DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES HALITOSES

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AU NIVEAU SYSTEMIQUE

Les molécules de certains aliments sont absorbées au niveau de l’intestin grêle. Elles passent dans le sang qui les achemine au niveau des alvéoles pulmonaires d’où elles sont libérées dans l’air expiré. Durant ce périple ces molécules conservent leurs propriétés aromatiques. Parmi ces aliments on retrouve l’ail, l’oignon, les fromages, les poireaux et les œufs cuits. Le piment ou le poivron marquent l’haleine particulièrement longtemps après leur ingestion.

ETIOLOGIE DE L’HALITOSE

Facteurs intrabuccaux

Composés malodorants

¾ Les composés volatils sulfurés (CVS)
Comme composés sulfurés volatils on retrouve le méthylmercaptan (CH3SH), le sulfure d’hydrogène (H2S), le sulfure de diméthyle (CH3-S-CH3), le disulfure de diméthyle (CH3-S-S-CH3) qui représentent environ 90% des Composés Sulfurés Volatils.
¾ Les autres composés malodorants
• Les diamines : cadavérines et putrescines
Certains patients ont une mauvaise haleine objectivable alors que les niveaux de CSV enregistrés par l’halimétre sont faibles. Cela signifie que d’autres composés modulent la qualité de l’halitose.
La cadavérine et la putrescine sont deux amines malodorantes produites par la dégradation bactérienne.
La cadavérine est le résultat de la décarboxylation de la lysine et la putrescine est issue de la décarboxylation de l’ornithine ou de la désamination de l’arginine (26). La cadavérine contribue aux odeurs et ne s’exhale dans l’haleine que lorsque la salive s’assèche sur la surface des muqueuses.
• Les acides gras volatils
D’après Persson(51) de nombreuses espèces bactériennes
asaccharolytiques comme Peptostréptococcus, Tréponéma, Fusobactérium, Selenomonas, Eubactérium peuvent donner, à partir de la méthionine ou de la cystéine, de courtes chaînes d’acides gras volatils odorants, comme l’acide butyrique, l’acide valérique, l’acide propionique, l’acide acétique.

Les bactéries anaérobies

La cavité buccale présente environ 600 espèces bactériennes distinctes aux capacités très diverses à utiliser les nutriments disponibles.
Tous les paramètres physico-chimiques influençant la croissance des bactéries anaérobies vont favoriser la production d’odeurs fétides. Plus généralement, toutes les niches propices au développement d’un biofilm (face dorsale de la langue, embrasures interdentaires, malpositions, absence de points de contact…) ou les sites présentant une raréfaction de la pression en oxygène permettent l’installation des anaérobies. Un pH basique ou voisin de la neutralité optimise la production de gaz malodorants (78) alors qu’un pH acide inhibe la croissance des bactéries parodonto-pathogénes, ce qui diminue la formation des mauvaises odeurs.

Les facteurs anatomiques

• La langue
De par sa localisation et sa fonction, la langue est une des structures anatomiques les plus importantes de la cavité buccale. Le chirurgien-dentiste doit se sentir directement concerné par la sémiologie linguale puisque l’ORL s’intéresse aux amygdales et aux pharynx, que le dermatologue s’arrête aux lèvres et que le gastro-entérologue commence à l’œsophage. 60% des halitoses buccales seraient d’origine linguale.
L’apparence normale de la langue oscille entre une légère teinte blanchâtre et un aspect rosé. La structure papillaire du dos de la langue représente une niche écologique unique dans la cavité buccale. Elle offre une large surface favorisant l’accumulation de débris et de micro-organismes(62). Le revêtement de la langue héberge des cellules épithéliales détachées de la muqueuse buccale, des micro-organismes et des leucocytes provenant des poches parodontales. La surface dorso-postérieure de la langue est naturellement une zone de rétention et difficilement accessible aux nettoyages mécaniques et physiologiques. Sa rétention est augmentée en cas de langues villeuses, plicaturées ou irradiées.
Plus de 100 bactéries sont attachées à une seule cellule épithéliale desquamée de l’enduit lingual, alors que seulement 25 sont attachées à chaque cellule dans les autres sites de la muqueuse orale. La langue est souvent saburrale chez les gros fumeurs, les sujets respirant par la bouche, les patients édentés non appareillés, ou chez les personnes n’absorbant que des aliments ramollis.
L’extrémité pointue des papilles filiformes permet l’entassement de débris, de bactéries ou de cellules mortes dans les espaces inter papillaires (54).
La langue constitue donc un site important de fermentation en créant un environnement où les bactéries sont protégées de l’action nettoyante de la salive et où le taux d’oxygène est bas, ce qui favorise le développement des bactéries anaérobies.
• Les dents
Les malpositions dentaires ou les absences de points de contact favorisent la rétention alimentaire et joue un rôle dans la production de mauvaises odeurs buccales.
Les cingulums profonds des incisives créent un environnement où les bactéries sont protégées de l’action nettoyante de la salive et où le taux d’oxygène est bas ce qui favorise le développement bactérien. Les espaces inter dentaires, difficiles à nettoyer, peuvent retenir des aliments et engendrer des odeurs.
• Les prothèses dentaires
Des prothèses mal nettoyées, mal ajustées, mal polies, devenues poreuses ou rugueuses peuvent dégager une odeur. La résine poreuse absorbe l’eau et les substances odoriférantes en solution. Les bridges et les couronnes mal serties retiennent les aliments si leur configuration n’est pas anatomique. Les pâtes adhésives pour les prothèses favorisent la rétention bactérienne. Les appareils d’ODF et les contentions chirurgicales peuvent être rétenteurs d’aliments et parfois irriter la muqueuse.

Les poches parodontales

La mauvaise haleine est un signe clinique souvent négligé et ce malgré le rôle important qu’il peut apporter dans l’élaboration d’un diagnostic de parodontopathie.
L’étude de l’origine et du devenir des composés volatils sulfurés contribue largement à la compréhension des intrications existantes entre la mauvaise haleine d’origine buccale et les maladies parodontales. De nombreuses études ont montré une corrélation entre la mauvaise haleine, l’hygiène buccale et les maladies parodontales (79).
Une bonne hygiène buccale régulière et des nettoyages professionnels permettent de réduire les composés volatils sulfurés. La concentration en composés volatils sulfurés a été corrélée avec le nombre de poches saignantes et le degré de gravité de la maladie parodontale (80, 84, 85,86). Il a de plus été montré que les composés volatils sulfurés avaient une influence néfaste sur le parodonte (80).
Il n’est ainsi pas possible de différencier par la mauvaise haleine les personnes souffrant de parodontite des personnes qui n’en souffrent pas (5,40). Soder et col(68) en 2000 ont constaté que l’apparition d’une mauvaise haleine dépendait de l’hygiène buccale et de la fréquence des visites chez le chirurgien-dentiste.
Les patients présentant une parodontopathie et une mauvaise haleine avaient du point de vue statistique une affection plus importante que les patients sans mauvaise haleine.

Les lésions herpétiques

L’homme est le seul réservoir du virus herpétique et la transmission est directe, secondaire à une excrétion virale, le plus souvent asymptomatique. Les infections herpétiques sont les plus fréquentes des infections virales de la bouche. Elles sont majoritairement dues à l’herpès simplex virus de type 1 mais le type 2 peut être responsable d’atteinte buccale. La primo infection est souvent asymptomatique et peut entraîner l’apparition d’anticorps et une immunité. Lorsqu’elle est symptomatique (dans 5% des cas), elle réalise une gingivo-stomatite vésiculo-érosive responsable de l’halitose. Elle débute 5 à 10 jours après le contage par une dysphagie fébrile, une asthénie, une hyper sialorrhée.
Elle survient en général entre 1 et 5 ans mais peut se voir chez le grand enfant, l’adolescent et l’adulte jeune. Toute la muqueuse buccale et en particulier les gencives sont érythémateuses, œdématiées, douloureuses et présentent de nombreuses vésicules plus ou moins groupées. Celles-ci se rompent rapidement en laissant place à de petites érosions fibrineuses qui, en confluant, deviennent polycycliques. On peut trouver également des vésicules en bouquet périnarinaires, péribuccales et extra faciales.
La présence d’adénopathies satellites douloureuses est constante. Pendant la primo-infection, les virus migrent vers les ganglions centraux sensitifs et y infectent les cellules ganglionnaires de façon latente.

Le mode de vie

Certaines habitudes de vie comme l’anorexie entraînent un catabolisme des graisses qui produit de l’acétone qui arrivé au niveau de la cavité buccale donne une odeur fruitée.

Les facteurs extrabuccaux

Maladies ORL

Après les causes buccales, les affections ORL sont en deuxième position. Les plus fréquentes étant la tonsillite chronique et la sinusite chronique.
L’apparition de la mauvaise haleine a également été décrite dans la littérature lors d’affections rares telles que la sécrétion permanente (postnasal drip), en présence d’un corps étranger dans le nez, d’un carcinome de l’oropharynx, d’une angine Plaut-Vincent, de la maladie de Behçet, d’une mononucléose ou d’une diphtérie (72, 58,69).
• sinusite chronique
Leur cadre nosologique est mal défini. Rarement infectieuse, il s’agit le plus souvent d’une inflammation chronique qui peut se manifester par des poussées subaiguës, de réchauffement.
Non douloureuse, elle est souvent négligée en l’absence de surinfection qui va se manifester par une coloration des sécrétions nasales, parfois de douleurs. L’obstruction et/ou l’anosmie sont des signes d’appel si l’infection vient s’installer sur un oedème inflammatoire chronique intra-sinusien ou surtout une polypose naso-sinusienne.
• Tonsillite chronique
La tonsillite appelée aussi amygdalite est l’inflammation aiguë ou chronique, d’origine infectieuse, des amygdales.
Cette pathologie se rencontre surtout chez les très jeunes enfants et a pour conséquence une déglutition difficile et parfois très douloureuse. Il existe d’autres signes évidents, tels une haleine fétide, les ganglions du cou hypertrophiés et bien sûr un fond de gorge rouge avec parfois un dépôt blanchâtre sur les amygdales. Bien que l’amygdalite se voit surtout chez les enfants âgés de trois à sept ans, n’importe qui peut en être victime. Au fur et à mesure que les enfants grandissent, leurs amygdales rapetissent et l’amygdalite devient moins courante. C’est habituellement la bactérie responsable de l’infection streptococcique à la gorge qui cause l’amygdalite et les abcès de l’amygdale chez les jeunes enfants. Il arrive toutefois que le virus du rhume ou de la grippe en soit la cause.
• Angine de Vincent
C’est une forme d’angine relativement rare. Sa cause est l’infection d’une amygdale par une association de deux bactéries : Treponema vincenti et Fusobacterium nucleatum. L’affection est en général unilatérale. L’amygdale est très abîmée, ulcérée, avec des dépôts blanchâtres. L’odeur est nauséabonde (haleine fétide).
S’y associent souvent une stomatite et une glossite (inflammation des muqueuses de la bouche et de la langue). On trouve comme dans toute angine bactérienne, un ganglion périphérique (ou adénopathie) douloureux et inflammatoire. La personne a une fièvre modérée (38°, 38°5). L’état général peut être altéré (grosse fatigue). Une des causes principales de cette infection semble être une mauvaise hygiène bucco-dentaire (défaut de soins dentaires, tabac, alcool). Le diagnostic repose sur le prélèvement cytobactériologique des lésions, prélèvement qui ramène en culture les deux germes. Cette affection est grave et importante à détecter rapidement car elle peut se compliquer d’embolies infectieuses à distance (migration des germes par voie sanguine).
Elle peut engendrer des thrombophlébites septiques des vaisseaux de proximité (« abcès/phlébite » des veines jugulaires) mais aussi toutes sortes d’infections viscérales, abcès et septicémies gravissimes.
En outre la mauvaise hygiène bucco-dentaire et la consommation d’alcool et de tabac font le nid des cancers de la langue, de la gorge, des cordes vocales et de l’œsophage. Les sujets atteints d’angine de Vincent sont donc souvent des sujets à haut risque cancéreux et un bilan complet s’impose.

Les maladies gastriques

L’estomac et les intestins sont généralement bien hermétiques, aucune odeur ne peut ainsi atteindre la cavité buccale, excepté chez les (75).
Différentes études ont toutefois permis d’établir une corrélation entre la présence d’Helicobacter pylori et une halitose. La mauvaise haleine a pu alors être diminuée ou éliminée après un traitement par antibiotique (81,46). L’odeur typique de l’ail est une conséquence du dégagement de sulfures d’allyle-méthyle de l’ail dans l’air exhalé par les poumons. Elle peut être néanmoins renforcée par la présence de CSV (composants sulfurés volatils)

Le diabète

Le diabète est un trouble du métabolisme du glucose qui perturbe le stockage et l’utilisation par l’organisme de ce carburant nécessaire pour son énergie. Ce trouble résulte soit d’un défaut, partiel ou complet, du pancréas à synthétiser l’insuline, soit d’une inaptitude des cellules à utiliser l’insuline pour absorber le glucose.
Le glucose constitue une source de carburant essentielle pour l’organisme. Il provient de deux sources : des aliments riches en glucides que l’on ingère et du foie (qui stocke le glucose après un repas et le déverse dans le sang au besoin).Comme il est mal absorbé par les cellules, le glucose s’accumule dans le sang et cause l’hyperglycémie (une augmentation de la concentration du sang en glucose). Les cellules étant privées de leur principale source d’énergie, il s’ensuit forcément des conséquences physiologiques importantes.
Une fois extrait des aliments par le système digestif, le glucose passe dans le sang. Pour que les cellules du corps puissent utiliser cette indispensable source d’énergie, elles ont besoin de l’intervention d’une hormone appelée insuline, qui est synthétisée par le pancréas. L’insuline permet au glucose de passer du sang aux cellules pour y jouer son rôle de carburant. C’est le point de départ du métabolisme normal du glucose.
A long terme, les personnes diabétiques qui ont un contrôle inadéquat de leur maladie risquent diverses complications, comme l’hyperglycémie prolongée causant la détérioration des tissus, des capillaires sanguins et des nerfs, de même qu’un rétrécissement des artères.
Hormis les complications chroniques, un diabète mal contrôlé (oubli ou mauvais calcul des doses d’insuline, besoins soudainement modifiés en médication en raison d’une maladie, d’un stress, etc.) peut causer de graves malaises dont le plus grave est l’acidose diabétique. Il s’agit d’un état qui peut être fatal, dont l’un des symptômes est l’haleine fruitée qui se dégage de la bouche des patients.

Insuffisance rénale

Toute insuffisance rénale, quelle qu’en soit la cause, est le fruit d’une réduction du nombre de néphrons actifs.
Les néphrons atteints sont exclus ou détruits, les néphrons restant se comportent comme des néphrons sains. Ils assurent à eux seuls le contrôle rénal de l’homéostasie (équilibre intérieur de l’organisme).
Le rein peut assurer ses capacités excrétrices pendant très longtemps puisqu’il lui suffit de 20% de ses néphrons pour fonctionner. Lorsque les lésions touchent plus de 80% des néphrons, les troubles commencent à apparaître.
A partir de la destruction de 80% de ses capacités l’insuffisance rénale chronique débute. L’insuffisance rénale chronique (IRC) est un syndrome défini par la baisse du débit de filtration glomérulaire comportant également des anomalies hydro-électrolytiques et endocriniennes. Elle est en rapport avec une réduction permanente et définitive du nombre de néphrons fonctionnels.

Maladies du foie

Le foie est le plus gros organe du corps. Il est situé à droite, sous le diaphragme, le muscle qui nous permet de respirer. C’est un organe indispensable puisqu’il fabrique la bile et transforme les éléments qui lui arrivent par le sang. Quand ces éléments sont des déchets, il les détruit pour qu’ils soient éliminés. Quand ils sont utiles, ils sont stockés : l’énergie, par exemple, l’est sous forme de glucose.
Le foie a d’importantes fonctions de synthèse et d’homéostasie : de la glycémie, des lipides circulants et de très nombreuses protéines, en particulier de l’albumine et des protéines de la coagulation.
Il forme et excrète la bile qui est une voie d’épuration et a un rôle dans la digestion des lipides alimentaires. Il a également un rôle de défense immunitaire et de filtre de germes d’origine intestinale et de xénobiotiques.
On appelle cytolyse l’ensemble des perturbations liées à la destruction des hépatocytes. Elle peut être due à un mécanisme de lésion directe, par un virus, un toxique ou par anoxie, ou indirecte, par agression immunitaire. La nécrose hépatocytaire peut être liée à une infiltration importante de cellules inflammatoires, en particulier dans les atteintes auto-immunes. L’insuffisance hépatocellulaire est l’ensemble des perturbations liées à la réduction ou à la dysfonction des hépatocytes. La cholestase est la perturbation de l’écoulement biliaire, par altération de la formation de la bile ou par obstacle à l’écoulement à travers l’arbre biliaire.

Triméthylaminurie

La Triméthylaminurie, également connue sous le nom de « fish odor syndrome », constitue une erreur innée rare du métabolisme ; elle est due à un déficit d’oxydation de la triméthylamine (TMA), composé malodorant, en triméthylamine N-oxyde (TMAO), composé sans odeur. Elle semble être transmise génétiquement selon un mode autosomique récessif. Sur le plan clinique, la triméthylaminurie est caractérisée par une forte odeur corporelle de poisson pourri provoquée par l’excrétion anormale de triméthylamine dans l’haleine, l’urine, la sueur, la salive et les sécrétions vaginales.
L’oxydation de la TMA a lieu dans le foie et elle est catalysée par des substances apparentées à la flavine monoxygénase (FMO). Le gène humain FMO3, qui code pour la FMO la plus abondante, c’est-à-dire la forme hépatique, est très polymorphe, et les mutations sur ce gène sont associées à un dysfonctionnement de l’activité enzymatique et à l’expression du « fish odor syndrome ». La prévalence de cette pathologie est estimée à environ 1% ; cependant, elle est difficile à évaluer car les professionnels sont faiblement sensibilisés à cette maladie. Un nombre plus important de cas ont été diagnostiqués chez la femme, probablement à cause d’une inquiétude plus vive concernant les symptômes.
Le traitement consiste essentiellement en une restriction alimentaire (diminution de l’ingestion des précurseurs de la triméthylamine, comme la choline et la carnitine), et de courtes prises de néomycine et métronidazole (400mg/jour).
Seulement 200 cas ont été recensés mondialement depuis que la maladie a été diagnostiquée pour la première fois dans les années 1970, mais les experts croient qu’elle pourrait frapper jusqu’à cinq personnes sur 10 000.
Les gens qui en souffrent dégagent constamment une odeur nauséabonde de poisson pourri, ce qui peut avoir sur eux un impact psychologique dévastateur.

Table des matières

INTRODUCTION
I GENERALITES SUR L’HALITOSE
I-1 ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I-2 PATHOGENIE DE L’HALITOSE
I-2-1 AU NIVEAU BUCCAL
I-2-2 AUNIVEAU SYSTEMIQUE
I-3 ETIOLOGIE DE L’HALITOSE
I-3-1 FACTEURS INTRABUCCAUX
I-3-1-1Les composés malodorants
I-3-1-2 Les bactéries anaérobies
I-3-1-3 Les facteurs anatomiques
I-3-1-4 Les poches parodontales
I-3-1-5 Les lésions herpétiques
I-3-1-6 Le mode de vie
I-3-2 FACTEURS EXTRABUCCAUX
I-3-2-1Les maladies ORL
I-3-2-2 Les maladies gastriques
I-3-2-3 Le diabète
I-3-2-4 L’insuffisance rénale
I-3-2-5 Les maladies du foie
I-3-2-6 La triméthylaminurie
I-3-2-7 Les médicaments
I-4 CLASSIFICATION DES HALITOSES
I-4-1 HALITOSE PROPREMENT DITE
I-4-1-1Halitose physiologique
I-4-1-2 Halitose pathologique
I-4-2 PSEUDOHALITOSE
I-4-3 HALITOPHOBIE
II DIAGNOSTIC DES HALITOSES
II-1METHODES ORGANOLEPTIQUES
II-2 METHODES PROFESSIONNELLES
II-2-1 APPAREILS DE CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE
II-2-2 MONITEURS DE C.V.S
III TRAITEMENT DES HALITOSES
III-1 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
III-2 TRAITEMENT MECANIQUE
III-3 TRAITEMENT CHIMIQUE
III-3-1 LES BAINS DE BOUCHE
III-3-2 LES PATES DENTIFRICES
III-3-3 LES PASTILLES A SUCER ET GOMMES A MACHER
III-4 TRAITEMENT PARODONTAL
III-5 TRAITEMENT D’AUTRES FACTEURS ETIOLOGIQUES
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE

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