnée par la persistance de l’os spongieux, persistance consécutive à la réduction des ostéoclastes[24].
Les perturbations hormonales :
Toute perturbation dans la sécrétion ou la structure des facteurs de croissance transformants bêta ou transforming growth factor β (TGF β)[63], du facteur de croissance épidermique ou epidermal growth factor (EGF)[64], de l’interleukine 1α[64] et du colony stimulating factor (CSF1) [65] aura des retentissements sur la potentialité du sac folliculaire et par voie de conséquence sur l’inclusion éventuelle de la dent. De plus, de tels troubles expliqueraient en partie le phénomène d’ankylose ou fusion du cément et /ou de la dentine avec l’os alvéolaire, ankylose qui pourrait compliquer l’inclusion du fait de l’absence de forces éruptives.
la dystopie ou orientation défectueuse du germe dans la crypte :
Cette dystopie du germe peut être primitive et donc d’origine génétique ou être secondaire à un traumatisme.
C’est l’anamnèse qui permettra de préciser s’il s’agit d’un développement ectopique ou de conséquences d’un traumatisme survenu précocement.
Si pour une raison particulière, le trajet d’éruption est perturbé, la dystopie devient notoire et dans ce cas le germe de la dent responsable sera à l’origine de la modification de l’architecture de certaines structures anatomiques voisines.
l’agénésie dentaire :
Une agénésie dentaire est une anomalie de nombre correspondant à l’absence d’une unité dentaire, en relation avec l’absence du germe correspondant. Elle peut être unilatérale ou bilatérale. Les agénésies peuvent induire une inclusion par perte du rôle de guide de l’éruption, particulièrement au niveau des incisives latérales maxillaires.[7][8][9][11][31][36][47][62][66].
le trajet d’éruption ectopique des dents permanentes :
Elle est vraisemblablement d’origine génétique et affecte particulièrement les canines maxillaires et il semblerait qu’elle soit conditionnée par une orientation du canal gubernaculaire.[36]
La dimension insuffisante du couloir éruptif :
Il est primordial de tenir compte du rôle de guide de l’éruption des dents temporaires et définitives pour mieux comprendre par la suite, leur incidence sur l’inclusion en cas de non réalisation de la tache qui leur est impartie. La canine arrive en bouche après le bloc incisif et la première prémolaire. Ainsi, tout manque d’espace aura des répercussions sur son alignement surtout si la dérive mésiale intervient[1].
Dans certains cas, ce manque d’espace résulte de l’asynchronisme ente l’age osseux et l’age dentaire : les dents commencent leur éruption alors que les arcades n’ont pas atteint leur taille définitive.
la distance inter canine et les fosses nasales :
Des fosses nasales étroites bloquent le guide d’éruption assuré par la latérale. Il s’en suit une modification du trajet d’éruption de la canine dont la couronne fera corps avec la portion vestibulaire de la racine de la latérale, et entraîne ou exagère la corono-version des incisives qui en découle [36].
Cependant une distance inter-canine suffisante ne veut pas dire forcément que le trajet éruptif ne peut pas engendrer une inclusion. Cette dernière peut en effet survenir également dans les situations suivantes :
– le guidage de la latérale ne se fait pas soit en raison d’une morphologie inadaptée (microdontie, rotation, dystopie), soit parce que sa racine présente un retard d’édification où encore en présence d’une agénésie.
– l’orientation du germe est anormale.
la présence d’un obstacle s’opposant à la poussée éruptive :
• les dents surnuméraires :
Les dents surnuméraires ou hyperodontie ont une origine génétique qui découle de la prolifération d’un bourgeon aberrant au niveau de la lame dentaire. Elles peuvent faire leur éruption mais restent le plus souvent incluses. Les dents surnuméraires siègent très fréquemment au maxillaire et constituent des obstacles à l’éruption des dents permanentes. Quand elles n’entravent pas leur éruption, elles entraînent ou contribuent à leur malposition. La présence de dents surnuméraires est ainsi considérée comme étant la principale cause de rétention des incisives centrales supérieures [17][38],
A la mandibule, le site de prédilection de l’hyperodontie est le secteur prémolaire et rarement dans la région incisive. Par contre au maxillaire, on les trouve surtout dans le prémaxillaire sans doute du fait des remaniements embryologiques intenses à ce niveau.
Les dents surnuméraires sont appelées mésiodens quand elles restent incluses en position basse au niveau de la suture.
• Les odontomes :
Les odontomes s’apparentent beaucoup plus à des malformations qu’à des tumeurs authentiques. Ils sont formés de tissus impliqués dans l’odontogenèse mais dont les cellules ne sont pas parvenues à une morphodifférenciation harmonieuse[36]. Là aussi, les manifestations cliniques sont silencieuses, tout au plus c’est une persistance de dent temporaire qui peut réveiller des suspicions. La présence d’un odontome peut modifier la situation d’un germe ou le trajet d’éruption des dents permanentes. Sa présence au niveau d’une incisive latérale supérieure est plus rare[9].
• les phénomènes tumoraux ou kystiques :
Une tumeur siégeant entre la dent permanente et la crête alvéolaire peut générer une inclusion dentaire résultant d’un blocage mécanique. Il peut s’agir : d’un kyste péri coronaire qui se développe au dépend du sac péri coronaire de la dent définitive, ou d’un kyste radiculo-dentaire au niveau de la dent déciduale ou de la dent voisine[2][26].
La place de l’hérédité dans les inclusions dentaires :
Dans un certain nombre de grands syndromes, on retrouve des cas d’inclusions multiples. C’est le cas dans : l’hypertrophie gingivale idiopathique, la dysostose cleido-cranienne de Pierre Marie, l’hypoparathyroidie, le chérubisme, le syndrome de Gardner, le syndrome de MARIE-SAINTON, les fentes labiales et /ou palatines, les maladies dystrophiantes, la syphilis congénitale, le dysfonctionnement héréditaire ou hypophysaire qui en entravant le développement et la calcification du germe provoque une déformation des maxillaires créant ainsi des obstacles à l’éruption de la dent[19][26][56].
les dysharmonies dentomaxillaires (DDM) et les inclusions dentaires :
Par définition, c’est un déséquilibre entre les dimensions mésio distales des dents permanentes et le périmètre des arcades alvéolaires correspondantes. Le signe le plus manifeste étant un encombrement des arcades dentaires.
Quel que soit le type d’encombrement qui en résulte : primaire, secondaire ou tertiaire, la DDM sera le plus souvent à l’origine d’un trouble et/ou absence d’éruption.
CAUSES SECONDAIRES DES INCLUSIONS DENTAIRES :
L’évolution de la diète :
De nos jours, la diminution de l’attrition consécutive à nos habitudes culinaires, majore les risques d’apparition de dysharmonies dento-maxillaires par absence d’usure proximale, et par voie de conséquence induit des rétentions dentaires ultérieures. En effet cette usure observée chez nos anciens, assure selon les auteurs un gain d’espace disponible de 10 à 15 mm ce qui favorise l’éruption des dents définitives en particulier des canines, deuxième prémolaire et troisième molaire[19].
les traumatismes dentaires :
Du fait de leur topographie qui justifie leur appellation de pare- choc facial, les incisives maxillaires sont plus fréquemment concernées par les traumatismes dentaires.
Vers 4 ans, le follicule de l’incisive centrale amorce la résorption de l’incisive de lait et à ce stade tout choc subit par cette dent aura des répercussions sur le germe de la dent définitive [9][36].
La réponse du germe aux traumatismes subis par la dent temporaire sera fonction du type de déplacement traumatique, de la résistance propre du germe aux déformations et de la sévérité traumatique[8]. De ce fait, si le choc est précoce c’est-à-dire survient lors de la minéralisation de la couronne une dilacération du follicule peut survenir. Si par contre le choc à lieu au moment où la minéralisation est achevée, un déplacement de la portion de dent calcifiée peut s’opérer et être à l’origine d’une dysmorphose radiculaire.
les pertes prématurées de dents déciduales :
La perte précoce des dents de lait peut s’observer soit à la suite de résorption dentaire soit à la suite d’un acte iatrogène conduisant à son extraction. Cependant qu’elle qu’en soit la cause, la conséquence est généralement une dérive mésiale des dents adjacentes et une diminution du périmètre d’arcade.
les facteurs iatrogènes :
Des gestes thérapeutiques peu et/ou mal réalisés peuvent interférer avec la direction d’éruption et/ou entraîner un blocage mécanique. On peut citer entre autres:
– les extractions pilotées mal contrôlées.
– les restaurations défectueuses.[41][48]
– l’effet « tip back ».
– L’interférence d’une bague orthodontique sur le germe proximal.
– La conséquence du port d’une force extra-orale à traction antéropostérieure.
L’ankylose :[19][24]
Histologiquement, l’ankylose correspond à la disparition du ligament dentaire et s’accompagne de processus d’hypercémentose et de résorption radiculaire ce qui bloque à des stades variables toute évolution dentaire physiologique ou provoquée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels sur l’odontogenèse normal et l’étiopathogénie des inclusions dentaires
1-/ GENERALITES
1-1-/ DEFINITIONS
1-2-/ L’ODONTOGENESE NORMALE
1-2-1-/ la formation du mésenchyme odontogène
1-2-2-/la multiplication des cellules initiales
1-2-3-/l’installation des organes dentaires
1-2-4-/Evolution de la lame vestibulaire
1-2-5-/Evolution de la lame dentaire proprement dite
. 1-2-6-/Germe dentaire au stade de cupule
1-2-7-/ Germe dentaire au stade de cloche
1-2-8-/Germe dentaire au stade de follicule dentaire
1-3-/ ETIOPATHOGENIE DES INCLUSIONS DENTAIRES
1-3-1-/CAUSES PRIMAIRES DES INCLUSIONS DENTAIRES
1-3-1-1-/La lésion du sac folliculaire
1-3-1-2- /Les perturbations hormonales
1-3-1-3-/la dystopie ou orientation défectueuse du germe dans la crypte
1-3-1-4-/l’agénésie dentaire
1-3-1-5-/le trajet d’éruption ectopique des dents permanentes
1-3-1-6-/ La dimension insuffisante du couloir éruptif
1-3-1-7-/la distance inter canine et les fosses nasales
1-3-1-8-/ la présence d’un obstacle s’opposant à la poussée éruptive
1-3-1-9-/ La place de l’hérédité dans les inclusions dentaires
1-3-1-10-/ les dysharmonies dentomaxillaires (DDM) et les inclusions dentaires
1-3-2-CAUSES SECONDAIRES DES INCLUSIONS DENTAIRES :
1-3-2-1-/ L’évolution de la diète
1-3-2-2-/ les traumatismes dentaires
1-3-2-3-/ les pertes prématurées de dents déciduales
1-3-2-4-/ les facteurs iatrogènes
1-3-2-5-/ L’ankylose
DEUXIEME PARTIE : Diagnostic et traitement des inclusions dentaires
2-/DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES INCLUSIONS DENTAIRES
2-1-/ DIAGNOSTIC DE L’INCLUSION DENTAIRE
2-1-1-/ Examen clinique
2-1-1-1-/ Au niveau des incisives
2-1-1-2-/ Au niveau des canines
2-1-1-3-/ Au niveau des prémolaires
2-1-1-4-/ Au niveau des molaires
2-1-2-/ Examen radiologique
2-1-2-1-/ La radiographie conventionnelle
2-1-2-1-1-/ L’orthopantomogramme
2-1-2-1-2-/ La téléradiographie
2-1-2-1-3-/ La radiographie rétro alvéolaire
2-1-2-1-4-/ La radiographie occlusale
2-1-2-2-/ L’examen tomodensitométrique
2-2-/ TRAITEMENT CHIRURGICO-ORTHODONTIQUE DE DENTS INCLUSES :
2-2-1-/ Les buts du traitement
2-2-2-/ Schéma général du protocole opératoire
2-2-2-1-/ Temps orthodontique pré chirurgical
2-2-2-1-1-/ Ouverture de l’espace
2-2-2-1-2-/ Extraction :
2-2-2-2/ Temps chirurgical
2-2-2-2-1-/ Examens préopératoires
2-2-2-2-2-/ Prémédication
2-2-2-2-3-/ Anesthésie
2-2-2-2-4-/ Voies d’abord chirurgical
2-2-2-2-4-1-/ Voie d’abord palatine
2-2-2-2-4-2-/ Voie d’abord vestibulaire
2-2-2-2-5-/ Mise à jour de la couronne
2-2-2-3-/ Temps orthodontique
2-2-2-3-1-/ Protocole du collage de l’attache
2-2-2-3-1-1-/ Nettoyage de la surface amélaire
2-2-2-3-1-2-/ Mordançage de l’émail
2-2-2-3-1-3-/ Préparation de l’attache
2-2-2-3-1-4-/ Polymérisation de la colle et fixation de l’attache
2-2-2-3-2-/ Soins et prescriptions post opératoires
2-2-2-3-3-/ Déplacement de la dent retenue
Troisième partie : observations
3-/ OBSERVATIONS :
3-1-/ présentation des cas cliniques
3-2-/ Commentaire
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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