Soutenance mémoire
Biologie
La contamination se fait par voie transcutanée en marchant dans de la boue contaminée où se trouvent les larves. Ces larves remontent par voie sanguine jusqu’au cœur puis aux poumons où elles subissent des mues et remontent l’arbre bronchique pour être dégluties.
Dans la muqueuse duodénale, seules vivent les femelles adultes parthénogénétiques qui pondent chaque jour environ 30 œufs qui éclosent pour donner naissance à des larves rhabditoïdes éliminées en majorité avec les selles.
La suite du cycle varie selon les conditions extérieures :
1) Cycle asexué :si les conditions sont défavorables : (hygrométrie < 60 %, température < 20°c), les larves rhabditoïdes se transforment en larves strongyloïdes puis strongyloïdes infestantes.
2) Cycle sexué :si les conditions sont favorables : (hygrométrie > 60 %, température > 20°c), les larves rhabditoïdes se transforment en adultes mâles et femelles qui ne vivent que quelques jours, juste le temps pour les femelles de pondre des œufs. Après éclosion les larves rhabditoides se transforment en larves strongyloïdes infestantes.
Cycle d’auto-infestation
Parfois, les larves rhabditoïdes se transforment sans quitter l’organisme humain en larves strongyloïdes infestantes. Après pénétration transcutanée, les larves gagnent la circulation puis les poumons, le carrefour aéro-digestif. Ellesredescendent dans l’estomac, puis leduodénum, où elles arrivent au staded’adultes femelles pour pondre des œufs.
Clinique
La pénétration transcutanée provoque une réaction maculo-érythémateuse prurigineuse, disparaissant spontanément en un à deux jours. Le passage pulmonaire ne provoque que des troubles légers (toux sèches).
La phase d’état se manifeste par des épigastralgies et des diarrhées ou parfois alternance de diarrhée et de constipation, nausée et vomissement, entraînant un amaigrissement et une asthénie. Les signes cutanés sont très fréquents surtout en Asie : urticaire, sillon serpigineux se déplaçant de quelques centimètres par heure.
En cas d’immunodépression ou de traitement corticoïde, il y a risque d’anguillulose diffuse maligne de mauvais pronostic avec de nombreux troubles :
• Digestifs :diarrhée sévère, colite ulcérative, péritonite
• Pulmonaires :pleurésie, abcès pulmonaire, insuffisance respiratoire aiguë
• Neurologiques :méningite
• Hématologique :purpura, pétéchie, coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD).
Ascaridiase
L’Ascaridiase est une helminthiase due à un nématode, Ascaris lumbricoïdes. Ce ver spécifique de l’homme est cosmopolite et très répandu dans les zones chaudes et touche principalement les enfants.
Morphologie
L’ascaris est un ver sexué blanc rosé effilé à ses extrémités, mesurant 20 cm x4 mm pour la femelle et 15 cm x 3 mm pour le mâle dont l’extrémité postérieure est recourbée en crosse.
Biologie
Les adultes vivent dans l’intestin grêle souvent au nombre de quelques dizaines de vers, se nourrissant de sécrétions digestives. Après accouplement, la femelle pond environ 20.000 œufs / jours.
Les œufs éliminés avec les selles, sonttrès résistants aux intempéries.
L’embryon se développe en quelques semaines pour donner une larve de 300µm qui peut résister plusieurs années.
Après ingestion avec l’eau et les crudités,l’œuf éclôt dans l’estomac, la larve traverse la paroi gastrique, gagne le foie puis les veinessus-hépatiques, le cœur droit, l’artère pulmonaire et enfin les capillaires pulmonaires.
Les larves passent alors dans les voies aériennes, remontent les bronchioles puis la trachée jusqu’au carrefourlaryngo-pharyngé et redescendent dans l’estomac.
Elles muent alors en adultes qui vont copuler dans l’intestin grêle. Les premiers œufs sont émis 60 jours après la contamination.
Clinique
L’ascaridiase souvent asymptomatique, peut être découverte à l’occasion d’un examen parasitologique des selles ou de l’émission spontanée de vers adultes.
Dans les cas d’infestation importante, le passage des larves dans les poumons provoque le syndrome de Löeffler : toux sèche, dyspnée et parfois hémoptysie, avec prurit ou urticaire.
Quand le ver adulte est installé dans le tube digestif, il provoque des troubles digestifs : douleurs abdominales, diarrhées, ballonnements, vomissements.
On peut observer des perturbations neuropsychiques, convulsions, réactions méningées avec un faciès triste. Des complications peuvent aussi survenir :
• Occlusion intestinale
• Perforation intestinale avec péritonite
• Obstruction biliaire responsable de cholécystite ou d’angiocholite
• Obstruction du canal de wirsung avec risque de pancréatite.
Taeniasis àHymenolepis nana
Morphologie
C’est le plus petit des taenias de l’homme puisqu’il ne mesure que 10 à 50 mm de long.
Le scolex a environ 0,3 mm de diamètre et porte 4 ventouses et un petit rostre qui n’a qu’une seule couronnede 24 à 30 crochets. Le cou est rétréci mais assez long, le strobile est presque piriforme et ne compte que200 anneaux dont les derniers sont mûrs.
Biologie
Les œufs sont éliminés dans les selles etdispersés dans le milieu extérieur. Deux possibilités évolutives s’offrent aux embryons.
– cycle long avec un hôte intermédiaire : l’embryophore est avalé par le ver de farine et l’embryon hexacanthe, dans sa cavité générale se transforme en larve cysticercoïde : c’est la forme infestante. Le ver parasité est absorbé accidentellementavec les aliments.
– Cycle court sans hôte intermédiaire. : l’embryophore est avalé par l’enfant et l’embryon hexacanthe se fixe sur les villosités intestinales et se transforme en larve cysticercoïde. La villosité se rompt et la larve devient un taenia adulte dans l’iléon.
– Cycle sans hôte intermédiaire : c’est lemode habituel decontamination.
Les œufs sont avalés par l’homme, ils se fixent aux villosités jéjunales et en 72 heures, les embryons hexacanthes deviennent des cysticercoïdes.
La villosité se rompt, le cysticercoïde va se fixer dans l’iléon où il devient un hymenolepis adulte après 15 jours de croissance.
Clinique
La symptomatologie est souvent asymptomatique mais en cas de forte infestation ou peut retrouver des troubles digestifs et généraux.
Taeniasis à Diphyllobothrium latum
Morphologie
C’est le plus grand des cestodes humains puisque certains mesurent 20 m, mais la taille moyenne est de 2 à 8m. Le scolex mesure 1 à 5mm, il a une forme de massue et porte deux fentes allongées faisant office de ventouses.
Biologie
C’est un cycle très complexe qui fait intervenir plusieurs (03) hôtes intermédiaires et l’homme se contamine en ingérant un poisson mal cuit.
Clinique
Souvent asymptomatique mais peut entraîner un ensemble de signes cliniques : boulimie, anorexie, douleurs épigastriques, troubles psychiatriques fréquents surtout chez l’enfant
Bilharzioses intestinales
C’est une endémie parasitaire due à quatre espèces de schistosomes.
– Schistosoma mekongi
– Schistosoma japonicum
– Schistosoma intercalatum
– Schistosoma mansoniqui est l’espèce la plus répandue en Afrique tropicale.
Morphologie
Les schistosomes sont des vers plats à sexes séparés, de petite taille 1 à 2 cm de long avec 2 ventouses, l’une buccale, l’autre ventrale située en avant du pore génital.
Pour Schistosoma mansoni, le mâle mesure 6 à 12 mm prend une forme de gouttière « canal gynécophore » où vient seloger la femelle filiforme (10 à 20 mm)[19] [27].
Biologie
Balantidiose
C’est une anthropozoonose cosmopolite due à un protozoaire cilié : Balantidium coli.
Morphologie
Le parasite se présente sous deux formes :
– une forme végétative piriforme de 3 à 200mm de long sur 20 à 70mm de large.
Le pôle antérieur, plus fin, présente une fente oblique bordée de cils volumineux, continuée par unedépression (péristome).
Un gros noyau ; souvent en bissac (macronucleus) et un petitnoyau difficile à voir dans l’échancrure du macronucleus.
– la forme kystique est plus ou moins arrondie mesurant 50 à 60 mm et contient aussi un macronucléus et un micronucleus.
Ce parasite est le seul cilié et leplus gros protozoaire pathogène pour l’homme.
Biologie
Les kystes répandus dans lanature par les porcs, ingérés par l’homme (eau, saucisses crues) ou les autres porcs (nourriture souillée d’excréments) ; pénètrent dans les tissus et provoquent des nécroses.
Clinique
Elle est souvent asymptomatique avec alternance de diarrhée et de constipation.
Lorsque les symptômes surviennent ; on peut observer un tableau ressemblant à une dysenterie amibienne.
L’évolution peut être à l’origine d’uneperforation digestive, colite chronique, appendicite retard staturo-pondéral et une déshydratation.
Amibiase
C’est une protozoose due à Entamoeba histolyticaqui est l’espèce responsable de l’amibiase. Cependant on peut noter l’existence d’autres espèces qui deviennent de plus en plus connues en pathologie humaine.
Morphologie
Entamoeba histolytica, protozoaire rhizopode, se présente sous trois formes dont deux formes végétatives et une forme kystique.
– forme minuta : mesure 12 à 15 mm, mobile dans un seul sens ; cette forme est l’agent d’infestation.
– forme histolytica : mesure 20 à 30 mm, hématophage, très mobile dans toutes les directions : c’est l’agent pathogène.
– Forme kystique : mesure 12 à14 mm,immobile, arrondie, à 4 noyaux : c’est l’agent de transmission.
Biologie
Le cycle évolutif comporte deux phases : un cycle non pathogène et un cycle pathogène.
– cycle non pathogène ;se déroulant chez les porteurs sains et chez les malades en périodes de rémission.
– L’homme s’infeste en ingérant avec l’eau ou la nourriture souillée, le kyste infestant à 4 noyaux. Ce kyste, arrivé dans l’intestin grêle, libère sa coque et donne naissance après division nucléaire à 8 petites amibes, qui se transforment au niveau du côlon enforme minuta. Leur habitat est la lumière intestinale où elles se comportent comme des simples commensaux
– Cycle pathogène :lors d’un affaiblissement de l’état général, les formes minuta augmentent de taille et deviennent des formes histolytica qui sont responsables de ce cycle ; apparaît alors un abcès en « bouton de chemise » ; une large ulcération de la paroi colique avec émission de mucus et de sang.
En cas de passage dans la circulation ; surviennent des abcès du foie, du poumon et éventuellement du cerveau.
Clinique
– Au début :on a des vagues troubles digestifs, puis épreintes, ténesme, diarrhées abondantes, afécales avec sang et glaires ; pas de fièvre.
– Evolution :bien traité, le malade guérit sinon risque de complication :
• Hémorragies, perforation, occlusion.
• Colopathie post amibienne (rare actuellement) après une amibiase colique insuffisamment traitée : diarrhée matinale, douleurs abdominales vagues, troubles psychiques on peut aussi observer des complications extra intestinales (amibiase hépatique, pulmonaire, encéphalique, cutanée, péricardique et génitale).
PARASITOSES URINAIRES
Bilharziose urinaire
C’est une affection parasitaire déterminée par la présence dans l’organisme de Schistosoma haematobium.
Morphologie
C’est un ver plat (trématode) à sexes séparés de petite taille (1 à 2 cm de long) possédant deux ventouses : l’une buccale entourant l’orifice buccal, l’autre ventrale toujours située enavant du pore génital.
Le mâle possède 4 à 5 testicules, les téguments sont recouverts sur la face dorsale de papilles cylindriques. La femelle possède un ovaire situé dans le ¼ postérieur. L’utérus est long, renfermant en général 10 à 30 œufs à la fois. Ces œufs présentent un éperon terminal caractéristique.
Biologie
Les schistosomes adultes vivent dans les vaisseaux sanguins en particulier dans la veine porte où ils effectuent leur maturation et s’accouplent. Ils sont essentiellement sanguicoles et hématophages.
Les femelles, après fécondation, vont migrer pour effectuer leur ponte dans les petits vaisseaux qui irriguent les organes creux ayant une issue sur le milieu extérieur : plexus périvésicaux.
Les œufs pondus dans les petits vaisseaux vont progresser jusqu’aux extrémités capillaires. Ils finissent par éroder la paroi capillaire grâce à leur éperon pointu puis par perforer la paroi de l’organe pour tomber dans la lumière de celui-ci. Ils sont alors évacués dans le milieu extérieur avec l’urine.
Dans le milieu extérieur les schistosomes effectuent un cycle complexe faisant intervenir deux hôtes.
• Un hôte invertébré qui est obligatoirement un mollusque d’eau douce.
• Un hôte vertébré (homme)
La contamination en règle générale se fait par pénétration directe des cercaires à travers les téguments de l’homme.
La pénétration par voie buccale semble possible mais il est probable que les cercaires ne passent pas par voie digestive mais traversent plutôt la muqueuse buccale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES PARASITOSES INTESTINALES ET URINAIRES
I- HELMINTHIASES INTESTINALES
I.1 – Nématodoses intestinales
I.1.1– Trichocéphalose
I.1.2- Oxyurose
I.1.3- Ankylostomiase
I.1.4-Anguillulose
I.1.5- Ascaridiase
I. 2 – Cestodoses
1) définition
2) Taeniasis à Taenia saginata
3) Taeniasis à Taenia solium
4) Taeniasis àHymenolepis nana
5) Taeniasis à Diphyllobothrium latum
I. 3- Bilharzioses intestinales
I-4- Distomatoses intestinales
II/ PROTOZOOSES
II-1- Giardiase
II-2- Balantidiose
II.3- Amibiase
II-4 Trichomonose intestinale
II.5- Autres protozooses
III- PARASITOSES URINAIRES
III.1- Bilharziose urinaire
III-2 Autres parasites retrouvés dans les urines
IV- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE D’UNE PARASITOSE INTESTINALE
IV.1- Le prélèvement
IV.2- Examen parasitologique
IV. 2.1- Examen macroscopique
IV.2.2- Examen microscopique
IV.2.2.1- Examen direct à l’état frais
IV.2.2.2- Examen après coloration
IV-2-2-3 Examen après concentration
1- Méthodes diphasiques
1-1 La méthode de BAILENGER
1-2 La méthode de TELEMAN – RIVAS
1-3 La méthode MIF- concentration
1-4 Autres méthodes diphasiques
2- Méthodes physiques
2-1 Les techniques de sédimentation
2-2 Les techniques de flottation
IV-2-2-4 Méthodes spéciales
1- La méthode de GRAHAM ou scotch test anal.
2 – La méthode de BAERMANN
3- L’Entéro-test
4- La coproculture
5- Examen de glaires rectales
6- Méthode de KATO
7 – Les méthodes de STOLL ET BRUMPT
V-DIAGNOSTIC D’UNE PARASITOSE URINAIRE : BILHARZIOSE URINAIRE
V-1- Prélèvement
V-2 – Examen parasitologique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I – CADRE D’ETUDE
I.1-Mbèye
I.1.1-Situation administrative
I.1.2-Cadre physique
I.1.2.1-Relief et sol
I.1.2.2- Végétation
I.1.2.3-Climat et pluviométrie
I.2-Keur Saïb Ndoye
I.2.1-Situation administrative
I.2.2-Cadre physique
I.2.2.1-Les sols
I.2.2.2-La pluviométrie
I.2.2.3-La végétation
I.3- Cadre humain des 2 sites
I.3.1-Population
I.3.2-Ethnie
I.3.3-Religion
I.4- Aspects socio-économiques
I.4.1-Education
I.4.2-Domaine d’activités professionnelles
I.4.3-Infrastructures de santé
II – MATERIEL ET METHODES
II.1-Matériel
II.1.1- Latrine VIP à double fosse aérée
II.1.2 – Latrine Vietnamienne à double fosse
II.1.3 – Techniques de traitement des urines
II.1.3.1- Dérivation des urines.
II.1.3.2 – Séparation des liquides
II.1.3.3-Transformation combinée
II.1.4- Technique de traitement des selles
II.1.4.1- La Déshydratation
II.1.4.2- La décomposition
II.2-Méthodes
II.2.1-Choix des sites
II.2.2-Choix des concessions
II.2.3-Prélèvement
II.2.3.1-Urines
II.2.3.2-Selles
II.2.4-Méthodes d’études parasitologiques
II.2.4.1-Urines
II.2.4.1.1-Examen macroscopique
II.2.4.1.2-Examen microscopique
II.2.4.2-Selles
II.2.4.2.1-Examen à l’état frais et après coloration
II.2.4.2.2-Examen après concentration
II.2.4.2.2.1-Méthode de RITCHIE
II.2.4.2.2.1.1-Matériels et réactifs
II.2.4.2.2.1.2-Technique
II.2.4.2.2.2-Méthode de KATO
II.2.4.2.2.2.1-Matériels et réactifs
II.2.4.2.2.2.2-Technique
III – RESULTATS
III.1- Keur Saib Ndoye
III.1.1- Résultats globaux
III.1.2- Evolution des parasites dans la latrine VIP
III.1.2.1- Protozoaires
III.1.2.2- Helminthes
III.1.3- Evolution des parasites dans la latrine vietnamienne
III.1.3.1- Protozoaires
III.1.3.2- Helminthes
III.1.4-Comparaison de l’évolution des parasites dans les latrines VIP et Vietnamienne
III.1.4.1- Protozoaires
III.1.4.2- Helminthes
III.2- Mbèye
III.2.1- Résultats globaux
III.2. 2- Evolution des parasites dans la latrine VIP
III.2.2.1- Protozoaires
III.2.2.2- Helminthes
III.2.3- Evolution des parasites dans la latrine vietnamienne
III. 2.3.1- Protozoaires
III.2.3.2- Helminthes
III.2.4- Comparaison de l’évolution des parasites dans les latrines VIP et Vietnamienne
III.2.4.1 Protozoaires
III.2.4.2- Helminthes
III.3-Comparaison de l’évolution des parasites dans les 2 sites (Thiès et Mbèye)
III.3.1- Comparaison de l’évolution des protozoaires dans les latrines VIP
III.3.2- Comparaison de l’évolution des protozoaires dans les latrines Vietnamiennes
III.3.3-Comparaison de l’évolution des helminthes dans les latrines Vietnamiennes
III.3.4-Comparaison de l’évolution des helminthes dans les latrines VIP
IV – DISCUSSION ET COMMENTAIRES
IV.1- Importance et typologie des parasites retrouvés dans les latrines ECOSAN
IV.2- Présence des parasites dans les excrétas issus des latrines ECOSAN
IV.3- Variations des parasites selon les localités
IV.4- Variation des parasites selon le type de latrine ECOSAN
CONCLUSION GENERALE ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
