Diagnostic différentiel de la tuberculose ostéoarticulaire

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La vascularisation et l’innervation des os (8) (9)

Les artères des os longs :
Les artères diaphysaires pénètrent l’os par le foramen nourricier et se divise en branches longitudinales dans le canal médullaire. Elles irriguent les deux tiers internes de l’os compact et la moelle jusqu’à la métaphyse.
Les artères épiphysaires et métaphysaires (Figure 02) irriguent l’os spongieux et sont à l’origine du cercle artériel péri articulaire. Les lésions de ces artères chez l’enfant peuvent perturber la croissance et chez l’adulte entrainer une nécrose épiphysaire.
Les artères périostées sont des branches des artères diaphysaires, épiphysaires, métaphysaires et musculaires. Elles irriguent le tiers externe de l’os compact.
Les veines des os long :
Le drainage s’effectue soit directement par les grosses veines émissaires non valvulées, satellites des artères : les veines diaphysaires, épiphysaires et méyaphysaires ; soit indirectement par l’intermédiaire d’une grosse veine centro-médullaire tortueuse. Ces sinuosités entrainent un ralentissement circulatoire favorisant les infections.
Les lymphatiques de l’os sont constitués par un réseau lymphatique périosté à la surface de l’os. Les nerfs de l’os sont soit satellites des artères (nerf diaphysaire), soit isolés (nerf du périoste). Ils sont vaso-moteurs et sensitifs.
Le squelette de l’enfant présente des propriétés propres à chaque segment et variable en fonction de l’âge.
La diaphyse est très souple. La métaphyse est formée d’os spongieux dense, peu corticalisée et enveloppée d’un périoste très solide. L’épiphyse est en grande partie cartilagineuse, il supporte le cartilage de croissance sur le plan mécanique et vasculaire. Il n’y a pas de communication vasculaire entre métaphyse et épiphyse, sauf chez le nourrisson jusqu’à 12-18 mois où il y a un réseau vasculaire reliant la vascularisation métaphysaire à la vascularisation épiphysaire.
Du fait de sa vascularisation, l’os de l’enfant en croissance, particulièrement la métaphyse des os longs est à fort risque de greffe microbienne.

L’articulation

Une articulation est le moyen d’union entre plusieurs pièces du squelette entre elles. Elle est la structure de base du mouvement (11).
Les pièces osseuses sont unies entre elles par un système de contention. L’ensemble forme une articulation dont le type commun est l’articulation synoviale (Figure 03).
Les extrémités des os recouvertes de cartilage articulaire sont affrontées mais séparées et engainées dans une capsule doublée à sa surface interne par la membrane synoviale.
La membrane synoviale s’invagine entre les cartilages sous forme de cul de sac. Elle secrète un liquide, la synovie, dont le rôle est de faciliter le glissement des surfaces articulaires. Il peut exister dans l’espace articulaire des éléments formés de fibrocartilages qui facilitent l’adaptation articulaire: ce sont les ménisques et bourrelets.
Les articulations sont maintenues par les éléments de contention que sont les tendons et les muscles.

RAPPEL SUR LA TUBERCULOSE I

Généralités

La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse. Elle touche préférentiellement l’appareil respiratoire mais peut atteindre d’autres organes (2) (13).
La tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire.
La tuberculose ostéoarticulaire se définit par l’ensemble des manifestations pathologiques secondaires aux atteintes des structures osseuses et articulaires de l’appareil locomoteur par le bacille de Koch (BK) (14). Il s’agit d’une infection osseuse de la région métaphysaire et de l’articulation adjacente par le BK.

Epidémiologie

La tuberculose est l’une des maladies infectieuses les plus répandues au monde. En 2007, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime à 9,27 millions le nombre de nouveaux cas de tuberculose au niveau mondial. La forme pulmonaire seule représente 62%, contre 27% pour la forme extra pulmonaire et 11% la forme associée. Il y a une augmentation par rapport aux 9,24 millions de cas en 2006 ; 8,3 millions de cas en 2000 et 6,6 millions de cas en 1990. La plupart des cas recrutés en 2007 ont été enregistrés en Asie (55%), en Afrique (31%), une petite proportion de cas dans la région de la méditerranée orientale (6%), la région européenne (5%) et la région des Amériques (3%). Sur les 9,24 millions de nouveaux cas en 2007, 1,37 millions (15%) étaient VIH-positifs. 79% des VIH-positifs provenaient de la région africaine et 11% de la région de l’Asie (15) (16).
La tuberculose extra pulmonaire constitue 15 à 30% de l’ensemble des localisations (17). La tuberculose ostéoarticulaire représente 1 à 3% des tuberculoses extra pulmonaires (14) (18).
A Madagascar, le nombre de cas de tuberculose recensé est de 22453 en 2007, 25106 en 2010. Le Programme National de Lutte contre la Tuberculose à Madagascar (PNLT) a déclaré 15 368 cas de tuberculose à microscopie positive en 2007. La tuberculose extra pulmonaire représente 18% (19).
La tuberculose continue à poser un problème de santé publique dans les pays en voie de développement où elle sévit à l’état endémique.

L’agent pathogène

L’agent principal de la tuberculose humaine est Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK). Plus exceptionnellement, les autres bactéries responsables sont : Mycobacterium africanum et Mycobacterium bovis.
Le BK se multiplie plus lentement que la majorité des bactéries (20h en moyenne). C’est pourquoi l’évolution de la tuberculose est plus lente que la plupart des autres infections bactériennes (20) (21).
Ce sont des bactéries aérobies strictes et à parois riches en lipides. Le poumon offre les conditions idéales de multiplication aux bacilles : température à 37°C, obscurité et richesse en oxygène. Ainsi, elle se multiplie mieux dans les tissus pulmonaires que dans les organes profonds. Dans le milieu extérieur ces bacilles sont rapidement détruits par les rayonnements ultraviolets (lumière solaire) (20).
Ils sont colorés difficilement par les colorants usuels. L’examen microscopique repose sur la mise en évidence du bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) grâce à la coloration spécifique de Ziehl-Neelsen (22).

Etiopathogenie

La tuberculose peut atteindre n’importe quel tissu de l’organisme. La tuberculose pulmonaire est la manifestation pathologique la plus fréquente, les tuberculoses extra-pulmonaires sont plus rares. Seule la tuberculose pulmonaire est contagieuse. L’enfant représente, du fait de sa relative fragilité un terrain de prédilection pour la tuberculose essentiellement éxtrapulmonaire (13) (23).

Transmission

Pour la tuberculose pulmonaire, la transmission est essentiellement interhumaine et se fait par voie respiratoire (gouttelettes de Pflügge) à partir d’un
patient excréteur de BK. La contamination se produit lors de l’inhalation de ces gouttelettes infectieuses (22).
D’autres voies de contaminations sont possibles, soit par la voie hématogène où il y a passage du BK dans la circulation sanguine, ensuite le BK arrive au niveau des autres organes via la circulation sanguine ; soit par la voie entérogène, soit par contiguïté (13) (24).
Les principaux facteurs contribuant à la transmission sont l’intimité du contact avec le patient-source, la durée d’exposition et le statut bactériologique du patient-source (22).

Lésion primaire (20)

Le bacille tuberculeux pénètre par voie aérienne jusqu’au parenchyme pulmonaire où il est phagocyté par les macrophages (2).
La pathogénicité des mycobactéries est fonction de l’immunité à médiation cellulaire de l’hôte. Il s’ensuit une réaction inflammatoire aboutissant à la formation d’un granulome, fait de cellules épithélioïdes, centré par de la nécrose caséeuse. À l’intérieur du granulome, les mycobactéries peuvent être détruites ou rester quiescentes (20).

Evolution (22) (25)

Après la contamination, la tuberculose se multiplie lentement dans l’organisme. Cette multiplication s’observe le plus souvent dans les alvéoles terminales des poumons (nodules de Ghon) et dans les ganglions des aires de drainage correspondantes.
Cette contamination d’un sujet sain par le bacille de la tuberculose est appelée : primo-infection. Elle se traduit par l’apparition d’une réaction d’hypersensibilité retardée à la tuberculine et par une immunité à médiation cellulaire survenant plus d’un mois après la première contamination par Mycobacterium tuberculosis. Les nodules de Ghon et l’adénopathie hilaire constituent le complexe primaire.

Constitution de foyers secondaires

L’infection s’arrête généralement à cette étape. Mais, avant que l’immunité ne s’installe, des bacilles provenant du foyer infectieux initial ou du ganglion satellite ont été transportés et disséminés dans tout l’organisme par voie lymphatique puis sanguine. Des foyers secondaires, contenant un nombre limité de bacilles, sont ainsi constitués (en particulier dans les ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, le rein et le poumon…). Dès que survient la réponse immunitaire la plupart de ces foyers guérissent spontanément. Cependant, quelques bacilles restent quiescents au niveau des foyers secondaires pendant des mois ou des années (2) (20).
La diminution des moyens de défense de l’organisme peuvent entraîner une réactivation des bacilles et leur multiplication au niveau de l’un de ces foyers. Cette réactivation est à l’origine de toutes les tuberculoses extra-pulmonaires et d’une partie des tuberculoses pulmonaires, celles qui sont dues à une réactivation endogène (24).
Les tuberculoses ostéo articulaires résultent de la dissémination hématogène du BK à partir d’un foyer viscéral primitif, le plus souvent de siège pulmonaire. Il existe deux grandes possibilités : soit la dissémination du BK est ancienne et la survenue de la tuberculose ostéo articulaires correspond à une réactivation locale, soit la dissémination du BK est récente et il existe un foyer actif à distance (26).
Au niveau de l’articulation, la tuberculose touche initialement la synoviale ou moins fréquemment l’os sous-chondral. Il n’est généralement pas possible de déterminer le point de départ synovial ou osseux des lésions dans les formes très évolués. La synovite tuberculeuse commence aux zones de réflexion de la synoviale sur l’os, puis s’étend à l’ensemble de la membrane synoviale. Le cartilage et l’os sous-chondral sont progressivement détruits (26).
La primo-infection tuberculeuse qui succède au contact avec le bacille évolue dans 90% des cas vers la guérison. Dans 10% des cas (jusqu’à 15% chez l’immunodéprimé) elle évolue vers une tuberculose active ultérieurement : c’est la tuberculose-maladie (2).

Diagnostic positif (2) (27) (28) (29) (30) (31) (32)

La tuberculose peut se présenter sous divers tableaux clinique et radiologique.
Mais le diagnostic positif repose sur :

Anamnèse

Elle recherche des antécédents de tuberculose pulmonaire, ganglionnaire, un contage tuberculeux, l’existence de tableau d’imprégnation tuberculeuse et vérifie le statut vaccinal.

Examen clinique

L’incubation varie de 1 à 3 mois. Elle est le plus souvent asymptomatique, mais peut parfois se traduire par une fébricule ou une altération modérée de l’état général.
Les signes généraux sont des signes communs à toute tuberculose (signes d’imprégnation tuberculeuse) : anorexie, asthénie, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes et aménorrhée.
La tuberculose ostéoarticulaire se manifeste cliniquement par une douleur, une limitation des mouvements, un épanchement articulaires, et une amyotrophie. Ces signes sont localisés de préférence sur des lésions osseuses préexistantes (le plus souvent au niveau des métaphyses fertiles) et au niveau des articulations importantes telles que le rachis, la hanche, les genoux. Aucun de ces signes n’est spécifique de tuberculose.

Examens paracliniques

Elle n’est pas spécifique et montre souvent un syndrome inflammatoire.
La vitesse de sédimentation est constamment augmentée et chute rapidement dès le début du traitement (29) (31).
L’hémogramme révèle une anémie généralement modérée, une hyperleucocytose avec lymphocytose, parfois une leucopénie (31) (33).
L’intradermo-réaction (IDR) à la tuberculine est positive dans la majorité des cas (33).
C’est la mise en évidence de bacilles de la tuberculose dans les produits de sécrétions pathologiques qui constitue le diagnostic définitif. L’examen bactériologique direct repose sur la coloration de Ziehl-Neelsen, et la culture sur milieu de Löwenstein (33) (34).
Depuis quelques années, des techniques de diagnostic rapide de la tuberculose se sont développés. Il y a la mise en évidence d’acide désoxyribonucléique (ADN) mycobactérien par la méthode de polymerase chain reaction (PCR). De nombreux auteurs ont rapporté une spécificité de 92 à 98 % de la PCR. La technique de PCR est ratifiée pour le diagnostic à partir des expectorations. La PCR pourrait être, en théorie, très utile dans les atteintes ostéoarticulaires de la tuberculose, d’une part du fait du caractère paucibacillaire des lésions et de la rareté de la positivité de la recherche de BAAR à l’examen direct, et d’autre part compte tenu de la rapidité (3 jours) de la technique par PCR (32) (35) (36).
Imagerie
La radiographie du thorax est essentielle pour la recherche d’une localisation pulmonaire. Cette radiographie est le plus souvent normale. Elle peut aussi montrer une adénopathie médiatisnale ou un épanchement pleural ou des images séquellaires (13).
Classiquement, à la radiographie standard des membres l’ostéoarthrite tuberculeuse réalise la triade de Phemister associant une ostéoporose juxta-articulaire, des érosions osseuses de siège périphérique et un pincement progressif de l’interligne articulaire. Puis apparaissent les géodes intra osseux et les séquestres, avec épaississement des parties molles adjacentes. Chez l’enfant, on observe une accélération de l’ossification des noyaux épiphysaires. La radiographie peut être normale au début de l’infection. (26) (37)
La tomodensitométrie (TDM) est un très bon examen dans l’ostéo arthrite tuberculeuse, permettant d’une part une analyse fine des modifications osseuses (ostéolyse, ostéosclérose, périostose, séquestre) et de leur étendue, d’autre part une étude des parties molles, pouvant montrer un abcès froid, des calcifications (26).
La scintigraphie osseuse au technétium montre, dans la grande majorité des cas, une hyperfixation dont l’intensité est néanmoins parfois modérée. Elle permet de détecter des formes multifocales infra cliniques et de découvrir précocement les lésions (26) (31) (37).
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est d’un grand intérêt dans l’ostéoarthrite tuberculeuse, permettant de montrer l’extension intra osseuse, l’état de la corticale, et l’extension extraosseuse (38). L’ostéomyélite tuberculeuse est en règle générale entourée d’un œdème médullaire, réalisant un hyposignal en T1, un hypersignal en T2, avec rehaussement du signal après injection de gadolinium. L’IRM fournit les renseignements les plus précoces (26) (37).
Anatomie pathologie (13) (20) (39) (40)
L’anatomo-pathologie est une aide au diagnostic, lorsque ce dernier ne peut pas être effectué par les techniques de bactériologie. Cet examen est surtout utile dans les tuberculoses extra pulmonaires.
L’aspect macroscopique peut être: le caséum, ou nécrose caséeuse, qui est spécifique de la tuberculose. Il est blanc jaunâtre, pâteux, onctueux rappelant le fromage blanc. La tuberculose peut être suspectée devant des lésions macroscopiques diverses. Il peut s’agir : soit des ulcérations, à la surface de la peau ou des muqueuses soit des fistules qui se forment en l’absence d’un conduit de drainage naturel.
Généralement sur une même pièce d’exérèse, plusieurs types de lésions macroscopiques sont présents. Mais si évocateurs que puissent être ces aspects, l’examen doit être complété par l’examen microscopique de coupes tissulaires après coloration spécifique.
Les aspects microscopiques sont surtout représentés par : le follicule épithélio-giganto-cellulaire et le follicule caséeux (Figure 04). La présence de granulomes épithélio-giganto-cellulaires est un argument présomptif dans un contexte clinique évocateur. La nécrose caséeuse constitue la lésion spécifique.
Le follicule épithélio-giganto-cellulaire est fait d’un foyer arrondi constitué :
– de nombreuses cellules épithélioïdes. Ce sont des monocytes à noyau ovoïde, à cytoplasme abondant et à limites cytoplasmiques indistinctes.
– de quelques cellules géantes de Langhans disposées généralement au centre du follicule. Ce sont de grosses cellules à cytoplasme abondant, à limites floues et à noyaux multiples disposés en couronne ou en fer à cheval. Les cellules de Langhans sont constituées à partir de la fusion de cellules épithélioïdes. Les cellules épithélioïdes et les cellules de Langhans proviennent de la métamorphose des monocytes sous l’action des lymphokines.
– d’une couronne périphérique de lymphocytes.
Ce follicule ne contient pas de nécrose et n’est pas spécifique de la tuberculose. Il est commun aux «granulomatoses» : lèpre tuberculoïde, sarcoïdose, connectivites…
Le follicule caséeux, très spécifique de la tuberculose est un follicule épithélio-giganto-cellulaire avec une nécrose caséeuse centrale. La nécrose caséeuse est une nécrose d’homogénéisation, d’aspect éosinophile, finement granuleuse.
La technique utilisée en histopathologie pour le traitement des pièces opératoires comprend (41) :
– l’inclusion dans du paraffine qui n’est pas un simple enrobage mais la pénétration intime du tissu par le milieu d’inclusion lui donnant ses propres caractéristiques mécaniques sans l’altérer.
– des coupes de 4 à 6 μm d’épaisseur sont réalisées à l’aide d’un microtome.
– les coupes ainsi obtenues sont collées sur une lame de verre et déparaffinées.
– les coupes obtenues sont transparentes et il faut les colorer pour observer les structures tissulaires et cellulaires. En pratique, la coloration utilisée après réhydratation est l’Hématéïne (Hématoxyline) Eosine. L’hématéïne (hématoxyline) colore les acides nucléiques en violet. L’éosine teinte en rose le cytoplasme.
Le diagnostic de la tuberculose est porté devant la présence des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires centrés par de la nécrose caséeuse au sein du prélèvement. Dans le cadre d’une suspicion de tuberculose, la coloration de Ziehl-Neelsen est utilisée. La propriété fondamentale de la Mycobacterie qui est Acido-Alcoolo-Résistant est mise en évidence par la coloration de Ziehl-Neelsen. Les mycobactéries sont colorées en rouge par la Fuchsine de Ziehl, elle retient ce colorant malgré l’action d’acide et d’alcool.

Diagnostic différentiel de la tuberculose ostéoarticulaire (26)

L’ostéomyélite subaiguë : douleur métaphysaire avec épanchement articulaire et des signes de sépsis, localisée le plus souvent au niveau des métaphyses fertiles (extrémité inférieure du fémur ou supérieure du tibia, extrémité supérieure humérus ou inférieure des deux os de l’avant-bras) (42).
Arthrite et ostéite infectieuse non tuberculeuse. Les arthrites à germes pyogènes ont habituellement un début aigu et fébrile. L’arthrite septique est la première cause d’arthrite chez l’enfant (43). Les signes inflammatoires locaux sont francs et le diagnostic se fonde sur les hémocultures et l’étude du liquide synovial.
Arthrite rhumatismale évoquée devant une arthrite d’évolution subaiguë ou chronique avec une atteinte monoarticulaire.
Le rhumatisme tuberculeux de Poncet (1896), longtemps décrié et récemment réhabilité par Amor (44), est une polyarthrite non destructrice associée à une tuberculose viscérale d’évolution torpide, sans BK au sein de l’articulation à la différence de l’arthrite tuberculeuse.
L’arthrite fungique devra être évoquée chez le terrain débilité (sidéen, toxicomanie, thérapeutique immunosuppressive).
La brucellose et les mycobactéries atypiques sont également responsables d’arthrites avec synovites granulomateuses.
Autres arthropathies : la sarcoïdose revêt généralement une expression polyarticulaire mais les atteintes isolées ne sont pas exceptionnelles.
Les arthropathies non inflammatoires comme les ostéochondrites de l’enfant, les ostéonécroses et l’arthrose à évolution destructrice se singularisent par une condensation radiologique et un liquide synovial de formule mécanique.
Crise vaso-occlusive du drépanocytaire : la survenue de douleurs ostéoarticulaires chez le drépanocytaire est très fréquente.
Les tumeurs synoviales et osseuses sont à éliminer.

Traitement (23) (32) (45)

Buts

Le traitement a comme principal objectif de :
– guérir les cas de tuberculose quel que soit la forme,
– prévenir les récidives et les complications,
– empêcher l’apparition de la résistance des bacilles aux médicaments,
– éviter la transmission en cas de forme pulmonaire,
Pour atteindre ces objectifs, l’OMS a développé la stratégie «DOTS» ou Directly Observed Therapy Strategy qui est composée de cinq éléments essentiels qui sont (46):
Engagement politique: soutien gouvernemental permanent pour couvrir l’ensemble du pays et mobilisation des ressources supplémentaires provenant de la coopération internationale. Le programme national de lutte contre la maladie coordonne tous les acteurs du pays.
Diagnostic fondé sur l’examen bactériologique: L’examen microscopique sert au diagnostic de certitude, à la surveillance de l’efficacité du traitement et pour certifier la guérison ; donc accessible à toutes les formations sanitaires.
Traitement standardisé court pour tous les cas de tuberculose selon des modalités prédéfinies. Délivrance ininterrompue en médicament de qualité, sous forme de médicament combiné. La prévision des stocks de médicaments nécessaires est assurée grâce au système de surveillance et de recueil de données du programme DOTS. La délivrance doit être strictement sans frais pour les personnes traitées.
Système de recueil et rapport de données trimestriel concernant les résultats de chaque traitement et du programme dans son ensemble.

Moyens

Pour les traitements préventifs :
La prévention primaire avec la vaccination par le BCG ou Bacille de Calmette et Guérin administrée dès la naissance. Elle assure une protection de 80% contre les formes graves.
La prévention secondaire qui consiste en un traitement de la primo-infection tuberculeuse, en l’isolement des sujets contagieux et en l’institution d’une polychimiothérapie (28).
Pour le traitement curatif; le schéma actuellement recommandé par le PNLT à Madagascar utilise une polychimiothérapie associant la Rifampicine, l’Isoniazide, le Pyrazinamide et l’Ethambutol. Ce sont des bactéricides et bactériostatiques puissants (48). Le schéma thérapeutique classique pour la tuberculose ostéoarticulaire chez l’enfant est composé d’une phase intensive de 2 mois associant rifampicine, isoniazide et pyrazinamide, suivie d’une phase d’entretien de 4 mois associant isoniazide et rifampicine (45).
Orthopédique
Le repos, indispensable à la phase aiguë, permet de soulager rapidement la douleur et de préserver la fonction articulaire. La prescription d’une gouttière de repos peut être utile. La rééducation ne peut s’envisager qu’après la phase aiguë et après stabilisation des lésions osseuses ; elle permet de prévenir l’amyotrophie. Une traction est souvent nécessaire pour les atteintes articulaires dans la phase aiguë (48).
Chirurgicaux
La chirurgie est réservée aux traitements des complications (abcès, fistules, destruction ostéo articulaire…). Dans tous les cas, le traitement chirurgical doit être associé à un traitement antituberculeux (48).

Evolution (40) (42)

Sous traitement : il y a une amélioration histologique avec régénération des structures histologiques et atténuation de la réaction inflammatoire.
Pour l’évolution spontanée, on a des complications (abcès, fistule, destruction ostéo articulaire…).

Table des matières

NTRODUCTION
Première partie : RAPPELS
I. RAPPEL ANATOMIQUE SUR L’OS ET L’ARTICULATION DE L’ENFANT
I-1. La constitution des os
I-2. La structure des os
I-3. La vascularisation et l’innervation des os
I-4. L’articulation
II. RAPPEL SUR LA TUBERCULOSE
II-1. Généralités
II-2. Epidémiologie
II-3. L’agent pathogène
II-4. Etiopathogenie
a) Transmission
b) Lésion primaire
c) Evolution
d) Constitution de foyers secondaires
II-5. Diagnostic positif
 Anamnèse
 Examen clinique
 Examen paraclinique
 Biologie
 Imagerie
 Anatomie pathologie
II-6. Diagnostic différentiel de la tuberculose ostéoarticulaire
II-7. Traitement
a) Buts
b) Moyens
 Orthopédique
 Chirurgicaux
c) Evolution
Deuxième partie : NOTRE TRAVAIL
I. MATERIEL ET METHODE
I-1. La population d’étude
I-2. Les paramètres étudiés
II. RESULTATS
II-1. Aspects épidémiologiques
II-1-1. La prévalence
II-2. L’âge
II-3. Le sexe
II-4. Les antécédents
II-2. Aspects cliniques
II-2-1. Les symptômes révélateurs
II-2-2. Motifs de consultation
II-2-3. Examen clinique
II-2-4. Aspects topographiques
II.3. Aspects paracliniques
II.3.1. Biologie
II.3.2. Examen anatomopathologie
II.3.3. Aspects radiologiques
II.4. Aspects thérapeutiques et évolutifs
II.4.1. Traitement
II.4.2. Evolution
I. EPIDEMIOLOGIE
I-1. Fréquence
I-2. L’âge
I-3. Le sexe
I-4. Les antécédents
II. SUR LE PLAN CLINIQUE
III.SUR LE PLAN BIOLOGIQUE
III-1. Examens biologiques de présomption
III-2. Examens biologiques de certitude
IV.SUR LE PLAN BACTERIOLOGIQUE ET HISTOLOGIQUE : DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
V. IMAGERIE MEDICALE
VI. TRAITEMENT ET EVOLUTION
VII. SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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