DIAGNOSTIC DES FIBROMES UTERINS

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Théorie génétique

Sur le plan cytogénétique, chaque fibrome correspondrait à une tumeur monoclonale issue d’une cellule myométriale (fibroblaste ou cellule mésenchymateuse) ayant subi une mutation somatique. Ces anomalies sont retrouvées dans 40 à 50 % des fibromes. Ce sont soit des translocations, soit des délétions, soit des réarrangements de chromosomes.
Vikhlyaeva et al. rapportent une prédisposition familiale. Ils montrent que les fibromes sont 2,2 fois plus fréquents quand, dans la famille au premier degré, on retrouve des femmes avec 2 fibromes ou plus. Le risque est de 1,94 pour les sœurs et 2,12 pour les filles [99].
Lumbiganon et al. retrouvent un RR (risque relatif) de 4,02 (95 % IC (intervalle de confiance) = 3,02-5,36) quand il existe une histoire familiale de fibromes.

Théorie hormonale

Œstrogènes

Ils seraient nécessaires pour le développement des fibromes puisqu’ils apparaissent toujours après la puberté et se stabilisent puis régressent après la ménopause. L’hyperoestrogénie relative (dysovulation, insuffisance lutéale, obésité) est souvent associée au développement des fibromes.

Progestérone

Plusieurs arguments existent en faveur du rôle mitogène de la progestérone sur les fibromes. La progestérone favoriserait la croissance des fibromes utérins par une augmentation de l’index mitotique et une diminution de l’apoptose. Cet index est plus élevé lors de la phase lutéale que lors de la phase folliculaire.
Et il augmente de manière significative lorsque les femmes sont traitées par de la progestérone seule, et non par des œstrogènes seuls. Des études ont montré dans des essais thérapeutiques, comparant en add-back therapy placebo et oestroprogestatif versus progestérone, une absence de diminution significative du volume des fibromes en cas d’adjonction de progestérone. Un autre argument illustrant le rôle de la progestérone est l’existence d’une efficacité thérapeutique du RU 486 ou mifépristone (anti progestérone), similaire à celle des agonistes de la GnRH pour diminuer la taille des FU. Sur le plan moléculaire, les récepteurs de la progestérone sont surexprimés dans les fibromes par rapport au myomètre.

Prolactine

Elle exerce une activité mitotique sur la cellule myométriale normale et au niveau de fibrome utérin.

Hormone de croissance

Des taux d’hormone de croissance 3 à 9 fois supérieurs aux taux normaux retrouvés chez les femmes noires porteuses de fibromes utérins, font évoquer le rôle de cette hormone dans la physiopathologie des fibromes.

Facteurs de risques

Un certain nombre de facteurs de risque ont été identifiés comme promoteurs de croissance des fibromes.

Age

Aucune étude spécifique n’a été réalisée sur la relation entre l’âge et la survenue des fibromes. Cependant l’ensemble de la littérature concorde pour montrer que la présence des fibromes est plus importante à partir de 40 ans.

Race

Les femmes de race noire développeraient les fibromes utérins à un âge plus jeune, plus nombreux et plus volumineux fibromes que les femmes de race caucasienne.

Antécédents familiaux de fibromes

De nombreux auteurs confirment qu’il existe une préposition familiale liée aux fibromes. Vikhlyaeva et al. rapportent que les fibromes sont 2,2 fois plus fréquents quand, dans la famille au premier degré on retrouve des femmes avec 2 fibromes ou plus [99].
Lumbiganon et al. retrouvent un RR de 4,02 (95 % IC (3,02-5,36) quand il existe une histoire familiale de fibromes (909 patientes et 2 696 témoins).

Vie génitale et fertilité

Le risque de fibrome augmente avec l’apparition des premières règles avant l’âge de 12 ans, une puberté précoce avec un OR = 1,35 (95 %, IC = 1,19-1,53), la nulliparité et l’infertilité avec un Odd Ratio (OR) = 1,44 (1,24-1,68).

Hypertension artérielle et diabète

Ces terrains favorisent la survenue des FU. Une étude menée par BOYNTON-JARRET en 2005 aux USA montre le lien entre la pression artérielle et le risque de FU. En effet, une augmentation de la PA de 10mmHg augmenterait le risque de survenue de FU chez une patiente hypertendue sous antihypertenseur ou non de 8 à 10 % [12,80].
Le même constat a été fait par ROSENBERG en 2012, lors de son étude prospective des femmes noires préménopausées hypertendues. Il démontre au cours de cette étude que l’HTA est liée à un risque accru de FU.

Moyens de fixité (Figure 2)

L’utérus est fixé par son col. Les connexions de ce dernier avec le vagin représentent un bon moyen de fixité car, par l’intermédiaire de la colonne vaginale, le col utérin est soutenu par les muscles élévateurs de l’anus ; en outre le col, étant normalement perpendiculaire au vagin, va par son intermédiaire encore s’appuyer sur le rectum et plus bas sur le centre tendineux du périnée.

Fascias

Les fascias sont les couches conjonctives enveloppant viscères et muscles. Les fascias pelviens sont représentés par les fascias viscéraux (rectal, vaginal, utérin, urétral et vésical) et le fascia du diaphragme pelvien; ils sont d’épaisseur variable.
Les fascias viscéraux et pelviens échangent des fibres en plusieurs zones, qui sont autant des lieux de rapports anatomiques étroits que des lieux de connexions dynamiques entre le diaphragme pelvien et les viscères.

Ligaments

-Les ligaments larges (Figure 2)
Considérés dans un bassin intact, les 2 ligaments larges: l’un, droit ; l’autre gauche, ont l’aspect de 2 cloisons transversales qui, avec le corps utérin qui les unit, divisent la cavité pelvienne en 2 segments: pré-ligamentaire et retro-ligamentaire. Dans leur segment supéro-externe aminci et godronné sont compris l’ampoule et l’infundibulum du tube utérin, ainsi que l’ovaire.
-Ligament rond (Figure 2)
Il s’agit d’un cordon fibro-musculaire de la partie antérieure de la corne utérine et se portant en dehors, en avant et en haut vers l’orifice profond du canal inguinal. Le ligament rond est longé par une artère du ligament rond venue de l’artère utérine et qui s’anastomose avec un rameau de l’artère crémastérique. Aileron supérieur: mésosalpinx et aileron postérieur: mésovarium .
-Les ligaments utéro sacrés (Figure 2)
Situés dans un plan sagittal en arrière, ils naissent en dedans des foramens sacrés depuis le sommet de l’os jusqu’au deuxième et parfois premier foramen Sacré. Ils sont un très bon moyen de fixité de l’utérus, dans l’hystérectomie totale, l’utérus ne vient que quand ces ligaments sont sectionnés.
-Les ligaments utéro-vesico-pubiens (Figure 2)
Ils sont formés par les nerfs vésicaux venus de la partie antérieure du plexus hypogastrique inférieur. Ce sont des pseudo-ligaments.

Rapports [60].

Rapports de la portion sus-vaginale

Rapports péritonéaux

La portion sus-vaginale est partiellement recouverte de péritoine qui tapisse le fond utérin auquel il adhère. Le péritoine tapisse la totalité de la face postérieure de l’utérus auquel il adhère fortement dans sa moitié supérieure et de façon plus lâche dans sa moitié inférieure. Au niveau de la face antérieure de l’utérus, le péritoine se réfléchit en regard de l’isthme (donc ne recouvrant pas la portion sus- vaginale du col) (Figure 3).
Les feuillets péritonéaux se constituent :
– latéralement vers la paroi pelvienne, délimitant les ligaments larges ;
– en avant avec le péritoine viscéral, dessinant le cul de sac vésico-utérin, à hauteur de l’isthme utérin ;
– en arrière avec le péritoine tapissant la face postérieure du vagin avant de se réfléchir sur la face antérieure du haut rectum, dessinant le cul de sac recto-génital de Douglas.

Rapports extra péritonéaux

Latéralement la portion sus-vaginale répond au contenu des ligaments larges notamment la portion intra-ligamentaire de l’artère utérine, en regard du corps utérin. Cette portion contracte également des rapports importants avec le contenu des paramètres, latéralement et en regard du col utérin avec :
– l’uretère, oblique en avant, en bas et vers la ligne médiane ;
– l’artère utérine dans sa portion sous-ligamentaire, transversale croisant l’uretère par en avant 15 mm au-dessus du cul-de-sac latéral du vagin ;
– les branches collatérales de l’artère utérine ;
– l’artère vaginale croisant par en arrière l’uretère pour gagner la face postérieure du vagin ;
– les veines et lymphatiques utérins.
En avant la portion sus-vaginale de l’utérus répond à la vessie.
En arrière l’utérus répond à l’ampoule rectale.
En haut, les rapports se font avec les anses grêles et le côlon sigmoïde.

Rapports de la portion intra-vaginale

La ligne d’insertion du vagin sur le col étant située dans un plan oblique en bas et en avant, le cul-de-sac vaginal apparaît de profondeur variable: peu marqué en avant, net et profond en arrière, de profondeur croissante latéralement et d’avant en arrière. Finalement l’extrémité inférieure du col repose directement sur la paroi postérieure du vagin. Par l’intermédiaire du vagin cette portion répond :
– latéralement à la partie inférieure des paramètres, et aux lames sacro-recto-génito-pubiennes ;
– en avant à la face postérieure de la vessie par l’intermédiaire du septum vésico-génital, formé par un tissu cellulaire dense et qui laisse passer la partie terminale des uretères qui s’abouchent dans la vessie à 2 cm de l’orifice externe du col ;
– en arrière à la face antérieure du rectum par l’intermédiaire du cul-de-sac recto-génital de Douglas en haut et du septum recto-vaginal en bas.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Fréquence, âge
I.2. Facteurs protecteurs
I.2.1. Parité
I.2.2. Contraception orale
I.2.3. Tabac
I.3. Etiopathogénie
I.3.1. Théorie infectieuse
I.3.2. Théorie du stimulus mécanique ou physique
I.3.3. Théorie génétique
I.3.4. Théorie hormonale
I.3.4.1. Œstrogènes
I.3.4.2. Progestérone
I.3.4.3. Prolactine
I.3.4.4. Hormone de croissance
I.4. Facteurs de risques
I.4.1. Age
I.4.2. Race
I.4.3. Antécédents familiaux de fibromes
I.4.4. Vie génitale et fertilité
I.4.5. Hypertension artérielle et diabète
I.4.6. Obésité
II. RAPPEL ANATOMIQUE
II.1. Anatomie descriptive de l’utérus
II.1.1. Situation
II.1.2. Configuration externe
II.1.2.1. Morphologie
II.1.2.3. Dimension
II.1.2.4. Couleur
II.1.2.5. Consistance
II.1.2.6. Poids
II.1.3. Configuration interne
II.1.4. Structure
II.1.5. Moyens de fixité
II.1.5.1. Fascias
II.1.5.2. Ligaments
II.2.Rapports
II.2.1. Rapports de la portion sus-vaginale
II.2.1.1. Rapports péritonéaux
II.2.1. 2. Rapports extra péritonéaux
II.2.2. Rapports de la portion intra-vaginale
II.2.3. Annexes
II.2.3.1. Ovaire
II.2.3.2. Trompe
II.3. Vascularisation et innervation
II.3.1. Vascularisation
II.3.1.1. Artères
II.3.1.2. Veines
II.3.1.3. Drainage lymphatique
II.3.2. Innervation
III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
III.1. Aspect macroscopie
III.2. Microscopie
IV. DIAGNOSTIC DES FIBROMES UTERINS
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Circonstances de découverte
IV.1.2.1. Hémorragies génitales
IV.1.2.2. Douleurs pelviennes
IV.1.2.3. La masse abdominale
IV.1.3. Examen physique
IV.1.4. Examen paraclinique
IV.1.4.1. L’échographie
IV.1.4.2. Tomodensitométrie (TDM)
IV.1.4.3. Hystérosonographie
IV.1.4.4. Hystérosalpingographie (HSG)
IV.1.4.5. Hystéroscopie
IV.1.4.5. IRM abdomino-pelvienne
VI.2. Diagnostic différentiel
IV.2.1. Grossesse
IV.2.2. Tumeurs de l’ovaire
IV.2.3. Cancer du col utérin
IV.2.4. Cancer de l’endomètre
IV.2.5. Adenomyose utérine (endométriose interne)
IV.3. Diagnostic topographique
IV.3.1. Par rapport à la paroi de l’utérus
IV.3.1.1. Fibromes sous-séreux
IV.3.1.2. Fibromes intramuraux
IV.3.1.3. Fibromes sous-muqueux
IV.3.1.4. Classification
IV.3.2. Par rapports au pelvis
IV.4. Diagnostic de gravité (complications)
IV.4.1. Complications mécaniques
IV.4.1.1. Compression
IV.4.1.2. Torsion
IV.4.2. Modification structurale
IV.4.2.2. Calcification
IV.4.2.3. Dégénérescence kystique
IV.4.2.4. Dégénérescence œdémateuse
IV.4.2.5. Dégénérescence sarcomateuse
IV.4.3. Complications infectieuses
IV.4.4. Complications obstétricales
IV.4.5. Complications vasculaires
IV.4.6. Retentissement psychosocial
V. TRAITEMENT
V.1. But
V.2. Moyens et méthodes
V.2.1. Abstention thérapeutique
V.2.3. Traitement médical
V.2.3.1. Traitement hormonal
V.2.3.2. Traitement non hormonal
V.2.4. Traitement chirurgical
V.2.4.1. La chirurgie conservatrice : myomectomie
V.2.4.2. Chirurgie radicale : hystérectomie
V.2.4.3. Autres techniques
V.3. Indications
V.3.1. Abstention thérapeutique
V.3.2. Traitement médical
V.3.3. Traitement chirurgical
V.4. Résultats
V.4.1. Evolution favorable
V.4.2. Evolution défavorable (complications)
V.4.2.1. Complications liées au traitement médical
V.4.2.2. Complications liées au traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I .1. Type et cadre d’étude
I.2. Critères de sélection
I.3. Paramètres étudiés
I .4. Collecte et analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1. Fréquence hospitalière
II.1.2. Age
II.1.3. Lieu de résidence
II.1.4. Situation matrimoniale
II.2. Aspects cliniques
II.2.1. Antécédents
II.2.1.1. Antécédents gynécologiques et obstétricaux
II.2.1.2. Antécédents médicaux
II.2.1.3. Antécédents chirurgicaux
II.2.2. Motifs de consultation
II.2.2.1. Saignements génitaux
II.2.2.2. Infertilité
II.2.2.3. Signes de compression
II.2.3. Examen physique
II.3. Aspects paracliniques
II.3.1. Echographie
II.3.2. Hystérosalpingographie
II.3.3. Hystéroscopie
II.3.4. Tomodensitométrie abdominopelvienne
II.3.5. Prélèvement vaginal (PV)
II.3.6. Frottis cervico-vaginal (FCV)
II.3.7. Numération formule sanguine (NFS)
II.4. Aspects thérapeutiques
II.4.1.1. Voie d’abord et type d’incision
II.4.1.2. Exploration
II.4.1.3. Type de chirurgie
II.4.1.4. Incidents per-opératoires
II.4.2. Traitement médical non hormonal
II.4.3. Suites opératoires
II.5. Résultats
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III. DISCUSSION
III.1. Aspects épidémiologiques
III.1.1. Fréquence
III.1.2. Age
III.1.3. Situation matrimoniale
III.2. Aspects cliniques
III.2.1. Antécédents (ATCD)
III.2.2. Motifs d’hospitalisation
III.2.2.1. Douleur abdominale
Ill.2.2.2. Hémorragies génitales
III.2.2.3. Masse pelvienne
III.2.2.4. Infertilité
III.2.2.5. Signes de compressions
III.3. Aspects paracliniques
III.3.1. Echographie
III.3.2. Hystérosalpingographie
III.3.3. Hystéroscopie
III.3.4. Tomodensitométrie (TDM)
III.3.4. Frottis cervico vaginal (FCV)
III.3.5. Biologie
III.4. Aspects thérapeutiques
III.4.1.1.Hormonal
III.4.1.2. Non hormonal
III.4.2. Traitement chirurgical
III.4.2.1. Myomectomie
III.4.2.2. Hystérectomie
III.4.3. Examen anatomo-pathologique
III.4.4. Surveillance postopératoire
III.4.4.1. Les suites opératoires
III.4.4.2. Evolution de la symptomatologie après myomectomie
III.4.5. Fertilité après la myomectomie
III.4.6. Le recul
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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