Diagnostic différentiel de la prééclampsie et de l’éclampsie

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Facteurs de risques génétiques

Les antécédents de prééclampsie chez les ascendante font augmenter l’incidence de la prééclampsie sur les descendantes. La fréquence de la prééclampsie chez les filles de mère atteinte est multipliée par4.
Une grande fréquence de la prééclampsie a été remarquée chez les femmes présentant un HLA DR4. [12-15]

Facteurs de risques immunologiques

Au cours de la grossesse, il existe une reconnaissance par la mère d’antigènes paternels et une immunisation contre ces antigènes pendant une période d’exposition préalable au sperme du père.
Le risque augmente en cas de grossesse gémellaire, « primiparité » et l’insémination à partir d’un donneur. [14-16]

Facteurs de risques environnementaux

Les facteurs suivants augmentent aussi les risques : la vie en altitude, le stress physique et psychologique.

Facteurs de risques maternels

Les pathologies auto-immunes, la maladie thromboembolique, l’HTA, la maladie rénale chronique, le diabète, la présenced’anticorps anti phospholipide, les thrombophilies, les antécédents de dysgravidie, l’âge maternel avancé, l’obésité sont parmi les facteurs de risques maternels.

Facteurs de risques liés à la grossesse

L’intervalle long entre 2 grossesses, les grossesses multiples, les anomalies chromosomiques du fœtus, l’anasarque fœtale et les infections urinaires constituent les facteurs de risques liés à grossesse. [5, 9,12-18]

PHYSIOPATHOLOGIE

Grossesse normale

Pendant les deux premiers trimestres de la grossesse normale se produit une migration du trophoblaste en direction des artères spiralées entrainant des profonds remaniements permettant ainsi leur transformation en lac vasculaire qui assure une vascularisation placentaire et fœtale. Cette migrat ion vasculaire est totale à la 15 ème SA.
Ensuite, il y a une formation d’un œdème, une dispa rition de l’endothélium et une destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes qui sont remplacés par des matériaux fibreux et fibroïde.
Ainsi, ces artères échappent aux mécanismes de contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs chimiques du tonus vasculaire (PG, endothelline).On assiste alors à une transformation des artères spiralées en chenaux quin’ont plus une fonction résistive mais seulement conductrice assurant une irrigation suffisante du placenta et du fœtus. [2, 4,19]

Prééclampsie

On dit que la prééclampsie est une anomalie de placentation et de l’invasion trophoblastique. En effet, l’invasion trophoblastique est incomplète avec la diminution du diamètre des artères spiralées. La vascularisation du placenta étant insuffisante, une ischémie se développe progressivement libérant esd substances vasoactives (à l’origine de l’hypertension) et à une activation de l’hémostase. Cette ischémie placentaire entraine aussi la compression mécanique de l’aorte et/ou des artères utérines par l’utérus.
La diminution de la réponse vasculaire au Monoxyde d’Azote ou de son taux circulant fait aussi augmenter le tonus vasculaire.
Tout ceci explique l’atteinte multi viscérale maternelle (rein, poumons, foie, SNC, coagulation) des manifestations viscérales dela prééclampsie. [10,20-25]

Eclampsie

C’est une complication grave suite à une ischémie focale ou à un vasospasme cérébral avec une perte de l’autorégulation cérébrale. Cette ischémie entraine une hyperstimulation des récepteurs des neurotransmetteurs excitateurs tels que le glutamate et aspartate, déterminant ainsi une surcharge calcique et sodique des neurones qui sont sources de souffrance cellulaire cérébrale d’origine ischémique. [2,20,24]

Radiologie

· Échographie abdominale : réalisée en cas de signe d’appel à la recherche d’HSCF, de stéatose ou d’ascite.
· Radio de poumon : si on suspecte un OAP.
· ECG et FO : à la recherche de retentissement d’HTA chronique .
· TDM ou IRM cérébrale:à la recherche des signes d’ischémie cérébrale, ’uned hémorragie méningée ou d’hématome cérébral.
· Echographie obstétricalepour:
– Confirmer la présence ou l’absence d’activité cardiaque.
– Estimer la biométrie.
– Rechercher les signes de maturation.
– Quantifier le liquide amniotique pour avoir une idée sur la diurèse fœtale.
– Chercher l’aspect du placenta y compris l’épaisseur à la recherche des signes indirects d’HRP.
– Rechercher des malformations associées.
· Le score biophysique de MANNING: permet d’évaluer le bien être fœtal en combinant les informations obtenues par l’ERCF et l’échographie sur une durée d’au moins 30minutes.
· L’écho-doppler obstétrical: a pour objectif de mesurer la vitesse du flux sanguin au niveau des différents vaisseaux afin de rechercher l’hypotrophie. Ainsi le doppler s’intéresse à l’artère utérine, l’artère ombilicale et l’artère cérébrale du fœtus.

Diagnostic différentiel de la prééclampsie et deéclampsiel’

· L’HTA essentielle ou chronique, découverte pendant la grossesse et avant le 20ème SA, la protéinurie est très inhabituelle et’uricémiel n’est pas augmentée.
· L’hypertension gravidique compliquant une affection rénale pré existante où la protéinurie est constante, la Creatininemie est élevée avec une hématurie microscopique. Une biopsie rénale peut être nécessaire.
· L’épilepsie.
· La manifestation hystérique.
· La thrombose veineuse cérébrale secondaire à l’hypercoagulabilité gravidique.
· L’embolie artérielle cérébrale responsable des accidents ischémiques.
· La malformation vasculaire cérébrale (anévrysme oumalformation arterio – veineuse).
· L’embolie amniotique pouvant associer au cours de l’accouchement: un coma, des convulsions, une défaillance cardio – respiratoire et une CIVD.
· La méningo-encéphalite tuberculeuse.
· La tumeur cérébrale. [2, 25,32,33]

Complications neurologiques

Les examens TDM ou IRM mettent en évidence 3 typesde lésions cérébrales qui peuvent être associées à l’éclampsie. Ce sont l’œdème cérébral, l’hématome intra-cérébraux et les lésions cérébrales ischémiques nécessitentqui :
· une ventilation contrôlée avec une hypocapnie modérée à 33 -35 mm Hg.
· une sédation avec midazolam-Fentanyl afin de diminuer la consommation cérébrale en O
· une prévention des crises convulsives.
· une position demi-assise .
· une bonne gestion des facteurs responsables de l’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS). [2, 34, 35].

Complications hépatiques

Trois types d’atteinte hépatique peuvent être associés à la prééclampsie: le HELLP syndrome, la stéatose hépatique gravidique etl’hématome sous capsulaire du foie. [26, 29,36, 37]

HELLP syndrome

Il s’agit d’une atteinte hépatique compliquant la PES se traduisant par:
· une hémolyse (présence de schizophytes, Bilirubinetotale > 12mg/l, LHD >600 UI/L).
· une augmentation des enzymes hépatiques (ASAT> 70 UI/L).
· une thrombopénie (< 100 000 / mm3) [2,11].
Le HELLP Syndrome augmente le risque de morbi–morta lité materno-fœtale.
L’évolution se fait spontanément vers la guérisonprèsa l’accouchement.
En pratique, l’attitude logique chez une patiente présentant un HELLP Syndrome est l’interruption de la grossesse. [28, 29]

Hématome sous capsulaire du foie

Il importe d’évoquer le diagnostic d’HSCF avant la rupture hépatique devant un syndrome douloureux abdominal haut chez une multipare âgée, présentant un syndrome toxémique. Les explorations radiologiques permettan de faire le diagnostic sont l’échographie, la TDM et l’artériographie.
La conduite thérapeutique est la surveillance. Si le HSCF n’est pas rompu, le traitement est conservateur par des transfusions de plasma frais congelé et une surveillance échographique et/ou tomodensitométriqu rigoureuse de l’évolutivité.
La rupture de l’HSCF nécessite une laparotomie en urgence pour faire une hémostase par:
· l’application du spongel et de packing.
· la ligature du segment hépatique qui saigne.
· le drainage chirurgical. [26, 37-41]

Stéatose hépatique

C’est une complication rare mais très grave survenant le plus souvent au cours du 3ème trimestre de la grossesse et se présente par des signes cliniques peu spécifiques associant: nausée, vomissement, pyrosis, fatigue intense et douleur épigastrique.
Le bilan hépatique est perturbé par l’augmentation des enzymes hépatiques (LDH).
Le diagnostic est affirmé par l’histologie hépatique qui met en évidence des micro- vésicules graisseuses au sein des hépatocytes [42].
En postpartum, les complications secondaires de la SHAG sont représentées par les hémorragies génitales, l’insuffisance rénale guë,ai le syndrome de rétention hydro-sodée, l’infection et l’hypoglycémie.
La prise en charge après l’évacuation utérine consite à :
· la correction des troubles hydro-électrolytiques etl’apport de glucose.
· l’apport du PFC et de culots globulaires.
· le traitement de l’encéphalopathie hépatique par le lactulose et flumazénil (anexateR).
· la relance de la diurèse par des diurétiques après remplissage voire par l’hémodialyse.
· la prévention de l’infection nosocomiale. [37, 42]

Hématome Rétro Placentaire

C’est une urgence materno-fœtale à début brutal et d’évolution imprévisible marquée par:
· des douleurs abdominales intenses en coup de poignard irradiant vers les lombes, le dos et les régions crurales .
· des métrorragies noirâtres peu abondantes et une hyper esthésie cutanée ou contracture utérine ;
· des BCF négatifs .
· un toucher vaginal avec un col rigide et un segment inférieur en sébile de bois.
Le pronostic maternel est toujours mis en jeu par l’état de choc secondaire à l’hématome déciduale basal et l’hémorragie externe.
Le pronostic fœtal est également mis en jeu. [43]

Insuffisance rénale

L’insuffisance rénale est liée à la réduction de lafiltration glomérulaire et du flux plasmatique rénal. Elle peut être due à l’effondrement du volume plasmatique, à la vasoconstriction artérielle et aux lésions endothéliales qui sont très marquées dans la PES.
Le diagnostic de l’IRA est retenu devant:
· oligurie : diurèse < 400 CC /24h.
· anurie : diurèse < 100 CC /24h.
· Creatininemie > 8 mg / l.
· urée sanguine > 1 g / l.
· clairance de la créatinine < 90 ml / mn. [10, 44, 45]

Œdème Aigu du Poumon

Il est lié à une défaillance ventriculaire gauche souvent expliquée par une surcharge intra vasculaire importante surtout en cas de remplissage intempestif associée à un traitement anti HTA interférant avec l’inotropisme cardiaque ou à une accélération de la perméabilité des capillaires pulmonaires associés à une réduction majeure de la pression oncotique.
Le diagnostic est fait devant une dyspnée, des râles crépitant ou un syndrome alvéolo -interstitiel à la radio du poumon. [43]

Troubles de coagulation

Les troubles de l’hémostase retrouvés au cours de al prééclampsie et de l’éclampsie sont représentés essentiellement par la thrombopénie due à la consommation et /ou la destruction par processus microangiopathique de la grossesse.
Ceci est appelé la coagulation intra vasculaire disséminée chronique, qui se voit la cause et la conséquence d’infarcissement, de nécrose et d’hémorragie au niveau des différents organes. Le stade ultime est la CIVD hémorragique compliquant un HRP et / ou une éclampsie. [46]

Complications fœtales

Retard de croissance intra utérin

Le retard de développement du placenta et le défautd’oxygénation du fœtus sont responsables du RCIU. Cette hypotrophie apparaît tardivement au cours du 3ème trimestre et se traduit par: une stagnation de la hauteur utérine (arrêt de croissance fœtale échographique). D’où l’importance de la surv eillance clinique et échographique tous les 15jours chez les toxémiques. Toute hypotrophie suspectée impose la réalisation de l’ERCF, doppler obstétrical et le score de Manning pour évaluer le bien être fœtal.[29, 34, 36, 47]

Mort fœtale in utero

Elle survient après une longue période de souffrance chronique soit brutalement sans aucun signe annonciateur, en particulier, à l’ occasion d’un à coup hypertensif ou HRP ou au décours d’une crise d’éclampsie. [36]

Prématurité

C’est une prématurité provoquée s’inscrivant dansel cadre d’une extraction pour un sauvetage maternel (crise d’éclampsie ou HELLP syndrome) ou dans le cadre d’un sauvetage fœtal (souffrance fœtale aiguë, hypotroph ie sévère associée à des troubles du RCF).

Décès périnatal et néonatal précoce

C’est la conséquence d’une prématurité spontanée ouiatrogène dans un tableau de souffrance fœtale.
Les causes sont multiples :
· Les troubles hépatiques avec des troubles de la coagulation prolongée (diminution des facteurs II, VII et X non liés à une carence en vitamine K).
· Les troubles métaboliques en particulier l’hypoglycémie et l’hypothyroïdie de l’âge adulte.
· Les séquelles cérébrales (complication la plus redoutable chez un nouveau-né de mère prééclamptique) aggravant le pronostic neurologique ultérieur (lésions neurologiques irréversibles: retard développement teautisme).
· L’hypoxie chronique stimule la production fœtale d’ érythropoïétine à l’origine d’une polyglobulie avec érythroblastose et réticulocytose.[34, 47]

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Prise en charge pré et intra hospitalière

Il faut évaluer l’état clinique de la mère et du fœtus. La prise en charge initiale comporte 3 étapes :
· Avant le transfert
Il faut stabiliser l’état maternel par des mesures thérapeutiques:
– Le remplissage vasculaire.
– Un anti-hypertenseur par voie intra veineuse ou per os dans le but de maintenir une PAD entre 90 et 105 mm Hg et une PAM entre 105 et 125 mm Hg.
– Un traitement de l’éclampsie et de la prévention desa récidive.
– L’intubation trachéale en cas de détresse respiratoire et/ou de trouble de la conscience. [4, 25,33]
· L’organisation du transfert [38]
Le transfert de la patiente est obligatoire vers un établissement adapté dès qu’il y a une menace vitale pour la mère ou le fœtus.
Pour les hypotrophiques sévères et/ou les prématurés avec une souffrance fœtale aigue, un transfert dans une maternité de niveau II est obligatoire avant 32SA.
Au-delà de 34 SA une structure de niveau II est suf fisante.
· Modalités du transfert.
La patiente est installée en décubitus latéral gauche, avec un apport d’oxygène, une voie veineuse périphérique, un monitorage obligatoire: ECG scope, de la pression artérielle et de la SPO2. [4, 25, 33, 39,48].

Prise en charge hospitalière

La survenue d’une prééclampsie sévère ou d’une éclampsie imposent l’hospitalisation dans une unité de soins intensifs avec une prise en charge multidisciplinaire. [10,38,46-50]

Prise en charge anesthésique

· Anesthésie générale(AG).
· Anesthésie locorégionale(ALR).
· Accouchée par voie basse (sans anesthésie).

Mode de collectes des données

Une fiche d’enquête préétablie a servi pour collecter les données (voir annexe).

Mode de saisie et d’analyses des données

Les données recueillies manuellement ont été saisies, traitées et analysées sur ordinateur, sous logiciels Word, Excel et Epi info version 3.5.4. Notre étude étant de type cas-témoins, l’Odds Ratio (OR) constitue la principale mesure d’association permettant d’évaluer la relation entre les facteurs d’exposition et les décès maternels par prééclampsie sévère. Le test « t » de Student a étéutilisé pour comparer deux moyennes et le seuil de signification choisi a été fixé 0,05à.

Considérations éthiques

La mise en œuvre de cette étude a été approuvée etaccordée par le Directeur de l’Etablissement. La procédure à suivre avant de commencer la recherche est le respect de l’arrangement de chaque service par déposition de demande d’autorisation de recherche.
Tous les documents concernant les dossiers y compris les sources des données et les résultats ont été identifiés par des codesparticuliers.
Toutes les données ont été gardées dans un endroitsécurisé en respectant toujours l’anonymat et la confidentialité de chaque dossier lors de la recherche.

Limite de l’étude

Cette étude est limitée par la manque des donnéesourp certains dossiers lors de ses remplissages aux urgences, par faute de moyen de la plus part des patientes qui n’ont pas réalisé les investigations complémentaires.

Situation matrimoniale

Le fait d’être mariée est associé de manière nongnificativesi à la survenue des décès par PES (cas : 81,3% et témoins : 85,2%). L’explication de ce résultat dépend de plusieurs facteurs (longue intervalle entre deux grossesses, grossesse gémellaire, infections urinaires maternelles ou d’origine paternelle, problèmes conjugaux, qualité des rapports sexuels, etc…) qui aggravent l’état maternel atteint de PES.
Ce résultat correspond avec celui trouvé par HARIOLY en 2009 au CHUGOB d’Antananarivo que 97% des cas de décès répertoriésétaient des femmes mariées [60].
Selon GOITA, dans sa thèse de médecine à BAMAKO en 2008, les femmes mariées étaient les plus atteintes avec 101 cas dedécès soit 77,7% [61].

Niveau d’instruction

Notre étude montre que plus le niveau d’instruction est bas, plus les femmes gestantes sont associées de manière significative à la survenue des décès par PES (p=0,03). Nous avons constatés à Madagascar que les gestantes non scolarisées croyaient beaucoup à la coutume traditionnelle et s’orientaient souvent vers la matrone. Elles ne faisaient pas de suivi correct de sa grossesse. Ceux sont les facteurs très déterminants de la survenue de décès par PES.
Ce même résultat a été trouvé à BAMAKO par MAROUFATOU en stipulant que le pronostic était mauvais pour les patientes qui avaient un niveau d’étude basse. Par contre, il n’y avait pas de lien statistique entre le niveau d’instruction et le pronostic vital maternel (p>0,37) [57].
Selon GOITA, 46,15% des patientes décédées par PES étaient analphabètes [61].

Niveau socio-économique

La présence des problèmes financiers avait influencé la survenue des décès maternels par PES mais la différence n’est pas statistiquement significative. Le niveau socio-économique bas et les fautes des moyens financièrs constituent les éléments majeurs des décès maternels par PES. Faute de moyens, les patientes ne font pas les analyses prescrites et n’achètent pas les médicaments ordonnés pour assurer une meilleure prise en charge.
Ce résultat est confirmé par MAROUFATOU dans sa thèse que 5 patientes décédées étaient sans revenu et leurs prises en charge n’étaient assurées que par le service social [57].

Profession

Le fait d’être ménagère, le fait de travailler dansles secteurs secondaires sont associés de façon non significative à la survenue d es décès par PES (cas : 87,5%). Par la suite de ce résultat, les gestantes groupées sur lesecteur primaire n’avaient pas des moyens financiers pour assurer les suivis. Cela entraine un retard de la prise en charge des gestantes prééclamptiques et conduit à l’accentuation du pronostic vital maternel.
Ce résultat correspond avec celui trouvé par TCHAOUet al en 2012 au BENIN où 78% des gestantes décédées par PES sont des femmes au foyer, des vendeuses et des artisanes [62].
A ce stade, notre recommandation consiste :
· à la population cible de:
– sensibiliser les gestantes de bien suivre leurs grossesses par des gynécologues si possible.
– promouvoir les accouchements en milieu médical.
– encourager les couples de concevoir dans la tranche d’âge 18 ans à 30 ans.
– encourager la fidélité conjugale.
– lutter contre l’analphabétisme.
– intensifier les campagnes d’éducation sanitaire : planification familiale naturelle ou artificielle sous surveillance pour éviter les effets secondaires.
· au gouvernement Malgache de:
– créer des multiples projets aux paysans pour épanouir leurs niveaux de vie.
– augmenter les budgets du ministère de la santé :
Afin de construire un centre de santé au milieu rural.
Afin d’augmenter le nombre de médecin et pour réduire le quota des patientes traitées.
– créer un centre d’échange psychothérapique pour lesgestantes ayant des problèmes socio-émotionnels dirigé par des psychothérapeutes.

Consultation prénatale

Cette étude a permis de trouver que le nombre de CPN insuffisant voire nul était associé de manière significative à la survenue de décès par PES (respectivement p=10-10; p=0,0009). Le manque de suivi de la grossesse est due à l’absence d’éducation des gestantes, la croyance des coutumes traditionnelles, faute des moyens, conduisant à la forme grave de prééclampsie voire le décès maternel.
Ce même résultat était retrouvé dans l’étude réalisée par MAROUFATOU à BAMAKO, l’évolution était défavorable chez les patientes qui n’avaient pas fait de CPN et il existait une différence statistiquement significative entre l’évolution et le nombre de CPN (p=0,029) [57].
Il en est de même pour l’étude faite par GOITA en 008,2 que les complications sont survenues chez les patientes mal suivies [61].
Notre série est corroborée par l’étude réalisée enFrance l’année 2010 par M. LAGHZAOUI que le diagnostic fortuit de l’HTA au moment de l’accouchement chez les femmes décédées par éclampsie était expliquér lepanon suivi de la grossesse. [65]
A ce stade, nous recommandons :
· aux femmes cibles:
– de faire obligatoirement la CPN et de façon suffisa nt dans le but de dépister précocement les pathologies de la grossesse.
– seuls les personnels de la santé peuvent effectuerla CPN.
· aux personnels sanitaires :
– si l’âge gestationnel est plus de 36 SA, si le sco re de bishop est favorable (³7) et en présence de risque de complication prééclampsie, nous préconisons une induction du travail et que ce travail ne doit pas excéder 6 heures.
– conseiller les femmes Malgaches de s’écarter de la coutume ancestrale concernant la bénédiction des multiparités .
· aux autorités publiques Malgaches :
– d’améliorer l’accès à la planification familiale.
– d’adhérer la scolarisation des filles dans la politique gouvernementale.

Tares préexistantes et habitudes toxiques

Dans notre étude, la présence de tares préexistante (diabète, cardiopathie associée) et la prise de tabac ont influencé de façon significative la survenue des décès par PES (p=0,01 et 0,001). C’est à dire le terrain et l’habitude toxique sont parmi les facteurs de risque cardiovasculaire très élevé quis’ajoute à la survenue des décès par PES.
Notre résultat diffère à celui trouvé par MAROUFATOU, car dans sa thèse elle affirme qu’il n’existait pas de lien statistiquemen t significative entre les pathologies associées et l’évolution (p=0,089) [57].
A ce stade, nous recommandons :
· Aux femmes cibles de :
– respecter et suivre les conseils reçus lors des CPN .
– arrêter la prise de tabac chez les gestantes qui enconsomme.
· Aux personnels sanitaires de :
– illustrer l’effet dangereux du tabac sur la grossesse par différents moyens de communication : affichage, media etc.
– orienter les gestantes cibles chez les spécialistes.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- Définitions
I-1- Prééclampsie
I-2- Prééclampsie sévère
I-3- Eclampsie
I-4- HTA gravidique
I-5- Décès maternels
II- Facteurs de risques
II-1- Facteurs de risques génétiques
II-2- Facteurs de risques immunologiques
II-3- Facteurs de risques environnementaux
II-4- Facteurs de risques maternels
II-5- Facteurs de risques liés à la grossesse
III- Physiopathologie
III-1- Grossesse normale
III-2- Prééclampsie
III-3- Eclampsie
IV- Diagnostic
IV-1- Diagnostic clinique
IV-2- Diagnostic paraclinique
IV-3- Diagnostic différentiel de la prééclampsie et de l’éclampsie
V-1- Complications maternelles
V-2- Complications foetales
VI- Prise en charge thérapeutique
VI-1- Prise en charge pré et intra hospitalière
VI-2- Prise en charge hospitalière
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- Méthodes
I-1- Cadre d’étude
I-2- Durée de l’étude
I-3- Période d’étude
I-4- Type d’étude
I-5- Populations d’étude
I-6- Modes d’échantillonnages
I-7- Taille de l’échantillon
I-8- Variables étudiées
I-9- Mode de collectes des données
I-10- Mode de saisie et d’analyses des données
I-11- Considérations éthiques
I-12- Limite de l’étude
II- RESULTATS
II-1- Selon le profil socio-démographique
II-2- Selon les antécédents
II-3- Selon l’année et le motif d’hospitalisation
II-4- Selon les paramètres cliniques
II-5- Selon la biologie
II-6- Selon l’accouchement
II-7- Selon les complications
II-8- Selon le traitement
II-9- Selon les suivis et évolutions thérapeutiques
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- SITUATION SOCIO-DEMOGRAPHIQUE
I-1- Age
I-2- Zone de résidence
I-3- Situation matrimoniale
I-4- Niveau d’instruction
I-5- Niveau socio-économique
I-6- Profession
II- ANTECEDENTS GYNECO-OBSTETRIQUES
II-1- Age gestationnel
II-2- Gestité
II-3- Parité
II-4- Avortement
II-5- Consultation prénatale
III- ANTECEDENTS MEDICO-CHIRURGICAUX
III-1- HTA chronique
III-2- Tares préexistantes et habitudes toxiques
IV- FACTEURS CLINIQUES ASSOCIES
IV-1- Présence de crise éclamptique
IV-2- Présence d’hypertension artérielle
IV-3- Tachycardie
IV-4- Polypnée
IV-5- Oligurie
V- FACTEURS ASSOCIES AUX DONNEES PARACLINIQUES
V-1- Bilan sanguin
V-2- Protéinurie de 24 heures
V-3- ERCF
V-4- Echographie obstétricale
VI- FACTEURS ASSOCIES PARMI LES COMPLICATIONS
VI-1- Déroulement de l’accouchement
VI-2- Complications maternelles
VII- Facteurs associés aux thérapeutiques
VII-1- Traitements médicaux
VII-2- Traitements chirurgicaux
VII-3- Suivi et évolution thérapeutique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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