Diagnostic des cardiopathies congénitales

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CEC : PRINCIPES ET SPECIFICITES CHEZ L’ENFANT

Principes de la CEC

La CEC est un circuit suppléant à l’activité du cœur et des poumons lors d’une chirurgie cardiaque et permettant de travailler sur un cœur inerte et asséché. Elle a pour but d’assurer la perfusion de tout le corps à l’exception du cœur, de prendre en charge les échanges gazeux et de contrôler la température corporelle. Elle comporte :
– des tubulures en polyvinylchloride ou en silicone et des connecteurs en polycarbone formant les circuits artériels et veineux, les aspirations gauches et droites ;
– des canules aortiques et veineuses ;
– un réservoir de cardiotomie dans lequel se draine le sang veineux ;
– des pompes le plus souvent en galet rassemblées sur une console mobile ;
– un oxygénateur auquel sont associés un évaporateur d’halogénes et un débitmètre air-oxygène. Il est souvent couplé à un échangeur thermique ;
– un filtre artériel ;
– un circuit de cardioplégie ;
– des systèmes de contrôle de la pression et de la présence de bulles dans le circuit, de la saturation en O2 du sang veineux et artériel, du niveau de liquide dans le réservoir veineux et de mesure de la température veineuse et artérielle.
Avant d’être connecté au patient, le système doit être rempli d’une solution physiologique. Ce volume d’amorçage oscille entre 800 et 2000ml, d’une solution électrolytique parfois additionnée à du colloïde. Cet amorçage, peut aussi se faire avec le sang du malade, minimisant l’hémodilution. Le sang veineux du patient est drainé par gravité de l’oreillette droite ou des veines caves vers le réservoir de cardiotomie. Un drainage veineux assisté peut-être nécessaire et réalisé à l’aide d’une pompe ou d’un système de vide contrôlé. Un filtre veineux peut être mis entre le circuit veineux et le réservoir. Le sang du réservoir de cardiotomie est pompé vers l’oxygénateur. Ce dernier a trois buts : il transfert l’O2 de la source externe dans le sang, il élimine le CO2 en fonction du débit de gaz frais et il permet d’introduire un gaz d’anesthésie par un vaporisateur. Il est couplé à un échangeur thermique qui est un système d’échange à contre-courant entre le sang et un serpentin qui contient de l’eau. La température est gérée par un appareil extérieur à la machine de CEC. Un filtre micropore avec un piège à bulles est installé sur le circuit artériel comme dernière étape avant que le sang ne retourne au patient à travers la ligne artérielle. Des systèmes de shunt doivent être prévus pour court-circuiter certains éléments en cas de défaillance. Un shunt est nécessaire pour faire circuler le liquide d’amorçage avant la connexion de la machine au patient. Une anticoagulation efficace s’impose lors de la CEC pour éviter la formation de caillots sanguins. L’héparine non fractionnée est utilisée de routine. La ventilation est arrêtée lorsque le plein débit est atteint. Lorsque l’aorte est clampée, la circulation coronaire cesse. Le cœur doit être arrêté afin de diminuer sa consommation en O2. Pour ce faire il est refroidi par voie externe par une solution de Hartmann à 4-6°C (Shumway) et il est perfusé par une solution de cardioplégie injectée dans les coronaires. Cette solution est un composé hydro-électrolytique ou sanguin froid enrichi en potassium. La cardioplégie concourt à la protection myocardique qui est la pierre angulaire des avancées de la chirurgie cardiaque. Le cœur étant arrêté, le geste chirurgical peut être réalisé. A la fin de l’intervention il est procédé au sevrage de la CEC. Les cavités cardiaques sont purgées de tout l’air qui s’y trouve. Pour cela on procède au remplissage des cavités, la ventilation est reprise et l’aspiration se fait par la racine de l’aorte. Après purges satisfaisantes, l’aorte peut être déclampée. En l’absence d’un démarrage spontané de l’activité cardiaque, une stimulation par chocs électriques internes ou la mise en place d’électrodes ventriculaires peut être faite jusqu’à la reprise d’une activité auriculoventriculaire. Lorsque la reprise se fait en fibrillation, l’administration de lidocaïne peut s’avérer utile. L’hémostase est parfaite par le chirurgien et le réchauffement terminé par le perfusionniste qui contrôle les gaz du sang. Une assistance circulatoire est maintenue jusqu’à l’obtention d’une hémodynamique satisfaisante. La protamine est injectée pour neutraliser l’héparine circulante. La durée moyenne de cardioplégie est d’environ une heure et celle de CEC environ une heure 30 minutes.

Spécificités chez l’enfant

La CEC chez le nouveau-né, le nourrisson et l’enfant diffère de celle de l’adulte sur de nombreux points : les dimensions, l’hémodilution, les besoins métaboliques, l’immaturité des régulations physiologiques, les particularités de la cardiopathie, la régulation du pH, l’intensité du syndrome inflammatoire, la perfusion cérébrale et la nécessité de procéder parfois à un arrêt circulatoire en hypothermie profonde.

Dimensions

Le problème le plus évident est celui du rapport entre la taille de l’enfant et celle du matériel.
– La dimension des veines caves est réduite et les canules y sont facilement obstructives: risque de syndrome cave supérieur, d’œdème cérébral, de stase hépatique et d’ascite
– La taille de la canule aortique doit être suffisante pour diminuer le risque d’obstruction et le taux d’hémolyse au débit maximal possible (3,2 L/min/m2).
– Plus le circuit est petit, plus la surface étrangère en contact avec le sang est grande par rapport au volume, donc plus les lésions mécaniques des éléments figurés et la libération des substances vasoactives sont intenses.
– Le volume de la CEC (amorçage ou priming) est 2 à 4 fois plus grand que le volume circulant de l’enfant, alors que le rapport est de 0,25 chez l’adulte. Le volume d’amorçage est de 250 – 400 mL alors que le volume circulant du nourrisson est de 200-500 mL. Pour des enfants de < 5 kg, on dispose de circuits dont le volume d’amorçage est de 220 mL et pour des enfants de 5-10 kg, le priming varie de 270 à 375 mL. On peut réduire l’amorçage et l’hémodilution en drainant lentement le sang du patient dans le circuit de CEC avant le démarrage de celle-ci et en évacuant le liquide clair dans une poche de transfert ; la pression artérielle de l’enfant est maintenue avec un vasoconstricteur.
– La petite taille de l’enfant augmente sa surface par rapport à son poids ; associé à l’immaturité de sa thermorégulation, ce fait augmente ses échanges thermiques avec l’extérieur et accroît le risque de refroidissement en salle d’opération.

Hémodillution

La dilution extrême imposée par le grand volume d’amorçage diminue la pression oncotique et l’hématocrite. Elle diminue la concentration des plaquettes et des facteurs de coagulation, et baisse le taux sérique des médicaments en circulation ; le risque de réveil et de décurarisation brusque au démarrage de la CEC est très élevé chez le petit enfant. L’hémodilution est nécessaire à basse température pour éviter un accroissement excessif de la viscosité qui freinerait le débit dans la microcirculation (sludging). En règle générale, la viscosité est stable si la valeur de l’hématocrite est la même que celle de la température. Le liquide d’amorçage est une solution hydro-électrolytique tamponnée pauvre en calcium. On y ajoute des albumines (25 mg/L de volume d’amorçage) ou du plasma frais congelé pour maintenir la pression oncotique.

Besoins métaboliques élevés

Les besoins métaboliques élevés du nourrisson (100-150 kcal/kg/24h) sont comblés par un débit cardiaque 30-50% plus élevé que celui de l’adulte. En normothermie, le débit de CEC est en général de 100-150 mL/kg/min chez le petit enfant, mais peut atteindre jusqu’à 175 mL/kg/min chez le prématuré. Plus l’enfant est âgé, plus le débit se rapproche de celui de l’adulte (50 mL/kg/min). En hypothermie (< 25°C), le débit peut être diminué à 80 mL/kg/min chez l’enfant de < 10 kg. La mesure de la SvO2 sur le retour veineux de la CEC renseigne sur l’adéquation de la perfusion aux besoins de l’organisme.
La pression artérielle est basse chez l’enfant. A la naissance, elle est de 65/45 mmHg, et à 1 an de 90/45 mmHg. Une pression de perfusion moyenne de 40-45 mmHg est habituellement suffisante en normothermie ; elle baisse à 30-40 mmHg en hypothermie (≤ 28°C).

Immaturité des régulations physiologiques

L’immaturité fonctionnelle du nourrisson touche tous les organes. Les enfants cyanosés présentent une dysfonction plaquettaire et sont déficients en facteurs II, V, VII, VIII, IX et en fibrinogène. Des transfusions plaquettaires (1 U par 10 kg de poids) sont en général requises. La réaction inflammatoire systémique est très prononcée après la CEC, avec aggravation de la fuite interstitielle et des défaillances multi-organiques, nécessitant une hémofiltration. A ces caractéristiques s’oppose la résistance plus marquée des organes du nouveau-né normal à l’ischémie et à l’hypothermie. Le cœur, toutefois, échappe à cette constatation : le myocarde immature est plus sensible aux agressions que le myocarde adulte. L’hypoglycémie est un risque majeur chez le nouveau-né dont la néoglucogenèse est encore déficiente. La glycémie doit être soigneusement contrôlée tout au long de l’opération et corrigée au besoin par une perfusion de dextrose 20-30%.

Particularités de la cardiopathie

La présence de shunts aorto-pulmonaires (canal artériel, collatérales aorto-pulmonaires, shunts chirurgicaux de Blalock-Taussig) opère un vol systémique majeur dès le démarrage de la CEC. Lorsque la circulation pulmonaire est court-circuitée et que son régime de pression s’effondre, ces conduits continuent à débiter, remplissent progressivement l’oreillette et le ventricule gauches et provoquent un reflux veineux pulmonaire avec risque d’oedème pulmonaire. L’opérateur doit veiller à occlure ces shunts avant la mise en pompe, parce que la gêne est triple.
– la pression systémique est trop basse malgré le haut débit de pompe ; l’administration de vasoconstricteur empire l’effet du shunt ;
– le temps de refroidissement systémique (surtout cérébral) est prolongé à cause du vol opéré par la recirculation pulmonaire ;
– le champ opératoire est noyé par le reflux si les cavités gauches sont ouvertes ; ces dernières sont dangereusement distendues si elles sont fermées.
Lorsqu’elle est présente, la veine cave supérieure gauche se draine dans le sinus coronaire ; la cardioplégie rétrograde est alors impossible, car le perfusat fuit dans le lit systémique.

Syndrome inflammatoire réactionnel systémique

Plus les enfants sont petits, plus intense est la réaction inflammatoire parce que les éléments étrangers (circuit de CEC, aspirations, filtres) et les déclencheurs (variations thermiques, bas débit) sont proportionnellement plus importants que chez l’adulte. D’autre part, l’équilibre neuro-humoral et les cellules-cibles sont plus fragiles chez le nourrisson. La présence d’une hypertension pulmonaire aggrave les lésions inflammatoires dans les poumons. Les endotoxines, le système du complément, la kallikréine et les cytokines sont les éléments humoraux de la réaction ; ces médiateurs activent les neutrophiles et les cellules endothéliales.
L’adhésion des leucocytes à ces dernières est l’étape initiale de la réaction inflammatoire. Les lésions mécaniques de la pompe, de l’oxygénateur et des filtres, le contact du sang avec les surfaces étrangères et avec l’air, sont les éléments déclenchants principaux. Plus de 50% des neutrophiles sont séquestrés dans les poumons durant le réchauffement ; leur dégranulation contribue aux dommages cellulaires pulmonaires. La durée de CEC, la profondeur de l’hypothermie et le degré d’hémodilution sont des facteurs aggravants. De nombreuses pistes ont été explorées dans l’espoir de réduire l’intensité de cette réaction. Les plus couramment utilisées sont les suivantes :
– Utilisation de circuits héparinés
– Circuits rendus biocompatibles par imprégnation de polymères (poly-2-méthoxyéthyl acrylate) ou de molécules anti-inflammatoires (facteur H inhibant le complément C3a) : frein à la cascade du complément et à l’activation leucocytaire.
– Hémofiltration en CEC (réchauffement)
– Ultrafiltration modifiée.

Cardioplégie

En général, le myocarde du nouveau-né tolère mieux l’ischémie et la reperfusion que celui de l’adulte, mais la cyanose est associée à une baisse de la résistance myocardique aux différents stress. Le maintien de l’hypothermie cardiaque peut être difficile en présence de flux collatéral chez les cyanosés, ou lors d’anatomie anormale de l’arbre coronarien. A basse température, les solutions cristalloïdes ne semblent pas présenter de différence par rapport à la cardioplégie au sang ; pour les cardioplégies chaudes (hot shot), par contre, la solution au sang est préférable. Il suffit d’une plus faible concentration de potassium pour obtenir l’arrêt cardiaque chez l’enfant ; l’addition de calcium est bénéfique pour la préservation du myocarde néonatal.

Canulations

La taille des canules doit évidemment être adaptée à celle des vaisseaux (1/8, 3/16,1/4). La canulation veineuse se pratique le plus souvent avec deux canules angulées introduites dans la veine cave inférieure et dans la veine cave supérieure. Une canule auriculaire droite unique est utilisable lors de lésion valvulaire ou sous-valvulaire aortique, d’intervention sur les gros vaisseaux, de Fontan extracardiaque, de Norwood ou de retour veineux pulmonaire anormal. La canule artérielle est placée dans l’aorte ascendante, sauf en cas de Norwood (elle est placée dans le canal artériel) ou d’interruption de l’arc aortique. La canulation fémorale n’est pas possible chez le petit enfant.

CLASSIFICATION DES CARDIOPATHIES

Classification des cardiopathies congénitales 

Classification anatomique et analyse segmentaire

La base de cette classification est la division du cœur en trois segments principaux : oreillettes, ventricules et gros vaisseaux.
On appelle « étage » l’ensemble d’un segment et sa connexion proximale. L’analyse segmentaire est l’étude de chacun des étages, complétée par la description des anomalies associées et la mention de certaines particularités supplémentaires.
 Étage viscéroatrial
C’est l’ensemble du segment auriculaire et des connexions veino-auriculaires.
À l’état normal, on parle de :
– situs solitus : situation droite de l’oreillette droite, de la bronche souche droite et du foie ; situation gauche de l’oreillette gauche, de la bronche souche gauche et de la rate.
– situs inversus : situation en miroir de la précédente.
– situs ambigus : symétrie de certains viscères par rapport au plan sagittal (dextroisomérisme quand les deux moitiés droite et gauche ont la morphologie de la moitié droite normale ; lévoisomérisme dans le cas contraire).
 Étage auriculoventriculaire
C’est l’ensemble du segment ventriculaire et des connexions auriculoventriculaires.
À l’état normal, il y a concordance auriculoventriculaire : l’oreillette droite communique avec le ventricule droit, l’oreillette gauche avec le ventricule gauche.
On parle de discordance si l’oreillette droite communique avec le ventricule gauche et l’oreillette gauche avec le ventricule droit (Exemple : transposition corrigée des gros vaisseaux).
Une connexion est de type ventricule à double entrée quand les deux oreillettes communiquent avec un même ventricule par deux orifices auriculoventriculaires. Il peut y avoir l’absence d’un orifice auriculoventriculaire (exemple : atrésie tricuspidienne).
Le mode de connexion auriculoventriculaire peut être à deux valves perforées ou à une valve commune.
La position relative des deux ventricules dans l’espace doit être précisée : normalement, on parle de boucle droite quand le ventricule droit est à droite du ventricule gauche. Dans le cas contraire, on parle de boucle gauche (exemple : transposition corrigée des gros vaisseaux). Enfin, les ventricules peuvent être superposés.
Un cœur est dit « biventriculaire » s’il a deux ventricules même si l’un est hypoplasique.
Un cœur composé d’un ventricule complet et d’une chambre accessoire porte le nom de « cœur univentriculaire » (exemple : ventricule unique).
 Étage ventriculoartériel
C’est l’ensemble du segment artériel et des connexions ventriculoartérielles.
À l’état normal, les connexions sont concordantes : l’aorte naît du ventricule gauche et l’artère pulmonaire du ventricule droit. Dans le cas contraire, on parle de discordance (exemple : transposition des gros vaisseaux).
On parle de ventricule à double issue quand les deux vaisseaux naissent du même ventricule, de cœur à issue unique lorsqu’il n’y a qu’un tronc artériel naissant du cœur (exemple : tronc artériel commun).
Indépendamment de leurs connexions avec les ventricules, les relations spatiales des gros vaisseaux doivent être précisées. De même, il importe de préciser la position gauche ou droite de la crosse aortique par rapport à l’axe aérodigestif, la forme et la dimension de chacun des gros vaisseaux et de leurs collatérales.
 Anomalies associées
Au terme de l’analyse segmentaire, il faut décrire les anomalies associées qui peuvent s’observer à tous les étages.

Classification physiopathologique

 Shunts gauche-droite
L’élément physiopathologique initial et fondamental est le passage anormal de sang de la grande vers la petite circulation. Ce sont les cardiopathies les plus fréquentes, dominées par les communications interventriculaires, les communications interauriculaires et la persistance du canal artériel. Leur dénominateur commun est l’élévation du débit pulmonaire et la réduction du débit systémique. Le volume du shunt correspond à la différence entre les deux débits, exprimée par le rapport du débit pulmonaire sur le débit systémique. Le volume du shunt est conditionné par la taille et le siège de la communication mais également par le niveau des résistances pulmonaires. Il existe, par ailleurs, une autre catégorie de shunt gauche-droite qui n’est pas influencée par le niveau des résistances pulmonaires et que l’on appelle «shunts obligatoires », dont les principales variétés sont la communication ventricule gauche-oreillette droite, le canal atrioventriculaire commun.
 Malformations obstructives
Elles sont responsables soit d’une gêne à l’éjection ventriculaire (sténoses valvulaires pulmonaires ou aortiques, coarctations de l’aorte), soit d’un obstacle à l’écoulement du retour veineux (cœur triatrial, malformation mitrale).
 Cardiopathies cyanogènes
Les cyanoses d’origine cardiaque sont liées à la contamination du sang artériel par du sang veineux désaturé (shunt droite-gauche). Elles correspondent le plus souvent à l’association d’un obstacle sur la petite circulation et d’une communication anormale (exemple : tétralogie de Fallot) ou d’une malposition d’une structure cardiaque (exemple : transposition des gros vaisseaux, du retour veineux pulmonaire anormal total).

Classification des cardiopathies valvulaires

Les valvulopathies peuvent affecter la partie droite ou la partie gauche du cœur.
– Valvulopathies de la partie gauche du cœur : concernent la valve aortique ou la valve mitrale et engendrent une insuffisance cardiaque gauche.
– Valvulopathies de la partie droite du cœur : concernent la valve pulmonaire ou la valve tricuspide et engendrent une insuffisance cardiaque droite.
Une valve peut dysfonctionner de deux manières : elle peut ne pas s’ouvrir correctement, on parle de rétrécissement ou sténose ; elle peut ne pas se fermer correctement, on parle alors d’insuffisance ou fuite.
Lorsque sont associés un rétrécissement et une insuffisance sur une même valve, on parle de maladie (mitrale, aortique, tricuspide…).
Les valvulopathies les plus fréquentes intéressent la valve mitrale et la valve aortique.
Lors d’un rétrécissement, il existe :
– en amont, une augmentation des pressions secondaire à l’obstacle : il existe alors une surcharge « barométrique » qui retentit sur la vascularisation pulmonaire (essoufflement jusqu’à l’œdème pulmonaire), sur les cavités droites, sur le système veineux périphérique (donnant des hépatalgies ou des œdèmes des membres inférieurs),
– en aval, une sous-perfusion avec un bas débit. La différence de pression de part et d’autre de l’obstacle est très augmentée ce qui est un moyen d’en faire le diagnostic.
Lors d’une insuffisance valvulaire, le ventricule gauche (pour les valvulopathies gauches) est obligé de fournir un travail plus important pour maintenir un débit identique. Pour compenser cela, il va se dilater puis se fatiguer avec des conséquences identiques :
– stase en amont avec essoufflement, œdèmes des membres inférieurs,
– et bas débit périphérique.
On distingue :
– les cardiopathies valvulaires rhumatismales
– les cardiopathies valvulaires par atteinte du tissu élastique

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. RAPPELS
1.1. Historique
1.2. Embryologie
1.2.1.Formation et mise en place du tube cardiaque primitif (TCP)
1.2.2.Formation de la boucle cardiaque
1.2.3.Septation cardiaque
1.2.3.1. Cloisonnement du canal atrio-ventriculaire
1.2.3.2. Cloisonnement auriculaire
1.2.3.3. Cloisonnement ventriculaire
1.2.3.4. Cloisonnement conotruncal
1.2.4.Développement des arcs aortiques
1.2.5.Développement du système veineux
1.2.6.Circulation foetale et modifications néonatales
1.2.6.1. Circulation fœtale
1.2.6.2. Modifications à la naissance
1.3. Anatomie du cœur normal
1.3.1.Morphologie externe
1.3.2.Morphologie interne
1.3.2.1. Cœur droit
1.3.2.2. Cœur gauche
2. CEC: PRINCIPES ET SPECIFICITES CHEZ L’ENFANT
2.1. Principes de la CEC
2.2. Spécificités chez l’enfant
2.2.1.Dimensions
2.2.2.Hémodillution
2.2.4.Immaturité des régulations physiologiques
2.2.5.Particularités de la cardiopathie
2.2.6.Syndrome inflammatoire réactionnel systémique
2.2.7.Cardioplégie
2.2.8.Canulations
3. CLASSIFICATION DES CARDIOPATHIES
3.1. Classification des cardiopathies congénitales
3.1.1.Classification anatomique et analyse segmentaire
3.1.2.Classification physiopathologique
3.2. Classification des cardiopathies valvulaires
4. CARDIOPATHIES CONGENITALES
4.1. Diagnostic des cardiopathies congénitales
4.1.1.Clinique
4.1.1.1. Signes fonctionnels
4.1.1.2. Signes physiques
4.1.2.Examens complémentaires
4.1.2.1. Radiographie thoracique
4.1.2.2. Electrocardiogramme (ECG)
4.1.2.3. Echocardiographie
4.1.2.4. Cathétérisme cardiaque
4.1.2.5. Tomodensitométrie thoracique
4.1.2.6. Imagerie par résonnance magnétique thoracique
4.2. Principes thérapeutiques des cardiopathies congénitales
4.2.1.Cardiopathies cyanogènes
4.2.1.1. Tétralogie de Fallot
4.2.1.1.1. Cathétérisme interventionnel
4.2.1.1.2. Interventions palliatives ou anastomoses systémicopulmonaires
4.2.1.2. Atrésie tricuspidienne
4.2.1.2.1. Chirurgie palliative
4.2.1.2.2. Chirurgie à visée correctrice
4.2.2.Cardiopathies non cyanogènes
4.2.2.1. Communications interauriculaires
4.2.2.1.1. Fermeture chirurgicale classique
4.2.2.1.2. Fermeture par voie percutanée
4.2.2.1.3. Fermeture par chirurgie cardiaque mini-invasive
4.2.2.2. Communications interventriculaires
4.2.2.2.1. Fermeture chirurgicale à cœur ouvert
4.2.2.2.2. Cathétérisme interventionnel
4.2.2.2.3. Cerclage de l’artère pulmonaire
4.2.2.3. Canal atrioventiculaire
4.2.2.3.1. Canal atrioventriculaire complet
4.2.2.3.2. Canal atrioventriculaire partiel
4.2.2.4. Persistance du canal artériel
4.2.2.4.1. Fermeture chirurgicale
4.2.2.4.2. Fermeture par cathétérisme interventionnel
4.2.2.5. Sténoses sous-valvulaires aortiques
4.2.2.6. Sténoses médioventriculaires droites
4.2.2.7. Sténoses valvulaires pulmonaires à septum interventriculaire intact
4.2.2.7.1. Valvuloplastie par ballonnet
4.2.2.7.2. Traitement chirurgical
4.3. Approche de la prise en charge des cardiopathies congénitales en Afrique et en France
4.3.1.Au Maghreb
4.3.2.En Afrique subsaharienne
5. CARDIOPATHIES ACQUISES
5.1. Valvulopathies
5.1.1.Diagnostic des valvulopathies
5.1.1.1. Rétrécissement mitral (RM)
5.1.1.1.1. Clinique
5.1.1.1.2. Paraclinique
5.1.1.2. Insuffisance mitrale (IM)
5.1.1.2.1. Clinique
5.1.1.2.2. Paraclinique
5.1.1.3. Rétrécissement aortique (RAo)
5.1.1.3.1. Clinique
5.1.1.3.2. Paraclinique
5.1.1.4. Insuffisance aortique (IAo)
5.1.1.4.1. Clinique
5.1.1.4.2. Paraclinique
5.1.2.Principes thérapeutiques des valvulopathies
5.1.2.1. Chirurgie conservatrice
5.1.2.2. Chirurgie de remplacement
5.2. Péricardites chroniques constrictives
5.2.1.Clinique
5.2.2.Paraclinique
5.2.3.Le traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. MATERIEL ET METHODES
1.1. Type d’étude
1.2. Population d’étude
1.3. Le cadre de l’étude
1.4. Déroulement de l’étude
2. RESULTATS
2.1. Etude synthétique
2.1.1.Données épidémiologiques
2.1.1.1. Sexe
2.1.1.2. Âge
2.1.1.3. Fréquence
2.1.2.Données cliniques
2.1.2.1. Symptomatologie fonctionnelle
2.1.2.2. Antécédents médico chirurgicaux
2.1.3.Données radiologiques
2.1.4.Données électrocardiographiques
2.1.5.Données de l’échographie cardiaque trans-thoracique
2.1.6.Données opératoires
2.1.6.1. Voies d’abords (AD : atriotormie droite ; AG : atriotomie gauche ; Aort : aortotomie ; Inf : infundibulotomie)
2.1.6.2. Données en rapport avec la circulation extra-corporelle
2.1.6.3. Explorations per-opératoires
2.1.6.4. Gestes
2.1.7.Données en réanimation
2.1.8.Morbidité
2.1.9.Mortalité
2.1.10. Résultats du suivi post-opératoire après 3 mois (M3)
2.2. Etude analytique
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Données épidémiologiques
2. Données cliniques
3.1. Radiographie du thorax
3.2. ECG
3.3. Echographie cardiaque
4. Données opératoires
5. Gestes chirurgicaux
6. Morbidité
7. Mortalité
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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