Diagnostic du syndrome de la traversée thoraco-brachiale

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Différents niveaux de compression

La traversée cervico-thoraco-brachiale est composée d’espaces anatomiques déterminés par les structures osseuses, musculaires, aponévrotiques et tendineuses, que doivent franchir les éléments vasculaires et nerveux destinés aux membres thoraciques, depuis la berge médiale du défilé interscalénique jusqu’au bord inférieur du tendon distal du muscle grand pectoral.
Cette traversée peut être définie comme la succession de six espaces 11,12,13 parcourus par les éléments vasculo-nerveux pouvant subir lors de leur passage des lésions mécaniques produites par élongation, coudure, compression ou mécanismes combinés.

Défilé dit de l’appareil suspenseur de la plèvre

Il existe une membrane sus-pleurale qui double en haut le dôme pleural et qui est retenue par trois ligaments appelés « ligaments suspenseurs de la plèvre » . Parmi ces 3 ligaments, le ligament costo-septo-costal (figure 2) 14 qui s’étend du tubercule de la première côte jusqu’à son bord interne en regard du tubercule de Lisfranc, peut « cravater » la racine T1 avant sa fusion avec la racine C8.
Le plexus brachial et l’artère sub-clavière (figure 3) franchissent à ce niveau l’espace situé entre les muscles scalène antérieur et scalène moyen, qui s’insèrent sur la première côte. La veine sub-clavière passe elle en avant du muscle scalène antérieur et en arrière de la clavicule.

Défilé costo-claviculaire

Il s’agit d’un canal ostéo-musculaire délimité en haut par le bord inférieur du muscle subclavier et de la clavicule, en bas par le bord circonscrit des segments antérieur et moyen de la première côte et en arrière par le bord antérieur du muscle scalène antérieur (figure 4). L’ouverture de cet espace dépend de la position du membre supérieur.
On trouve dans cette région le ligament coraco-claviculaire médial (figure 5), unissant l’apophyse coracoïde au bord antérieur de la clavicule, et en rapport étroit avec les vaisseaux et les nerfs.

Tunnel sous-pectoral

Il est limité en avant par le muscle petit pectoral, en haut par le processus coracoïde et en arrière par le tendon du muscle sub scapulaire (figure 6).
Un processus compressif peut survenir dans cette région lors des mouvements d’abduction et de rétropulsion du bras, par protrusion de la tête humérale.

Étiologies

Anomalies osseuses congénitales

Les côtes cervicales (présentes chez 0,6 à 1% de la population) sont complètes ou incomplètes, et bilatérales dans 50% des cas ; elles sont responsables de la majorité des complications artérielles et neurologiques aiguës. Les apophysomégalies transverses C7 concernent 1% de la population. Les agénésies de l’arc antérieur de la première côte (0,3 à 0,5% de la population) sont bilatérales dans 20 à 50% des cas : il s’agit de l’anomalie de la première côte la plus fréquente 15.

Anomalies des tissus mous

Elles sont soit acquises, soit congénitales. On peut retrouver des bandelettes congénitales (au nombre de neuf selon Roos 16 ), des anomalies des scalènes voire avec des faisceaux scaléniques anormaux chez 2% de la population, des tumeurs, des hypertrophies du muscle subclavier ou des postures avec des morphotypes favorisants.

Autres étiologies

Les compressions liées au morphotype : abaissement de la clavicule par hypertrophie des pectoraux, par hypertrophie mammaire ou hypertrophie des scalènes chez certains sportifs et travailleurs de force.
Les pathologies claviculaires acquises : séquelles de fractures, voire luxation de la clavicule avec pseudoarthrose et cals vicieux.
Les traumatismes cervicaux peuvent êtres responsables de lésions musculaires (déchirure, hématome, désinsertion, etc.) évoluant vers la fibrose cicatricielle.

Diagnostic du syndrome de la traversée thoraco-brachiale

Signes fonctionnels

Formes chroniques neuro-artérielles

Ce sont essentiellement des symptômes subjectifs comprenant douleurs, paresthésies et sensations de faiblesse dans les bras et les épaules, une perte de dextérité, de véritables items neuropathiques avec sensation de froid douloureux. Une pâleur et des signes d’ischémie peuvent être retrouvés, que l’on tend à attribuer à une hyperactivité du système nerveux sympathique. C’est cette forme qui est classiquement retrouvée en consultation multidisciplinaire et qui pose le problème de son diagnostic différentiel.
– Formes veineuses : oedème, lourdeur du membre supérieur, cyanose, paresthésies distales secondaires à l’oedème. Peut s’y associer le développement d’une circulation veineuse collatérale au niveau du thorax.
– Formes artérielles : les lésions initiales et sténosantes induites par les éléments compressifs tendineux ou osseux peuvent être source de macro ou micro-embolies distales. Il existe l’ischémie chronique avec fatigabilité et claudication du membre supérieur à l’effort, une pâleur de la main, des crampes d’effort, une impression de refroidissement, un phénomène de Raynaud et des troubles trophiques par embolies, avec nécroses, ulcères ou des hémorragies sous-unguéales. Le tableau le plus grave est celui de la thrombose aiguë avec ischémie du membre.
– Formes neurologiques : fatigabilité puis paralysie de la main. Amyotrophie des muscles intrinsèques de la main et de l’éminence hypothénar.

Examen clinique

Signes positifs

Signes neurologiques :

– Le signe de Morley 18, recherchant à reproduire la symptomatologie neurologique par compression pendant 30 secondes de l’apophyse transverse de C7, est réputé pour être fiable.
– Le signe de Tinel cherche une reproduction des symptômes lors de la percussion du plexus brachial dans la même région que le signe de Morley.
Signes artériels :
– Abolition du pouls radial à moins de 90 degrés d’abduction.
– La manoeuvre des chandeliers, ou test de Roos ou « Elevated Arm Stress Test » (EAST), est considérée comme la plus sensible et spécifique. Elle est réalisée en abduction à 90 degrés, sans rétro-pulsion de l’épaule. Elle met en tension les scalènes et ferme la pince costo-claviculaire. Il est demandé au patient d’effectuer des mouvements de flexion/extension des doigts pendant une à trois minutes. On relèvera des symptômes neuro-vasculaires dont la précocité déterminera l’intensité de la compression.
ll existe d’autres manoeuvres anciennes tels que les tests d’Adson (1927), Eden (1939) et Wright (1948), dont la pertinence clinique fait aujourd’hui débat car elles sont faites en positions supraphysiologiques avec de nombreux faux positifs dans la population asymptomatique, mais pouvant orienter sur le type de compression.

Signes négatifs

– Manoeuvre de mise en tension du plexus brachial : il est demandé au patient une antépulsion-élévation des deux épaules avec des mouvements de flexion-extension des doigts. Cette manoeuvre doit être moins symptomatique que la manoeuvre du chandelier car elle améliore les deux causes les plus fréquentes de STTB par détente des scalènes et ouverture de la pince costo-claviculaire (figure 7).

Examens complémentaires

Ce bilan clinique doit être complété par des examens complémentaires afin d’étayer le diagnostic, de rechercher une cause mécanique ou des signes de complication et d’éliminer un diagnostic différentiel :
– La radiographie cervicale et pulmonaire recherchera une anomalie osseuse.
– L’échographie doppler artérielle et veineuse au repos et dynamique permet de connaître une complication vasculaire à type de sténose, anévrisme post-sténotique ou thrombose veineuse. Il permet également de déterminer l’angle et les mouvements de survenue de la compression.
– Le scanner peut être performant pour visualiser des lésions osseuses ou tumorales et déterminer les éléments pouvant être responsables de conflits aux niveaux vasculaire et neurologique 20.
– L’électromyogramme est systématique. Il met en avant les formes neurologiques de STTB, aide au diagnostic différentiel des syndromes canalaires et permet de détecter les syndromes étagés ou double crush syndrome 21 (présence synergique de deux lésions sur le trajet d’un nerf périphérique, associant classiquement syndrome du canal carpien et STTB).

Diagnostics différentiels

Diagnostics différentiels courants

Ils sont la plupart du temps éliminés avant le recours à la consultation multidisciplinaire.
On trouve :
– La névralgie cervico-brachiale (NCB)
– La fibromyalgie
– Les pathologies de la coiffe des rotateurs
– L’algodystrophie
– Les maladies systémiques : SEP, sclérodermie, Pancoast-Tobias.
– Les syndromes canalaires, parfois associés au STTB (double crush syndrome)

Le syndrome myofascial (SDM)

Le syndrome myofascial est une pathologie fonctionnelle du muscle caractérisée par une douleur localisée et référée reproduite à la palpation musculaire d’une zone gâchette ou « trigger point ». Ce « trigger point » est une zone très sensible, indurée, douloureuse ou hyper-irritable, de quelques millimètres localisée dans un muscle strié ou son fascia 22.
La recherche de ce syndrome fait partie intégrante de la consultation multidisciplinaire « première côte » du CHU de Caen tant il peut parfois mimer ou s’associer au STTB de forme neurologique ou mixte et rendre complexe son diagnostic.
L’absence de trajet radiculaire permet de différencier la radiculalgie du syndrome myofascial, qui présente des composantes similaires aux douleurs neuropathiques.
Voici quelques figures illustrant la localisation des « trigger points » (croix noires et blanches) et les territoires référés (zones rouges) des syndromes myofasciaux les plus classiquement retrouvés dans la région du STTB :

Traitements

Traitements conservateurs

Traitement conservateur du STTB

Le travail de rééducation vise dans un premier temps à renforcer les muscles extenseurs du rachis et les muscles ouvreurs (trapèze, élévateur de la scapula, SCM, et plus accessoirement le dentelé antérieur, rhomboïdes), ce qui aura une action d’élévation de la ceinture scapulaire et d’abaissement de la première côte. À l’inverse, il faudra étirer les muscles « fermeurs » (scalènes, pectoral, grand dorsal).
Le kinésithérapeute initie le traitement et le surveille mais le patient doit avoir compris la nécessité
d’un travail personnel quotidien puis d’entretien. La poursuite d’exercices à domicile (selon un programme individualisé ou non) a été évoquée par de nombreux auteurs comme étant essentielle à la conservation des bénéfices 23 d’un protocole mis en place.

Traitement du syndrome myofascial

Le traitement des syndromes myofasciaux peut faire appel aux traitements médicamenteux, aux techniques rééducatives électromédicales – telles que les ultrasons et le TENS (« Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation ») – et à l’ostéopathie 24.
Les techniques ostéopathiques courantes comprennent le décordage dynamique, la compression ischémique, les techniques myotensives.
Le « dry needling » a fait preuve de son efficacité dans une méta-analyse de 2013, dans le traitement des syndromes myofasciaux de la ceinture scapulaire 25.

Résumé de la population étudiée

Le recueil et la répartition de notre population sont décrits dans la figure 10 ci-dessous. Nous rappelons que le recueil des patients médicaux s’est réalisé sur l’année 2018 et que celui des patients chirurgicaux a été fait de 2015 à 2018 afin d’améliorer la répartition des deux groupes. Cinq patients ont bénéficié d’une indication opératoire secondaire. Afin de faciliter les analyses, ils ont été uniquement maintenus dans le groupe chirurgical expliquant le passage de 72 à 67 patients et définissant ainsi notre population étudiée.

Comparaison des caractéristiques des 2 groupes

Nos deux populations sont comparables (tableau 10) sur le genre, l’âge moyen, le délai moyen des symptômes, les catégories socio-professionnelles, les activités sportives à risque, la présence d’un arrêt de travail (avant), les antécédents ipsilatéraux à la lésion, l’évaluation selon EN (avant), la présence d’un STTB mixte et le type de traitement antalgique reçu (à l’exception des patients ne prenant aucun traitement).
On observe significativement plus de professions manuelles à risque et de patients douloureux dans le groupe médical.
Les patients du groupe chirurgical présentent significativement plus d’anomalies osseuses et sont plus nombreux à ne recevoir aucun traitement antalgique.

Evaluation des douleurs neuropathiques

Nous avons également profité du recueil téléphonique pour évaluer les douleurs neuropathiques à
l’aide du questionnaire DN4. Les 3 items issus de l’examen clinique n’étant pas réalisables par téléphone, nous nous sommes basés sur les 7 premières questions du questionnaire avec un seuil de positivité supérieur ou égal à 3/7, apportant une sensibilité de 78% et une spécificité de 81,2% 25.
Chez nos 67 patients, 29 d’entre eux (43,3%) décrivaient des douleurs neuropathiques (tableau 17).
Le groupe médical avec ses 59,4% représente la majorité des cas présentant des douleurs neuropathiques. Les douleurs neuropathiques touchent indépendamment les SDM isolés et les STTB.
Celles-ci concernent également 28,6% des patients opérés. Dans ce groupe, ces douleurs sont majoritairement représentées par les atteintes mixtes, les formes veineuses et les tableaux chroniques.
Le recueil téléphonique n’a cependant pas permis de déterminer si celles-ci sont des douleurs neuropathiques cicatricielles post-chirurgicales ou en lien avec l’expression de la maladie.

Retentissement sur le travail

Les arrêts de travail

Dans la population étudiée, 29 patients (43,3%) ont eu un arrêt de travail avant la prise en charge et 21 patients (31,3%) en ont eu un à distance (en dehors de l’arrêt imposé post-opératoire). Quinze des vingt-et-un patients ayant eu un arrêt de travail après la prise en charge en avaient déjà eu un avant (10 patients du groupe médical et 5 patients du groupe chirurgical) (tableau 20).
Il y a une baisse plus importante des taux d’arrêt dans le groupe médical (21,8 %) que dans le groupe chirurgical (2,9 %). Cette évolution se retrouve dans les deux types d’atteinte du groupe médical avec une prédominance pour ceux présentant un STTB.
En revanche, dans le groupe chirurgical on ne constate pas d’évolution majeure selon le type, la forme, ou le tableau du STTB.

Facteurs prédictifs

On observe une différence significative en faveur d’une évolution favorable des douleurs concernant la présence d’un STTB, le tableau compliqué du STTB, l’absence de muscle atteint d’un SDM et l’absence de prise de traitement antalgique. En revanche, la prise en charge par traitement conservateur seul et la présence d’un SDM sont significativement liées à une évolution défavorable des douleurs (tableau 22).
L’âge moyen, avec une prédominance de patients plus jeunes, la prise d’un palier 2, la prise d’antidépresseur et d’antiépileptique comme traitement antalgique et la présence d’un arrêt de travail antérieur sont prédictifs d’un arrêt de travail après la prise en charge. A l’inverse, la prise d’un palier 1 est significativement liée à l’absence d’un arrêt de travail après (tableau 22).
En ce qui concerne l’incapacité de reprise du même travail, on observe une différence significative concernant l’exercice d’une profession manuelle à risque, la prise d’un palier 3 , la prise d’antidépresseur et d’antiépileptique comme traitement antalgique et la présence d’un arrêt de travail initial (tableau 23).
Les facteurs en faveur d’une prise en charge en centre anti-douleur sont la prise d’un palier 3 et d’antidépresseur et d’antiépileptique ainsi que la présence d’un arrêt de travail avant. A l’opposé, l’absence de prise de traitement antalgique et la forme veineuse du STTB sont en faveur d’une absence de suivi en centre anti-douleur (tableau 23).

Caractéristiques générales de la population

Nos deux populations étaient comparables sur le genre, l’âge moyen, le délai moyen des symptômes, les catégories socio-professionnelles, les activités sportives à risque. Ces données sous-entendent que les caractéristiques épidémiologiques du syndrome myofascial sont similaires à celles du STTB dans la population générale. Ces similarités sont autant d’éléments compliquant la distinction entre SDM et formes neuro-artérielles chroniques de STTB.
Les deux groupes constitués étaient homogènes en nombre mais hétérogènes dans les diagnostics : le groupe médical comprenant SDM isolés et STTB, le groupe chirurgical uniquement des STTB. A cet égard, il nous a paru indispensable de distinguer tableaux compliqués et chroniques de STTB, et formes veineuses et neuro-artérielles afin d’effectuer des analyses en sous-groupe, au risque de voir une réduction des échantillons et de la significativité des résultats.
Dans le groupe médical, l’effectif des STTB étant particulièrement faible, nous n’avons pas étudié l’évolution des douleurs selon le type d’atteinte ni la forme. Par ailleurs, tous les STTB du groupe médical présentaient un tableau chronique, les tableaux compliqués étant systématiquement opérés.

Sexe et âge

Dans la littérature, les femmes représentent trois quart des cas de STTB 28, 29. L’âge moyen admis est de 40 ans mais il peut toucher tous les âges. Notre étude ne fait pas exception et montre une prévalence féminine concernant le syndrome myofascial et le syndrome de la traversée thoraco-brachiale. L’âge des patients atteints de SDM s’étalonne de 37 à 51 ans dans la littérature. Il reste similaire au STTB dans notre série (tableau 24).

Table des matières

PARTIE 1 : INTRODUCTION
PARTIE 2 : GÉNÉRALITÉS
I. Histoire du syndrome de la traversée thoraco-brachiale (STTB)
II. Épidémiologie
III. Physiopathologie
A. Différents niveaux de compression
1. Défilé dit de l’appareil suspenseur de la plèvre
2. Défilé interscalénique
3. Défilé costo-claviculaire
4. Région clavi-pectorale
5. Tunnel sous-pectoral..
6. Région antérieure à la tête humérale
B. Étiologies
1. Anomalies osseuses congénitales
2. Anomalies des tissus mous
3. Autres étiologies.
IV. Diagnostic du syndrome de la traversée thoraco-brachiale
A. Signes fonctionnels
1. Formes chroniques neuro-artérielles
2. Formes compliquées aiguës
B. Examen clinique
1. Signes positifs
2. Signes négatifs
C. Examens complémentaires
V. Diagnostics différentiels
A. Diagnostics différentiels courants
B. Le syndrome myofascial (SDM)
VI. Traitements
A. Traitements conservateurs
1. Traitements du STTB
2. Traitements du syndrome myofascial
B. Traitement chirurgical
PARTIE 3 : MATÉRIELS ET MÉTHODES
I. Schéma de l’étude
II. Population étudiée
A. Critères d’inclusion
B. Critères d’exclusion
III. Recueil de données
IV. Analyses statistiques
PARTIE 4 : RÉSULTATS
I. Étude de la population
A. Généralités
1. Répartition selon le sexe, l’âge et le groupe
2. Catégories socioprofessionnelles
3. Délai avant consultation
4. Antécédents
5. Latéralisation des douleurs
6. Les facteurs favorisants
B. Données issues de l’examen clinique
1. Diagnostics retenus
2. Syndromes myofasciaux
3. Résumé de la population étudiée
4. Évaluation des douleurs
5. Comparaison des caractéristiques des 2 groupes
II. Les différentes prises en charge
A. Prise en charge conservatrice
1. Kinésithérapie et ostéopathie
2. Les autres prises en charge conservatrices
B. Chirurgie
III. Résultats des traitements
A. Sur la douleur
1. Évolution des traitements antalgiques
2. Évolution des douleurs
3. Évaluation des douleurs neuropathiques
4. Place du centre anti-douleur
B. Retentissement sur le travail
1. Les arrêts de travail
2. La reprise du travail
C. Facteurs prédictifs
PARTIE 5 : DISCUSSION
I. Notre population
A. Caractéristiques générales de la population
1. Sexe et âge
2. Facteurs favorisants
3. Traitement antalgique
B. Groupe médical
1. Diagnostics différentiels
2. Syndrome douloureux régional complexe
C. Groupe chirurgical
1. Particularités du CHU de Caen..
2. Anomalies osseuses
II. Résultats des traitements sur la douleur..
A. Évolution de la douleur
B. Impact du syndrome myofascial
C. Douleurs neuropathiques
D. Facteurs pronostiques
III. Place du centre anti-douleur
IV. Retentissement sur le travail
V. Limites et perspectives
PARTIE 6 : CONCLUSION
Références bibliographies

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