Soutenance mémoire
Épidémiologie
Le paludisme sévit actuellement dans la ceinture de pauvreté du monde, mais l’impact de la maladie en termes de santé publique (mortalité, morbidité et impact socio-économique) varie considérablement d’une région à l’autre. La grande majorité des cas graves et mortels de paludisme est due essentiellement à P.falciparum et survient principalement en Afrique et chez les enfants de moins de cinq ans et les femmes enceintes [1]. La plupart des décès liés au paludisme surviennent aussi chez les enfants, un enfant meurt ainsi toutes les deux minutes de paludisme au Monde, faisant du paludisme responsable de près de 22% de l’ensemble des décès d’enfants [1]. En clinique, on estime à environ 2 épisodes de paludisme en moyenne par enfant (0-5 ans) et par saison de transmission (hivernage) [16]. Cette hétérogénéité du paludisme a très tôt imposé la nécessité d’une classification des zones où sévit la maladie en fonction du climat et de la végétation (Indices de Macdonald 1957) : Les zones de paludisme stable où la forte transmission entraîne une prémunition ; Les zones de paludisme instable où le caractère épisodique de la transmission ne permet pas le développement de la prémunition. Entre ces deux zones, il existe une strate de situations intermédiaires. Au Mali il existe 5 faciès épidémiologiques de transmission du paludisme [17]:
• la zone de transmission saisonnière longue de 4 à 6 mois (zone soudano-guinéenne) ;
• la zone de transmission saisonnière courte de 3 à 4 mois (zone sahélo-soudanienne) ;
• la zone de transmission sporadique voir épidémique (zone saharienne) correspondant aux régions du nord (Gao, Tombouctou et Kidal), certains districts des régions de Koulikoro (Nara) et de Kayes (Nioro, Yélimané, Diéma et Kayes) ;
• la zone de transmission bi ou plurimodale saisonnière du delta intérieur et des barrages (Sélingué, Manantali et Markala) ;
• la zone peu propice à l’impaludation particulièrement le milieu urbain comme Bamako. La transmission se fait essentiellement en saison des pluies. Cette transmission continue mêmeen saison sèche pour les zones irriguées [18].
La schizogonie ou multiplication asexuée chez l’homme
Au cours de la piqûre, un moustique infesté injecte dans un capillaire des sporozoïtes, formes infectantes contenues dans les glandes salivaires. Après 30 mn dans le sang périphérique, les sporozoïtes atteignent les hépatocytes pour s’y multiplier et former des masses multinuclées repoussant les noyaux de celles-ci vers la périphérie : schizontes ou corps bleus (40 à 100μm). Parallèlement apparaissent, dans l’hématie selon l’espèce plasmodiale, des granulations de Schüffner (P. vivax, P. ovale) ; de Maurer (P.falciparum) ou de Zieman (P. malaria). Les corps bleus s’éclatent pour libérer des mérozoïtes qui peuvent infecter aussi chacun un autre hépatocyte : c’est le cycle hépatique ou exo-érythrocytaire. Certains mérozoïtes, par endocytose infectent les hématies et deviennent des trophozoïtes (2 à 3μm) possédant chacun une grosse vacuole nutritive qui repousse le noyau vers la périphérie. Ces trophozoïtes se multiplient pour donner des schizontes ou corps en rosace qui vont se charger de pigments malariques (hémozoïne). L’hémozoïne libérée, est phagocytée soit dans le sang par les polynucléaires neutrophiles ou par les monocytes, qui deviennent mélanofères; soit par des histiocytes du foie (cellule de küpffer), ou la rate ou la moelle hématopoïétique. Chaque schizonte s’éclate pour libérer des trophozoïtes dont certains réinfectent les hématies saines : c’est le cycle endoérythrocytaire. Après un certain nombre de cycles, quelques trophozoïtes se transforment en gamétocytes différenciés mâles et femelles. Ce cycle asexué dure 10 à 40 jours selon la température extérieure et les espèces en cause.
Paludisme grave
La pathogénie du paludisme grave est mieux comprise actuellement. Elle fait intervenir une adhérence des hématies parasitées à l’endothélium vasculaire et une cascade de cytokines. La cyto-adhérence des hématies parasitées repose sur : les « knobs », véritables protuberances de la membrane de l’érythrocyte parasité. Ces protubérances contiennent des antigènes plasmodiaux dont certains sont spécifiques à P.falciparum : érythrocyte membrane protein 1(P.f EMP1), histidine rich protein(HRP) et protéine RESA (ring erythrocyte surface antigen) ; les récepteurs endothéliaux qui constituent des points d’attache de prédilection pour les érythrocytes infectés. Plusieurs récepteurs ont été identifiés : l’ICAM-1 (intercellular molecule adhesion), la protéine CD-36, la thrombospondine, la sélectine-E, le VCAM-1 (vascular cell molecular adhésion) et la chondroïtine sulfate A (CSA) présente sur les syncitiotrophoblastes placentaires ; la cytoadhérence est amplifiée par le phénomène de rosettes, agglutination d’hématies saines autour d’hématies parasitées. Ces rosettes peuvent obstruer des capillaires profonds et induire une séquestration. Les cytokines participent à la pathogénie du paludisme. Le TNF-alpha (tumor necrosis factor) joue un rôle essentiel : secrète par les macrophages, il intervient dans la pathogénie de la fièvre et de l’œdème cérébral et son élévation est corrélée au pronostic. En fait, la sécrétion de TNF-alpha s’intègre dans une cascade d’autres cytokines : interleukines 1, 2, 3, 10, interféron gamma, GMCSF, etc. La physiopathologie du paludisme grave dépend de multiples facteurs : Parasitaires : virulence de la souche, capacité de cyto-adhérence ; Humains : niveau de prémunition, facteurs génétiques ; Enfin, la rate, par ses capacités immunologiques et mécaniques de filtre joue un rôle important dans la régulation de la parasitémie et la sévérité de l’accès.
Le paludisme viscéral évolutif
Ancienne cachexie palustre, il est dû à des infections palustres répétées chez l’enfant de 2 à 9 ans non encore prémunis vivant en zone d’endémie. Il se manifeste par une anémie avec dyspnée ; une volumineuse splénomégalie ; une cytopénie ; une fièvre modérée constante ; la recherche d’hématozoaire est positive par intermittence avec une parasitémie faible. Le titre des anticorps est très élevé (Immunoglobuline Gamma). L’enfant accuse un retard staturo-pondéral, un amaigrissement important et des troubles digestifs. La réponse au traitement est assez rapideavec une immunité relativement efficace. La rupture traumatique de la rate est la principale complication à craindre du fait de son développement important ainsi que l’infarctus splénique.
Le QBC (Quantitative Buffy Coat)
C’est une méthode d’immunofluorescence directe. Le principe consiste à concentrer une petite quantité de sang par centrifugation dans un micro tube à hématocrite. Les globules rouges parasités se trouvent aussi à l’interface des leucocytes et des hématies saines. L’acridine orange,agent intercalant spécifique des acides nucléiques, contenu dans les noyaux fait apparaître le parasite avec une fluorescence verte ou jaune-orangée à l’intérieur de l’hématie. Elle est intéressante dans les formes pauci-parasitaires, dans la surveillance de l’évolution de l’infection. Son principal inconvénient est la difficulté d’établir un diagnostic d’espèce. En outre la nécessité d’avoir un microscope à fluorescence peut limiter les petites structures dans l’acquisition de cet appareil.
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Table des matières
1. INTRODUCTION
2. OBJECTIFS
2.1 Objectif général
2.2 Objectifs spécifiques
3. GENERALITES
3.1 Définition
3.2 Épidémiologie
3.2.1 Les vecteurs
3.2.2 Les parasites
3.2.3 Indices épidémiologiques
3.2.3.1 Indices chez l’homme
3.2.3.2 Indices chez le vecteur
3.3 Cycle biologique
3.3.1 La sporogonie ou cycle sexué chez l’Anophèle femelle
3.3.2 La schizogonie ou multiplication asexuée chez l’homme
3.4 La gametocytogénese et les gamétocytes
3.5 Physiopathologie du paludisme
3.5.1 Accès palustre simple
3.5.2 Paludisme grave
3.5.3 Paludisme et immunité
3.5.3.1 Immunité naturelle
3.5.3.2 Immunité acquise
3.6 Diagnostic du paludisme
3.6.1 Diagnostic clinique
3.6.1.1 Paludisme simple ou paludisme non compliqué (PNC)
3.6.1.2 Le paludisme grave
3.6.1.3 Autres formes cliniques
3.6.2 Diagnostic biologique
3.6.2.1 Diagnostic direct
3.6.2.2 Diagnostic indirect
3.6.3 Diagnostic différentiel
3.7 Lutte antipaludique
4. METHODOLOGIE
4.1 Site de l’étude
4.1.1 Situation
4.1.2 Population
4.2 Type d’etude
4.3 Période d’étude
4.4 Population d’étude
4.5 Critères d’inclusion
4.6 Critères de non-inclusion
4.7 Procedure de l’étude
4.8 Organisation du travail
4.8.1 Poste clinique
4.8.2 Poste de prélèvement
4.9 Récolte, Gestion et analyse des données
4.10 Considérations éthiques
5. RESULTATS
5.1 Caractéristiques sociodémographiques
5.2 Indicateurs paludometriques
6. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
6.1 Concernant la méthodologie
6.1.1 Limites de l’étude
6.1.2 La période de dépistage
6.2 Concernant les caractéristiques sociodémographiques
6.2.1 La résidence
6.2.2 La tranche d’âge
6.3 Concernant les indicateurs paludometriques
6.3.1 Concernant la prévalence de l’infection palustre
6.3.2 Concernant la prévalence de l’infection palustre à P.P. falciparum
6.3.3 Concernant la prévalence de la gametocytemie à P. falciparumA.
6.3.4 Concernant la densité moyenne des gamétocytes et de formes asexuées de P.falciparum
6.3.5 Concernant la formule parasitaire l’infection palustre
7. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
7.1 Conclusion
7.2 Recommandations
8. ANNEXES
9. REFERENCES
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