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Os alvéolaire
L’os alvéolaire est la partie de l’os maxillaire et de l’os mandibulaire qui contient les alvéoles dentaires. Il comprend : une corticale externe, un os spongieux médian et une corticale interne que l’on appelle aussi lame cribriforme ou lamina dura. Dans les alvéoles, la dent est fixée grâce aux fibres du ligament alvéolodentaire. La partie des fibres ligamentaires ancrée dans la corticole interne s’appelle : fibres de Sharpey. Sous l’influence de l’éruption, de l’occlusion et d’éventuels traitements d’orthopédie dento-facial, l’os alvéolaire est en perpétuel remaniement. La corticale interne est percée de nombreux pertuis par lesquels la vascularisation du desmodonte est assurée.
Cément
Le cément est un tissu conjonctif minéralisé qui entoure la racine. Il recouvre la dentine radiculaire en une couche mince. Il ressemble à l’os mais n’est ni vascularisé ni innervé. On distingue 2 types de cément : le cément acellulaire qui recouvre normalement toute la dentine radiculaire et le cément cellulaire qui se situe au tiers apical. Le cément, au moyen des fibres de Sharpey, participe à l’ancrage de la dent et du chorion gingival (attache gingivale).
Embryologie
Le germe dentaire, dérive au départ de l’ectoderme du premier arc branchial de la crête neurale. Le tissu ectodermique se transforme en tissu mésenchymateux pour devenir de l’ectomésenchyme. Ce dernier étant composé d’agrégats cellulaires, qui correspondent aux germes dentaires.
Le germe dentaire est divisé en trois parties (Figure 2) :
– Le bourgeon dentaire, qui se transformera ensuite en cupule puis en cloche et donnera le futur émail ;
– La papille dentaire, correspond au tissu ectomésenchymateux qui se trouve à l’intérieur de la cloche et produira la future dentine et la pulpe ;
– Et le follicule dentaire, qui correspond au tissu ectomésenchymateux se trouvant à l’extérieur de la cloche. Celui-ci évoluera pour donner la paroi alvéolo-dentaire et le cément.
L’origine embryologique commune de la pulpe et du parodonte les amène à établir des relations étroites. Ceci aura pour conséquence la création de nombreuses voies de communication entre les deux tissus, que l’on peut classer en voies de communication physiologiques et non physiologiques [59].
Voies de communication endoparodontales
Les dents et le parodonte constituent une véritable unité anatomophysiologique, et ce grâce aux différentes voies de communications qu’ils entretiennent. Les connections entre les deux tissus étant tellement développées que le terme d’inter-relation est très souvent utilisé pour les représenter, et ce à juste titre. Ces inter-relations décrites pour la première fois par Simiring et Goldberg en 1964, trouvent leurs origines dans les premiers stades de l’odontogénèse et permettent à la pulpe et au parodonte d’entretenir des rapports vasculaires, nerveux et sensoriels [75].
Voies physiologiques
Les échanges pulpo-parodontaux s’effectuent à trois niveaux par les systèmes nerveux, lymphatique et vasculaire. Cependant la majeure partie d’entre eux s’accomplit via la circulation sanguine [1,66].
Anatomiquement, ces interactions ont lieu surtout à travers [68] :
• Le foramen apical
• Les canaux latéraux, secondaires et accessoires
• Les tubuli dentinaires
Foramen apical
Le foramen apical, d’un diamètre moyen de 0,2 millimètre, constitue la principale voie de communication entre l’endodonte et le parodonte puisqu’il relie directement le canal principal au ligament alvéolo-dentaire. Cet orifice permet aux micro-organismes et à leurs sous-produits issus de l’endodonte de transiter vers le parodonte pour causer une pathologie périapicale. En effet, une inflammation pulpaire ou une nécrose pulpaire peut s’étendre vers les tissus péri-apicaux et entrainer une réaction inflammatoire avec résorption osseuse et/ou radiculaire.
A l’inverse, l’apex est aussi une porte d’entrée vers la pulpe pour les bactéries issues des poches parodontales profondes, cependant ce cas de figure est plus rarement observé.
Il peut exister des variations anatomiques dans le nombre et le trajet du canal principal, ce qui a pour conséquence de faire varier le nombre de foramina apicaux et donc d’augmenter les possibilités d’échanges pulpo-parodontaux. Vertucci propose huit configurations différentes de réseaux pulpaires (Figure 3) [81] :
– Type I : canal unique, 1 entrée, 1 foramen
– Type II : 2 entrées, 1 foramen
– Type III : 1 entrée, bifurcation puis fusion
– Type IV : 2 canaux distincts, 2 entrées, 2 foramina
– Type V : 1 entrée, 2 foramina
– Type VI : 2 entrées, fusion puis bifurcation avec 2 foramina
– Type VII : 1 entrée, bifurcation, fusion puis bifurcation (2 foramina)
– Type VIII : 3 entrées et 3 foramina (3 canaux séparés)
Canaux latéraux, accessoires et secondaires
Comme le foramen apical, les canaux latéraux et accessoires relient eux-aussi le canal principal au desmodonte. Ceux-ci ont été décrits il y a une centaine d’années et mis en évidence par Hess qui a rempli la cavité endodontique des dents d’une substance durcissante, puis les a décalcifiées.
L’avantage de cette technique dite « du moulage » était l’obtention de l’anatomie canalaire en trois dimensions.
De Deus [22] a classé les ramifications du canal principal en (Figure 4) :
– Le canal principal (A) : où la chambre pulpaire se prolonge dans la racine à travers le canal principal qui contient la majeure partie du tissu conjonctif pulpaire au sein de la racine.
– Le canal latéral (B) : est une émanation du canal principal mettant en communication l’endodonte avec le desmodonte au niveau des deux tiers coronaires de la racine. Son axe est souvent perpendiculaire à l’axe du canal principal.
– Le canal secondaire (C) : naît à partir du canal principal au niveau du tiers apical de celui-ci. Son axe est plutôt oblique par rapport à celui du canal principal.
– Le canal accessoire (D) : est une branche latérale du canal secondaire.
Les canaux accessoires contiennent des vaisseaux sanguins ainsi du tissu nerveux et peuvent exister sur toute la longueur radiculaire. Leur diamètre peut varier de 4 à 720 µm et ils ne sont pas radios visibles. Cliniquement, on se rend compte de leur existence par la présence d’un petit débordement de ciment endodontique produit par le compactage de la gutta percha lors de l’obturation canalaire.
Tubuli dentinaires
Les tubuli dentinaires correspondent à des petits tunnels qui stockent en leur sein, un fluide et des prolongements de cellules pulpaires : les procès odontoblastiques. Leur nombre varie approximativement de 8000/mm² à la jonction dentino-cémentaire à 57 000/mm² en regard de la pulpe. Ainsi, ils constituent par leur nombre une troisième voie de communication entre endodonte et parodonte. De plus, il est aussi important de noter que la densité totale des tubuli est significativement plus basse dans la région périapicale qu’au milieu du canal ou dans la région cervicale [49].
Le diamètre des tubuli, d’environ 1 à 3 µm, décroit avec l’âge car ceux-ci sont comblés de façon physiologique par une apposition de dentine péritubulaire hautement minéralisée. Ainsi cette sclérose physiologique et le cément qui scelle les tubuli constituent, tous les deux, un filtre à l’invasion bactérienne.
Dans certains cas cependant, les tubuli ne sont pas recouverts de cément et sont alors directement exposés dans le ligament parodontal. Ceci peut-être le résultat soit d’une thérapeutique parodontale agressive soit d’anomalies morphologiques telles que la jonction amélo-cémentaire non jointive ou le sillon palato-gingival. Dans ces cas de figure, les tubuli dénudés servent à la fois de canaux de diffusion pour des substances d’origine pulpaire ou d’invasion pour les bactéries de la poche parodontale. Les bactéries dont la taille n’excède pas 1 µm, ont ainsi la capacité de coloniser la dentine en profondeur. Les toxines bactériennes ont, elles aussi bien entendu, la possibilité de passer à travers les tubuli dentinaires [58].
Voies non-physiologiques
Certaines sont d’origine pathologique : ce sont les traumatismes et résorptions radiculaires, tandis que d’autres sont d’origine iatrogénique : nous pouvons citer les perforations et fêlures radiculaires causées par nos thérapeutiques.
D’origine pathologique
Traumatismes
Les traumatismes dentaires se présentent sous de nombreuses formes et, dans certains cas, ils peuvent mettre en communication l’endodonte et le parodonte : fêlure radiculaire, fracture corono-radiculaire et fracture radiculaire par exemple. Les causes de ces traumatismes sont multiples, on peut citer : les chocs, les prématurités occlusales ou les habitudes parafonctionnelles telles que le bruxisme.
Fêlures et fractures radiculaires
Les fractures radiculaires impliquent le cément, la dentine et la pulpe. Elles peuvent être horizontales, verticale ou oblique.
Cliniquement, la dent traumatisée peut présenter une mobilité et une douleur à la morsure. En raison de la prolifération bactérienne dans le hiatus créé par la fracture radiculaire, le desmodonte adjacent devient le siège d’une lésion inflammatoire provoquant la destruction des fibres conjonctives tissulaires et de l’os alvéolaire (ce même phénomène est observé pour les cas de fêlures radiculaire). Souvent une poche parodontale très localisée accompagne la fracture radiculaire et est un signe clinique.
Radiographiquement, la fracture radiculaire peut être visible si les rayons X passent à travers la ligne de fracture. Les fractures horizontales et obliques sont les plus faciles à détecter radiographiquement, tandis que les fractures verticales posent un réel problème diagnostic. En effet si la fracture n’est pas dans le plan des rayons X, le clinicien est forcé d’effectuer des interprétations basées sur la perte osseuse péri-radiculaire. Le Cone Beam Computed Tomography (CBCT) peut apparaitre comme un outil de diagnostic intéressant dans ce cas de figure. Certains auteurs comme Özer et Bernardes pensent que c’est une aide précieuse dans la mise en évidence des fractures radiculaires verticales [10,56]. Dans d’autres études en revanche, les autres concluent qu’il n’y a pas de différence entre le CBCT et le cliché rétro-alvéolaire. Selon Brady et al., le CBCT est significativement plus précis que le cliché rétro-alvéolaire dans la détection de la fracture radiculaire verticale incomplète même si leur diagnostic reste toujours incertain en raison de la résolution limitée du CBCT. Il apparait aussi que la largeur de la fracture influence beaucoup la capacité de détection [15]. Il existe donc à ce jour une controverse en ce qui concerne le moyen de diagnostic le plus efficace des fractures radiculaires verticales.
Fractures corono-radiculaires
Les fractures corono-radiculaires sont généralement obliques et impliques la couronne et la racine. Elles touchent l’émail, la dentine et cément et peuvent ou non atteindre la pulpe. Ce type de fracture concerne surtout les molaires et prémolaires, cependant les dents antérieures peuvent elles aussi être affectées.
Résorptions radiculaires
La résorption radiculaire est un phénomène qui est associé soit à un processus physiologique soit
à un processus pathologique et cela se traduit par une perte de dentine, de cément et/ou de tissus osseux. Ce processus peut être initié par le parodonte et affecter la surface externe de la dent (résorption externe) ou il peut être causé par le tissu pulpaire touchant tout d’abord la surface dentinaire (résorption interne). Dans les deux cas, soit la perte tissulaire n’est pas réparée, soit elle est remplacée par un tissu minéralisé. Si elle n’est ni diagnostiquée ni traitée, la résorption externe peut envahir le cément, la dentine, et au stade le plus avancé, la pulpe. Dans le cas d’une résorption interne non traitée, le processus peut évoluer et perforer la surface radiculaire externe. Le diagnostic des résorptions peut se faire grâce à un cliché rétro-alvéolaire ou au CBCT [2].
D’origine iatrogénique
Perforations radiculaires
Les perforations sont des complications cliniques indésirables qui peuvent conduire à un échec de traitement. Quand une perforation radiculaire se produit, une communication se met en place entre le système canalaire radiculaire et les tissus péri‐radiculaires ou la cavité buccale, ce qui peut réduire le pronostic du traitement. Une perforation radiculaire peut résulter d’une lésion carieuse extensive, d’une résorption, ou d’une erreur de l’opérateur durant la préparation canalaire ou lors de la réalisation d’acte prothétique (préparation corono-radiculaire) [82].
Fêlures / fractures radiculaires
Les fêlures / fractures peuvent se produire à l’occasion d’actes d’endodontie lorsque des forces excessives sont utilisées au cours de l’obturation (condensation de la gutta percha). Pour ce qu’il s’agit des dents présentant un traitement endodontique, l’incidence des fractures radiculaires verticales est plus élevée sur les dents obturées par une technique de condensation latérale comparée aux dents obturées par une technique de monocône.
Ces fêlures / fractures peuvent aussi survenir lors d’un acte prothétique que ce soit au cours de la préparation, du scellement ou de la dépose de tenons radiculaires. Les dents restaurées avec des tenons intracanalaires sont plus susceptibles de se fracturer que les dents sans tenon. L’extension du tenon au-delà de la moitié coronaire du canal a un effet négatif significatif sur les fractures radiculaires comparé aux tenons plus courts [82].
MICROBIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
Microbiologie des lésions endodontiques
Biofilm bactérien endodontique
La notion des biofilms en endodontie a véritablement été abordée à la fin des années 90. Leur étude a démontré leur présence aussi bien dans les canaux infectés que dans les tissus péri-apicaux [29].
L’organisation structurelle des biofilms se présente sous la forme d’une matrice intercellulaire au sein de laquelle sont retrouvées des bactéries d’espèces différentes.
La formation du biofilm endodontique présente de nombreuses similarités avec celle du biofilm parodontal. La première représentation tridimensionnelle a été élaborée grâce à la microscopie confocale en 1996 par Soren Moller et coll [50]. La matrice d’exo polymère constitue jusqu’à 12
85% du volume des biofilms englobant des tours bactériennes sous forme de champignons. L’organisation des différentes couches du biofilm crée des niches où oxygène et nutriments sont principalement utilisés en surface, laissant les couches profondes dans un environnement aux conditions plus difficiles.
De la même façon que pour le biofilm parodontal, l’agrégation des bactéries est une étape indispensable dans la formation du biofilm endodontique. Les études de Kolenbrander et al. [37] et Rickard et al. [65] ont établi le rôle majeur de F. nucleatum dans ce processus. Cette bactérie joue le rôle de colonisateur initial facilitant ainsi la colonisation ultérieure d’autres espèces de bactéries. F. nucleatum est d’ailleurs avec P. gingivalis une 42 des bactéries les plus fréquemment retrouvées dans les biofilms extra-radiculaires dans les cas de lésions inflammatoires péri-radiculaires d’origine endodontique réfractaire. Les murs dentinaires ne sont pas les seules surfaces susceptibles d’être recouvertes par des biofilms, la gutta-percha et d’une manière générale la plupart des matériaux dentinaires le sont également [29].
Les biofilms d’origine endodontique peuvent être classés topographiquement en biofilms intracanalaires, extracanalaires, périapicaux, et centrés sur un biomatériau.
Biofilms intracanalaires
Les biofilms intracanalaires sont retrouvés sur les murs dentinaires des dents infectées. Dans un biofilm intracanalaire, le nombre et les proportions des différentes espèces bactériennes retrouvées, sont fonction du niveau de maturation de ce dernier. L’étude de biofilms à différents niveaux de maturation montre de subtils changements dans leur composition. Dans une étude [66] sur des dents avec parodontite apicale, il a été clairement démontré la présence de biofilms intracanalaires dans 77 % des cas.
Biofilms extraradiculaires
Les biofilms extraradiculaires sont définis comme des biofilms présents au niveau du cément à proximité du foramen apical. Ils sont retrouvés dans les cas de dents présentant un abcès apical chronique avec fistule ou de dents présentant une parodontite apicale asymptomatique [29].
Ce type de biofilm est principalement constitué de cocci et de bâtonnets courts. Des formes fibrillaires et filamenteuses sont également retrouvées dans ce type de biofilm. Des formes calcifiées ont aussi été rapportées, formant des sortes de dépôts tartriques. Harn et coll. démontrèrent la présence de tels biofilms calcifiés dans le cas de lésions réfractaires [31].
Composition de la flore endodontique
Bactéries du biofilm endodontique
Plusieurs études ont été menées afin de mettre en évidence les bactéries responsables de l’infection endodontique. Lors d’un prélèvement canalaire, on comptabilise en moyenne 400 000 cellules. Un nombre très variable d’espèces est identifié selon les prélèvements et les techniques de culture. L’introduction plus récente de technique de biologie moléculaire a permis l’identification de nouvelles souches dans les prélèvements endocanalaires notamment E. faecalis qui, selon les estimations, varient dorénavant entre 20 et 40 espèces. Les bactéries sont les plus nombreuses dans la zone apicale du canal [74].
Autres composants de la flore endodontique
Levures
La présence de champignons a été mise en évidence dans les canaux infectés. De nombreuses études et l’utilisation de la microscopie électronique à balayage rapportent que la prévalence des champignons varie de 1 à 61,5% dans les infections initiales en fonction du milieu de culture, du type d’identification par microscope ou par réaction de polymérisation en chaîne (PCR) [29,52]. Dans les infections persistantes, les levures ont une prévalence de 2,9% à 22% et l’espèce la plus fréquemment rencontrée est C. albicans [5]. Les Candida sont des levures aérobies qui peuvent se reproduire dans des conditions anaérobies et C. albicans est retrouvée dans 11,36% des pulpes infectées. Cette espèce a aussi montré sa capacité à coloniser les parois canalaires et à pénétrer dans les tubuli dentinaires. D’autres espèces comme Candida Glabrata, Candida guillermondii, Candida incospicia, Rodotorula mucilaginosa ont aussi été détectées. Il apparait donc qu’en plus des bactéries, les levures comme Candida jouent un rôle dans les infections endodontiques.
Virus
Les virus sont aussi présents dans la flore endodontique. Ce sont principalement les Herpès virus avec les Cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV) qui, lorsqu’ils sont identifiés, sont retrouvés dans 100% des parodontites apicales symptomatiques et 37% des lésions asymptomatiques [29]. Même s’ils ne jouent pas un rôle majeur, ils pourraient contribuer à la pathologie péri-apicale des lésions symptomatiques et leur rôle spécifique reste à déterminer.
Microbiologie des lésions endoparodontales
La microbiologie des lésions endoparodontales reflète celle des lésions endodontique d’une part et parodontale d’autre part. En utilisant des techniques de microbiologie (incubation de fragments de dentine dans des cultures anaérobies), Giuliana et al., [28] ont observé que chez les patients atteints de parodontite, les pathogènes présents dans le parodonte avaient envahi dans 53,8% des cas la dentine jusque dans son milieu. Les pathogènes retrouvés étaient : P. intermedia, P. gingivalis, F. nucleatum, T. forsythia, P. micros et S. intermedius. Le virus Herpès Simplex (HSV) associé à certaines bactéries parodontopathogènes telles que T. forsythia ou T. denticola pourrait être impliqué dans les lésions endoparodontales [29]. La littérature ne contient pas de description précise de la microbiologie de la lésion endoparodontale. En raison de la grande similitude entre le microbiote des lésions parodontales et celui des lésions endodontiques, le profil microbiologique des lésions endoparodontales n’est pas unique [16].
Pathogénie des lésions pulpaires et parodontales
Les modifications pathologiques qui intéressent les tissus parodontaux et les tissus pulpaires sont du type inflammatoire ou du type dégénératif [19].
Pathogénie dégénérative
La dégénérescence est le résultat de changements métaboliques aux niveaux cellulaire et tissulaire. Elle est due entre autres à une diminution de l’apport nutritionnel et de l’oxygénation. Elle peut être caractérisée par une atrophie, une hyalinisation, une calcification ou une nécrose, et évolue vers une perte de vascularisation.
Les tissus dégénérés, ne peuvent plus répondre aux agressions par une réaction inflammatoire normale [25].
Pathogénie inflammatoire
Un tissu conjonctif répond à une agression par un ensemble de phénomènes biologiques, caractérisant l’inflammation. La nature, la fréquence et la durée de l’agression déterminent le type de réaction inflammatoire. Quand cette inflammation provoquée est répétée, des changements dégénératifs peuvent apparaître [24].
Pathogénie inflammatoire de la maladie parodontale
La pathogénie est la séquence des événements menant à l’apparition d’une maladie.
En parodontologie, la pathogenèse de la gingivite et la parodontite sont liées, mais ont tendance à être décrites séparément et bien que les changements cliniques et histologiques qui se produisent sont bien connus, les détails des mécanismes pathogènes spécifiques sont moins clairement définis.
Gingivite
Quand les bactéries de la plaque dentaire s’accumulent au bord de la gencive, les produits bactériens (par exemple sous-produits métaboliques, endotoxine, protéases) traversent l’épithélium de jonction et invoquent une réponse inflammatoire dans les tissus gingivaux (Figure 5). Cette réponse est caractérisée par une perméabilité vasculaire accrue, une vasodilatation et une fuite de fluide dans les tissus et le sillon gingival. Les neutrophiles migrent à partir des vaisseaux sanguins dans les tissus et le sillon gingival. Les fibres de collagène autour des vaisseaux sanguins et apicaux de l’épithélium de jonction sont dégradées.
Après plusieurs jours, les lymphocytes (en particulier les lymphocytes T) et les macrophages s’accumulent, les fibroblastes montrent des changements morphologiques avec une capacité réduite à former le collagène. En fin de compte, les plasmocytes deviennent les cellules prédominantes dans les tissus gingivaux, la détérioration du collagène poursuit, et prolifère l’épithélium de jonction [78].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES LESIONS ENDOPARODONTALES
I. GENERALITES
I.1. Rappels anatomiques et embryologiques de l’organe dentaire
I.1.1. Anatomie
I.1.1.1. Odonte
I.1.1.1.1. Email
I.1.1.1.2. Dentine
I.1.1.1.3. Pulpe
I.1.1.1.4. Cément
I.1.1.2. Parodonte
I.1.1.2.1. Gencive
I.1.1.2.2. Desmodonte ou ligament alvéolo-dentaire
I.1.1.2.3. Os alvéolaire
I.1.1.2.4. Cément
I.1.2. Embryologie
I.2. Voies de communication endoparodontales
I.2.1. Voies physiologiques
I.1.1.1. Foramen apical
I.1.1.2. Canaux latéraux, accessoires et secondaires
I.1.1.3. Tubuli dentinaires
I.2.2. Voies non-physiologiques
I.2.2.1. D’origine pathologique
I.2.2.1.1 Traumatismes
I.2.2.1.2. Fêlures et fractures radiculaires
I.2.2.1.3. Fractures corono-radiculaires
I.2.2.1.4. Résorptions radiculaires
I.2.2.2. D’origine iatrogénique
I.2.2.2.1 Perforations radiculaires
I.2.2.2.2. Fêlures / fractures radiculaires
II. MICROBIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
II.1. Microbiologie des lésions endodontiques
II.1.1. Biofilm bactérien endodontique
II.1.1.2. Biofilms extraradiculaires
II.1.2. Composition de la flore endodontique
II.1.2.1. Bactéries du biofilm endodontique
II.1.2.2. Autres composants de la flore endodontique
II.1.2.2.1. Levures
II.1.2.2.2. Virus
II.2. Microbiologie des lésions endoparodontales
II.3. Pathogénie des lésions pulpaires et parodontales
II.3.1. Pathogénie dégénérative
II.3.2. Pathogénie inflammatoire
II.3.3. Pathogénie inflammatoire de la maladie parodontale
II.3.3.1. Gingivite
II.3.3.2. Parodontite
II.3.4. Pathogénie des maladies pulpaires
III. INTERRELATIONS PATHOLOGIQUES ENTRE L’ENDODONTE ET LE PARODONTE
III.1. Influence de l’état pathologique pulpaire sur le parodonte
III.2. Influence des thérapeutiques endodontiques sur le parodonte
III.2.1. Perforation radiculaire
III.2.2. Fracture radiculaire
III.2.3. Dents traitées
III.3. Influence de la pathologie parodontale sur la pulpe
III.3.1. Gingivite
III.3.2. Parodontite
III.4. Influence des thérapeutiques parodontales sur la pulpe
III.4.1. Hypersensibilité dentinaire
III.4.2. Application d’acide citrique
IV. CLASSIFICATIONS DES LESIONS ENDOPARODONTALES
V. DIAGNOSTIC ET APPROCHES THÉRAPEUTIQUES DES LESIONS ENDOPARODONTALES
V.1. Moyens de diagnostic
V.1.1. Interrogatoire
V.1.2. Examen visuel
V.1.4. Examen des mobilités
V.1.5. Percussion
V.1.6. Tests de sensibilité pulpaire
V.1.7. Sondage parodontal
V.1.8. Radiographie
V.1.9. Limite des tests diagnostiques
V.2. Diagnostic positif
V.3. Diagnostic différentiel
V.4. Démarche thérapeutique
DEUXIEME PARTIE : APPROCHES DIAGNOSTIQUES ET PRISE EN CHARGE DES LESIONS ENDOPARODONTALES : ENQUETE AUPRES DES CHIRURGIENS-DENTISTES DE DAKAR
I. PRESENTATION DE L’ETUDE
I.1. Problématique
I.2. Justificatifs et objectifs
I.3. Cadre et type d’étude
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Population d’étude
II.1.1. Critères d’inclusion
II.1.2. Critères de non inclusion
II.2. Echantillonnage
II.3. Caractéristiques des variables et validation du questionnaire
II.4. Déroulement de l’étude
II.5. Analyse des données
III. RÉSULTATS
III.1. Identification du praticien
III.1.1. Age
III.1.2. Sexe
III.1.3. Ancienneté du diplôme
III.1.4. Formation postuniversitaire
III.1.5. Formation continue
III.1.6. Secteur d’activité
III.2. Résultats spécifiques
III.2.1.1. Diagnostic positif
III.2.1.1.1. Signes physiques caractérisant la forme clinique de la LEP
III.2.1.1.2. Identification de l’origine de la LEP
III.2.1.2. Diagnostic différentiel
III.2.2. Approches thérapeutiques
III.2.2.1. Critères de conservation ou d’avulsion d’une dent compromise
III.2.2.2. Traitement d’une lésion endoparodontale d’origine endodontique
III.2.2.3. Traitement d’une lésion endoparodontale d’origine parodontale
III.2.2.4. Traitement d’une lésion endoparodontale mixte
III.2.2.5. Taux de succès du traitement d’une lésion endoparodontale
III.2.2.6. Évaluation et suivi des thérapeutiques d’une lésion endoparodontale
DISCUSSIONS
I. LIMITES DE L’ETUDE
II. DONNEES SOCIOPROFESSIONNELLES
III.APPROCHES DIAGNOSTIQUES
IV.APPROCHES THERAPEUTIQUES
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXESINTRODUCTIO
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