Diagnostic des prolapsus uro-génitaux

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Epidémiologie

Les prolapsus uro-génitaux constituent un problème de santé publique dans le monde avec une prévalence dépassant les 30 %. L’âge est associé significativement à une augmentation de cette prévalence jusque 50 ans. Après la ménopause, c’est la sévérité des prolapsus qui est associé à l’âge, la prévalence restant stable. L’incidence cumulée de la chirurgie atteint 11 % au-delà de 70 ans [3]. La cystocèle constitue l’élément le plus fréquent du prolapsus [12–14]. En Afrique, les études donnent des prévalences hospitalières. Elle est estimée, entre 0,7 à 3,9 % des consultations en gynécologie au Nigéria [4] et 4,2 % au Burkina [15]. En milieu rural gambien, la prévalence des PUG atteint 40 % selon Scherf et al.[16] avec une prédominance des cystocèles (57 %). Au Sénégal, Dia avait colligé en 19 ans un total de 104 cas – soit 5,4 cas par an- de PUG dont 88 % de cystocèles [17]. La chirurgie des prolapsus représente une grande part des activités hospitalières : 40 % de la chirurgie gynécologique en Ethiopie [14], 10 % au Burkina [15].

Rappels anatomiques

La vessie est un réservoir sous-péritonéal. Sa taille, sa forme et ses rapports dépendent de son état de réplétion. Elle contracte des rapports étroits avec les autres organes pelviens impliqués dans les prolapsus uro-génitaux, notamment le vagin qui est considéré comme la clé de voute des PUG. Les viscères pelviens sont maintenus dans leur position normale par différentes structures s’articulant autour de trois axes :
– la suspension des viscères pelviens assurée par les ligaments viscéraux ;
– leur cohésion sous la dépendance des fascias ;
– enfin leur soutènement par le plancher musculaire pelvien, essentiellement représenté par le muscle élévateur de l’anus [18,19].

Moyens de fixité

Système de collage pelvien (sticking system)

Ces éléments sont considérés comme des structures de renforcement
d’un ensemble : le fascia pelvien qui forme un élément continu entre le plancher pelvien et le péritoine. Le tissu conjonctif (TC) qui entoure les viscères (fascia viscéral) se continue avec celui qui recouvre le plancher pelvien (fascia pariétal) et latéralement avec celui qui entoure les vaisseaux et les nerfs (ligaments viscéraux).
 Moyens de fixité antérieurs [19]
– le fascia ombilico-prévésical (contient les ligaments ombilicaux latéraux) : il se continue en bas avec le feuillet supérieur du diaphragme urogénital et forme la limite interne des espaces retro-pubien en avant et paravésicaux latéralement ;
– le ligament ombilical médian : reliquat de l’ouraque, il est tendu de l’apex vésical à l’ombilic.
Ces deux structures sont plus des moyens de repère topographique que des moyens de fixité efficace.
– les ligaments pubo-vés caux: ils se détachent de la paroi antérieure du col vésical et s’insèrent en éventail sur la partie inférieure des lames quadrilatères du pubis, à proximité de l’insertion de l’arc tendineux du fascia pelvien (ATFP). Ils constituent un système passif de suspension de l’urètre. Lors de la poussée d’effort, le col vésical, basculé vers l’arrière et le bas, est maintenu dans sa course par la mise en tension de ces ligaments.
 Moyens de fixité postérieurs [19]
– le fascia rétrovésical : il contient l’uretère ;
– le septum vésico-vaginal : c’est un élément solide formé par les fascias rétrovésical et pré-vaginal. Ces deux fascias sont séparés par le septum vésico-vaginal à distance du périnée. Plus bas, ils s’adossent l’un à l’autre pour former une cloison unique, de plus en plus épaisse à mesure que l’on se rapproche du périnée.
 Moyens de fixité latéraux [19]
– le ligament transverse du périnée et le muscle compresseur de l’urètre
 le ligament transverse du périnée est constitué par la fusion en avant des fascias supérieur et inférieur du diaphragme urogénital. Il constitue une amarre fibreuse transversale, tendue d’une branche ischio-pubienne à l’autre, enserrant comme une arche la paroi antérolatérale du vagin sur laquelle il s’insère solidement. Il imprime à la partie moyenne de l’urètre un mouvement d’enroulement autour du bord inférieur du pubis et un mouvement d’extension d l’urètre vers le bas et l’arrière.
 le muscle compresseur de l’urètre est tendu d’une branche ischio-pubienne à l’autre et passe en avant de l’urètre. Il écrase la lumière distale de l’urètre lors de la contraction des muscles du diaphragme urogénital.
– les ligaments vésico-utérins (anciens piliers vésicaux) : ils sont tendus de la base vésicale à la partie supra-vaginale du col utérin.
– les ligaments vésicaux latéraux : ils relient la face latérale de la vessie à la paroi pelvienne latérale et contiennent les vaisseaux vésicaux supérieurs. Ils sont en continuité latéralement avec le paramètre et le paracervix, mais également avec le fascia pelvien pariétal et constituent, du fait de cette continuité un moyen de fixité essentiel de la vessie et de l’urètre. Ils agissent comme un relais du muscle élévateur sur les parois latérales et antérieures du vagin.

Système actif de SOUTENEMENT : théorie du hamac

– le plancher pelvien (figure 2) : il constitue avec le vagin le moyen de fixité le plus important. La vessie repose sur le vagin qui est maintenu solidement au niveau de sa face postérieure par le muscle pubovaginal. Le plancher pelvien est constitué de deux muscles pairs : le muscle élévateur de l’anus (levator ani) et le muscle coccygien (coccygeus). Ces muscles s’insèrent sur la face médiale du pelvis mineur et forment un diaphragme musculaire qui ferme la partie inférieure du pelvis et sur lequel reposent les organes pelviens.
Le muscle élévateur de l’anus est le principal muscle du plancher pelvien : sa partie antéro-médiale, dynamique, ou muscle « pubococcygien », s’insère en avant sur la face postérieure du corps du pubis. En arrière, il se dispose en deux faisceaux qui se terminent : l’un dans le sphincter externe de l’anus et en arrière du rectum, en s’unissant à son homologue : c’est le muscle puborectal ; l’autre sur le centre tendineux du périnée : c’est le muscle pubovaginal. Il délimite le hiatus lévatorien qui livre passage à l’urètre, au vagin et à la jonction ano-rectale. Il constitue le support des viscères pelviens au repos mais également lors d’une augmentation brutale de pression intra-abdominale. Un réflexe spinal provoque une contraction tonique permanente du plancher pelvien, ce qui maintient les viscères et l’axe normal du pelvis. Bien plus, les muscles droits de l’abdomen et du plancher pelvien se contractent de façon synchrone. Lors d’une contraction abdominale, induite par la toux ou l’effort, le muscle pubococcygien se contracte également, ce qui maintient et stabilise le col vésical en position haute rétropubienne.
Le faisceau latéral, « ilio-coccygien » dit statique, s’insère latéralement sur l’arc tendineux de l’élévateur de l’anus et l’épine ischiatique et en arrière sur le coccyx. Les fibres se terminent sur un raphé médian (ligament ano-coccygien) constituant le plateau lévatorien sur lequel les organes pelviens s’appuient lors des efforts de poussées. Le plateau lévatorien est normalement horizontal et supporte le rectum et les deux tiers supérieurs du vagin. L’affaiblissement du muscle élévateur de l’anus entraîne une verticalisation du plateau lévatorien, élargit la fente urogénitale et favorise, ainsi, la survenue d’un PUG [19,20].
– le fascia pelvien et l’arc tendineux du fascia pelvien (ATFP)
Le fascia pelvien (figure 3) recouvre les parois pelviennes et engaine les viscères qu’il contient. Il est étalé entre le bord postéro-inférieur de la symphyse pubienne en avant et la face antérieure des dernières vertèbres sacrées en arrière. Le fascia pelvien pariétal recouvre les parois ostéo-musculaires du pelvis et se continue en dedans avec le fascia viscéral. Le fascia pelvien présente quatre épaississements tendineux renforçant sa résistance, disposés selon les branches d’une étoile dont le centre serait l’épine sciatique « l’étoile de Rogie » :
• la bandelette ischiatique qui marque la transition entre le fascia du muscle piriforme et celui du diaphragme pelvien ;
• le ligament sacro-épineux;
• l’arcade tendineuse du muscle élévateur de l’anus qui constitue la jonction entre ce muscle et le muscle obturateur interne ;
• l’ATFP, qui descend obliquement sur le muscle élévateur vers le pubis où il rejoint le ligament pubo-vésical correspondant. Il constitue la limite latérale du ligament vésical (aileron vésico-vaginal) dont le bord interne est intimement lié au vagin. Le ligament vésical agit comme un relais du muscle élévateur de l’anus sur les parois latérales et antérieure du vagin. Lors de la poussée d’effort, la mise en tension du ligament vésical par l’élévateur rigidifie la paroi vaginale antérieure et stabilise le col vésical. Cette théorie de la stabilité du col vésical à l’effort par un « hamac » musculo-conjonctif est conforme à celle suggérée par Béthoux et Testard et reprise plus récemment par Delancey [19,20].
Les travaux anatomiques s’accordent pour faire du vagin la véritable clé de voûte de l’équilibre périnéal. Les publications de Delancey notamment, et sa gradation du vagin en trois niveaux (figure
4) ont permis une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques en cause dans les troubles de la statique pelvienne [22] :
• au niveau I : le vagin est suspendu à la paroi pelvienne par l’intermédiaire des fibres du paracolpium, et l’intégrité de ce système est nécessaire à un amarrage efficace de l’utérus ou du fond vaginal ;
• au niveau II, le vagin est amarré latéralement à l’arc tendineux du fascia pelvien et à la partie supérieure de l’arc tendineux de l’élévateur de l’anus. Le vagin est ainsi « maintenu » transversalement entre la vessie et le rectum. La vessie est supportée par le fascia pubo-cervical formé du mur vaginal antérieur et de ses connexions avec le fascia pelvien, alors que le fascia recto-vaginal (mur vaginal postérieur et fascia pelvien) empêche la protrusion du rectum. Les fascias vésico-vaginal et recto-vaginal ont des insertions latérales communes. À ce niveau, toute désinsertion du système d’amarrage ou toute lésion des structures de soutien explique la formation d’une cystocèle ou d’une rectocèle. Ainsi, selon le type et la topographie du défect constaté, on décrira le défect médian qui désigne une faiblesse de la partie médiane de la plaque conjonctive et qui conduit à une voussure plus ou moins prononcée du vagin sur la ligne médiane (« hernie » médiane) ou le défect latéral qui traduit une véritable désinsertion du fascia au niveau de la « white line » (paravaginal defect des Anglo- Saxons) [23].

Facteurs de risques des prolapsus uro-génitaux

Les éléments de physiopathologie, les plus anciennement rapportés, se limitaient à l’aspect anatomique des lésions observées. Plus récemment, l’histopathologie et la biochimie sont venues ouvrir d’autres voies de réflexion et de recherche. Le métabolisme du collagène et de l’élastine, les phénomènes de remodelage du tissu conjonctif ont pris une place importante dans l’interprétation de modifications anatomiques déjà connues [24].
L’étiologie des prolapsus est multifactorielle, avec schématiquement deux éléments à l’origine de la rupture d’équilibre de la statique pelvienne : la dégradation des structures anatomiques et la surcharge de pression imposée à celles-ci. Les dégradations résultent d’une atteinte musculaire, neurologique, et conjonctive des structures d’amarrage [25]. Différents facteurs ont été reconnus comme responsable de ces dégradations.

Facteurs de risque obstétricaux

• L’accouchement par voie basse : il a longtemps été considéré comme le déterminant quasi exclusif du PUG. Les traumatismes des structures de soutien, musculaires et nerveuses surviennent surtout pendant la deuxième phase du travail, quand la tête du fœtus distend et écrase le plancher pelvien. L’âge de la mère au premier accouchement avant 25 ans ou après 30 ans, le poids élevé du bébé (au-delà de 4 kg), la durée du travail pourraient accroître le risque de prolapsus [13,26].
• La parité : différentes études dans la littérature retrouvent la parité comme le principal facteur de risque de prolapsus.
• La grossesse : une aggravation du prolapsus au cours de la grossesse a été décrite et la persistance dans le post-partum était plus fréquent chez les patientes ayant accouché par voie basse. La cystocèle était le défect le plus fréquemment observée.
• La césarienne : l’accouchement par césarienne peut réduire le risque de prolapsus mais ne le prévient pas totalement.

Facteurs chirurgicaux

L’antécédent d’hystérectomie ressort comme un facteur de risque de prolapsus. Le risque peut être 5,5 fois plus important si l’hystérectomie a été réalisée pour un prolapsus. Ce risque augmente également avec le stade du prolapsus ayant conduit à l’hystérectomie et la sévérité des prolapsus augmente en cas de chirurgie par voie vaginale par rapport à la voie abdominale [26].

Facteurs de contrainte périnéale chronique

– L’Obésté (>30 kg/m2), la constipation chronique et les travaux de force sont associés au développement des prolapsus des organes pelviens.
– L’exercice physique intensif est source d’hyperpression abdominale et est considéré comme un facteur probablement favorisant des troubles de la statique pelvienne.
– L’insuffisance respiratoire chronique a rarement été décrite comme un facteur indépendant [26].

Les facteurs ostéo-articulaires

Une diminution de la lordose lombaire, une modification de l’orientation verticale du détroit supérieur et une augmentation de son diamètre transverse sont les modifications du squelette axial et pelvien retrouvés liés au risque de prolapsus [24].

Le facteur génétique

– une incidence élevée des prolapsus au sein de certaines parentèles a été observée [24];
– des différences au niveau de plusieurs gènes ont pu être décrites entre des populations de femmes témoins et de femmes porteuses de prolapsus ;
– l’incidence remarquablement élevée des prolapsus chez les patientes atteintes de maladies congénitales du tissu conjonctif (maladies d’Ehler- Danloss et de Marfan) et l’observation de prolapsus chez des femmes jeunes nullipares renforcent l’hypothèse de prédisposition génétique au développement d’un prolapsus [24].

Echographie

– L’échographie pelvienne peut être intéressante pour juger de l’état de l’utérus et des ovaires, éliminer les épines irritatives locales et aider au choix de la voie d’abord [20].
– l’échographie périnéale permet l’étude « fonctionnelle » avec l’évaluation de la mobilité des organes pelviens (vessie, urètre, utérus, douglas, rectum) au cours d’effort de contractions, relâchement ou poussées du périnée [27].

IRM dynamique pelvienne

L’IRM est un examen courant dans la pathologie pelvienne. Elle apporte des renseignements sur tous les compartiments pelviens [28,29].
L’ét de statiquepermet de réaliser un « état des lieux » anatomique global du pelvis et de préciser l’intégrité des structures de soutien ligamentaires et musculaires du pelvis.
L’ét de dynamiquepermet la mise en évidence du prolapsus suspecté. La cystocèle correspond à l’abaissement de la base vésicale au-dessous de la ligne pubo-coccygienne et qui vient bomber au niveau de la paroi antérieure du vagin.
Les indications retenues sont : les prolapsus complexes, les récidives après traitement chirurgical, les patientes obèses quand l’examen clinique est peu contributif et en cas d’antécédents de chirurgie pelvienne.
Au repos (a) : pas de trouble statique. Au cours de la vidange rectale (b) et en fin d’évacuation (c) : cervico-cystoptose et hystéroptose de stade 3 en compétition.
Vessie (V), utérus (U), vagin opacifié (va), rectum opacifié (R), fibromyome utérin (F). LPC (trait blanc).

Colpo-cysto-défécographie (CCD)

La CCD consiste en une opacification simultanée de la vessie, du vagin, du grêle et du rectum. Ses indications sont : un échec de première cure de prolapsus, les prolapsus complexe d’emblée [29].

Explorations urodynamiques

Prolapsus et incontinence urinaire sont très souvent associés. Il est donc indispensable, avant d’envisager une cure chirurgicale de savoir si un geste urinaire spécifique est nécessaire [30,31].
La débitmétrie :
elle est souvent perturbée dans le prolapsus, car celui-ci réalise un obstacle fonctionnel gênant la miction normale.
La cystomanométrie :
elle décèle les troubles du tonus et de l’activité vésicale.
La profilométrie statique : décèle les insuffisances sphinctériennes. Son intérêt est de porter un pronostic sur le résultat de la cure d’incontinence.
La profilométrie dynamique :
elle va dépister une IUE.
Lors de la réalisation d’un profil urétral, on demande à la patiente de tousser. Ces efforts de toux s’accompagnent d’une augmentation concomitante de la pression urétrale ; le rapport pression urétrale transmise sur pression vésicale inductrice détermine le taux de transmission profil dynamique fait le diagnostic d’un éventuel défaut de transmission vésico-urétrale pathognomonique de l’IUE pur et le diagnostic des incontinences urinaires masquées et / ou potentielles [30].

Traitement des cystocèles

Buts du traitement Les buts du traitement sont [25]:

• Corriger les dégradations anatomiques avec réintégration de la vessie prolabée dans sa position anatomique ;
• Corriger les troubles associés et prévenir les récidives ;• Prévenir et traiter les complications ;
• Améliorer la qualité de vie des patientes.

Moyens thérapeutiques

Mesures prophylactiques Ces mesures concernent avant tout :

– la grossesse et le post-partum en réduisant au mieux la dystocie ;
– la chirurgie pelvienne en dépistant tous les troubles de la statique pelvienne lors du bilan préopératoire ;
– L’hygiène de vie : éviter la station debout prolongée et les exercices à impact élevé, contrôler de la constipation et de la toux chronique, éviter le surpoids, éviter de soulever des poids lourds.

Traitements non opératoires [8,13,20,32,33,34,35]

Abstention surveillance

Dans les prolapsus peu ou pas symptomatiques l’observation peut être une attitude judicieuse.

Rééducation et hygiène de vie

– les conseils d’hygiène de vie paraissent particulièrement pertinents pour contribuer à l’amélioration des symptômes en rapport avec le prolapsus et peut-être tenter d’éviter son aggravation.
– la kinésithérapie de rééducation périnéo-sphinctérienne peut soulager les symptômes. Elle constitue un atout supplémentaire en cas de problèmes associés : mictionnels, anaux, sexuels. Les exercices proposés sont ceux de renforcement musculaire périnéal, le biofeedback (rééducation comportementale), ou l’électrostimulation.
Ces mesures paraissent également comme préventives.

Les pessaires et dispositifs vaginaux

Ce sont des anneaux de caoutchouc que l’on place dans le vagin, entre la face postérieure de la symphyse pubienne et la concavité sacrée. Il en existe différents types : anneau, lever, cube (photo 11). Leur utilisation nécessite un counseling préalable.
Le pessaire a l’avantage d’être non invasif, d’être complètement réversible, de soulager immédiatement les symptômes, donnant rapidement satisfaction aux utilisatrices. Il pourra être proposé avant la chirurgie, y compris chez les femmes jeunes, en raison de son efficacité relative et de son innocuité. Dans certaines situations (contre-indication chirurgicale ou anesthésique, refus de l’intervention), le pessaire sera la seule option thérapeutique envisageable.
Ses effets secondaires sont : les expulsions ou incarcération, un saignement vaginal, des érosions vaginales, des leucorrhées malodorantes (suppuration), des fistules.

Hormonothérapie

L’efficacité du traitement hormonal sur la régression des troubles de la statique chez la femme reste empirique. On peut prescrire des œstrogènes (par voie locale le plus souvent) pour améliorer la trophicité des tissus vaginaux pour en diminuer l’irritation ou pour préparer à la chirurgie.

Traitement chirurgical

Principes généraux

La chirurgie est le seul traitement curatif de la cystocèle. Elle doit considérer le périnée dans son ensemble et reposer sur trois principes généraux [19]:
– ne pas aggraver la statique pelvienne ;
– corriger les prolapsus gênants ;
– traiter les lésions associées.
Lorsque la chirurgie est choisie, elle doit en un seul temps opératoire soigner les étages postérieur, moyen et antérieur et respecter ou rétablir la continence urinaire, en maintenant chaque fois que nécessaire la perméabilité vaginale, en soignant au besoin les lésions associées de l’appareil génital [36]. Le traitement chirurgical de la cystocèle se fait donc dans un cadre de prise en charge globale des troubles de la statique pelvienne et ne sera le plus souvent qu’un des temps de la cure de prolapsus.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels épidémiologiques
1.1. Définitions et description
1.2. Epidémiologie
2. Rappels anatomiques
2.1. Moyens de fixité
2.1.1. Système de collage pelvien
2.1.2. Système actif de SOUTENEMENT : théorie du hamac
2.2. Cinétique pelvienne
3. Facteurs de risques des prolapsus uro-génitaux
3.1. Facteurs de risque obstétricaux
3.2. Facteurs chirurgicaux
3.3. Facteurs de contrainte périnéale chronique
3.4. Les facteurs ostéo-articulaires
3.5. Le facteur génétique
3.6. Age
4. Diagnostic des prolapsus uro-génitaux
4.1. Examen clinique
4.1.1. Interrogatoire
4.1.2. Examen physique
4.1.3. Classifications
4.2. Examens paracliniques
4.2.1. Examens standards
4.2.3. IRM dynamique pelvienne
4.2.4. Colpo-cysto-défécographie
4.2.5. Explorations urodynamiques
5. Traitement des cystocèles
5.1. Buts du traitement
5.2. Moyens thérapeutiques
5.2.1. Mesures prophylactiques
5.2.2. Traitements non opératoires
5.2.2.1. Abstention surveillance
5.2.2.2. Rééducation et hygiène de vie
5.2.2.3. Les pessaires et dispositifs vaginaux
5.2.2.4. Hormonothérapie
5.2.3. Traitement chirurgical
5.2.3.1. Principes généraux
5.2.3.2. Voies d’abord
5.2.3.3. Techniques Opératoires
5.2.3.3.1. Promontofixation
5.2.3.3.2. Techniques par voie basse
5.2.3.3.3. Gestes urinaires associes
5.2.3.3.4. Autres techniques de cure de prolapsus
5.3. Indications Thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
6. Cadre d’étude
7. Patientes et méthodes
7.1. Patients
7.1.1. Population d’étude
7.1.3. Critères de non inclusion
7.2. Méthode
7.2.1. Type d’étude et période :
7.2.2. Les paramètres étudiés étaient
8. Nos observations
9. Synthèse des observations
9.1. Fréquence
9.2. Répartition des patientes selon l’âge
9.3. Facteurs étiologiques
9.4. Données cliniques
9.5. Examens paracliniques
9.6. Prise en charge
9.7. Évolution
9.8. Résultats du traitement
10. Discussion
10.1.Épidemiologie
10.2. Age
10.3.Facteurs étiologiques
10.4. Données cliniques et paracliniques
10.5. Prise en charge
10.6. Évolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUESE 

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