DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

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Diurèse

La diurèse des 24 H est le plus souvent normale jusqu’ au stade ultime de l’IRC.
Une polyurie de type osmotique est parfois notée.

Troubles cardiovasculaires

¾ L’ HTA : elle occupe la première place parmi les manifestations cardiovasculaires de l’IRC avec 80 à 90 % [43]. Sa physiopathologie n’est pas encore complètement élucidée. Les facteurs favorisants l’HTA sont :
9 l’anémie pratiquement constante en cas d’IRC source d’augmentation du débit cardiaque.
9 l’hypervolémie fréquente, ce qui explique que la pression artérielle revient à la normale chez la plupart des malades hémodialysés chroniques.
9 le système rénine –angiotensine; la néphrectomie bilatérale s’avère capable de corriger l’hypertension artérielle chez les malades restés hypertendus sous hémodialyse et dont l’activité rénine était particulièrement augmentée [116].
¾ La défaillance ventriculaire gauche : c’est une complication généralement tardive de l’IRC. Elle est secondaire à l’HTA, aux altérations coronaires et l’état d’urémie.
Elle est majorée par l’augmentation du débit cardiaque et par l’anémie. Elle peut être accélérée aussi par la fistule arterio-veineuse. Elle est fréquente et touche 50 à 70% des patients. Le tableau habituel sera celui d’une insuffisance cardiaque globale le plus souvent à haut débit.
¾ La péricardite urémique : Elle a une place particulière dans l’étude des complications cardiovasculaires de l’IRC. Avant l’arrivée de l’hémodialyse chronique les péricardites étaient extrêmement fréquentes ; la péricardite peut être sèche ou le plus souvent à épanchement serofibrineux ou hémorragique.

Troubles digestifs

Ils sont fréquents dés que la clairance de la créatinine devient inférieure à 15 ml /min. Les troubles digestifs les plus fréquemment retrouvés sont [43] :
9 L’anorexie (61,7%).
9 Les nausées (20,7%).
9 Les vomissements (12,3%).
9 L’odeur ammoniacale de l’haleine.
9 Une gastrite.
9 Des hoquets récidivants.
9 Les troubles de transit : diarrhée (2,4%), constipation (8,2%).
II-1-4 Troubles hématologiques [77,116]
¾ Anémie : pratiquement tous les malades en IRC sont anémiques. Cette anémie relève de deux mécanismes essentiels :
9 la diminution de la durée de vie des hématies.
9 l’insuffisance médullaire relative, conséquence d’une insuffisance de production érythropoïétine par le rein.
Elle est habituellement normochrome normocytaire arégénérative.
¾ Les anomalies immunologiques : elles se résument à une diminution de la fonction leucocytaire avec une réponse médiocre à la vaccination raison pour laquelle il existe des protocoles de vaccination renforcés dans le cadre de la vaccination contre l’hépatite B. L’hyperleucocytose est fréquente en l’absence d’infection.
¾ Les troubles de l’hémostase : des anomalies des fonctions plaquettaires sont notées avec allongement du temps de saignement. Cette dernière anomalie se corrige avec la dialyse suggérant que certains facteurs dialysables sont responsables de ces anomalies. La tendance hémorragique de l’urémie ne
nécessite généralement pas de traitement sauf en cas de chirurgie, biopsie ou traumatisme.

Troubles neuromusculaires 

¾ Troubles neurologiques centraux : ils sont pratiquement toujours le fait de complication surajoutée
Ils sont variable, il peut s’agir de : 9 œdème cérébral
9 troubles de la conscience et des crises convulsives secondaires à des désordres hydro électrolytiques.
9 accident neuropsychique en rapport avec une intoxication médicamenteuse avec manifestation neurologique, étiologie toujours évoquée en l’absence d’encéphalopathie hypertensive et de troubles hydro-électrolytiques.
Ces troubles neurologiques interviennent pour une grande part dans la genèse du classique coma urémique.
¾ Troubles neurologiques périphériques [116] :
9 Les douleurs, les crampes qui siègent essentiellement au niveau des membres inférieurs.
9 Les clonies peuvent apparaître en cas d’hypocalcémie.
9 La polynévrite urémique est une complication particulière à l’IRC. Cette polynévrite s’installe progressivement. Elle est longtemps latente, se traduisant par des troubles sensitifs subjectifs pour donner lieu, plus tard, à des signes objectifs à type de diminution de la force musculaire et d’abolition des réflexes achilléens et rotuliens avec respect des membres supérieurs. La régression des troubles grâce à des hémodialyses correctes et répétées suggère l’origine toxique de cette polynévrite.

Manifestations osseuses

Les manifestations du métabolisme phosphocalcique étant constantes et précoces, les atteintes osseuses connues sous le nom d’ostéodystrophie rénale sont fréquentes.
Il s’agit de l’hyperparathyroïdie, de l’ostéomalacie et de l’ostéopathie adynamique.
L’importance relative des lésions d’hyperparathyroïdie et d’ostéomalacie varie d’un malade à un autre et dépend de la nature et de l’ancienneté de la néphropathie et surtout de la qualité du traitement qui devrait prévenir la survenue de ces troubles osseux [59].

Manifestations endocriniennes et métaboliques

Les manifestations endocriniennes et métaboliques se présentent à travers les troubles et autres perturbations suivantes.
¾ Les troubles endocriniens : Chez l’homme, les troubles endocriniens donnent lieu à une galactorrhée, une diminution de la libido voire un dysfonctionnement érectile. Tandis que chez la femme, les mêmes troubles provoquent une dysménorrhée voire une aménorrhée avec stérilité fréquente [24].
¾ Les troubles du métabolisme glucidique avec une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline du à l’effet des toxines urémiques avec, à la clé, un hyperinsulinisme [112].
¾ Les perturbations du métabolisme lipidique sont caractérisées par une tendance à l’ hypertriglycéridémie.
¾ Le métabolisme des protéines : l’IRC est souvent présentée comme étant associée à une dégradation protéique excessive. Pourtant, malgré les concentrations de nombreuses substances catabolisantes comme l’hormone parathyroïdienne, le glucagon, le cortisol, les catécholamines, il ne semble pas
qu’en l’absence d’acidose ou de pathologies intercurrentes que le catabolisme de ces patients soit augmenté.
Finalement l’IRC n’est pas en elle-même une situation catabolique et si la malnutrition protéino-énergétique est fréquente il convient de rappeler toutefois qu’elle épargne plus de la moitie des patients [34].

Manifestations oculaires

Les calcifications cornéennes et conjonctivales sont les principales complications oculaires observées au cours de l’IRC. Elles sont favorisées par l’hyperphosphorémie et sont souvent asymptomatiques [64].

Manifestations stomatologiques et buccodentaires

Parmi les manifestations du syndrome urémique : la stomatite urémique semblerait résulter d’une irritation chimique des muqueuses buccales due aux taux élevé d’ammoniac. Cette stomatite s’accompagne de douleur avec brûlure et halitose avec parfois des gingivorragies et une xérostomie [163].
Au niveau des dents et du parodonte, l’ostéodystrophie rénale peut causer une hypoplasie de l’émail avec mobilité dentaire et une dyschromie dentaire avec une déminéralisation des os maxillaire et mandibulaire [163].

Manifestations cutanées

¾ Prurit urémique : il demeure l’un des symptômes les plus fréquents et les plus désespérants chez les patients IRC.
¾ Sécheresse cutanée.
¾ Changement de pigmentation cutanée.

Signes paracliniques

Signes biologiques

Créatinine

Il existe une augmentation progressive de la créatinine plasmatique en fonction de l’aggravation de la réduction néphronique; cela s’exprime par une diminution de la clairance. Elle est prévisible et permet de préparer le malade à la dialyse [116].

Urée plasmatique

Une augmentation des taux L’urée n’exerce aucun effet reste inférieure à 3g [116].
plasmatiques de cette substance est observée. toxique par elle-même tant que sa concentration

Troubles hydro électrolytiques

¾ Les troubles de la natrémie : le bilan sodé reste longtemps équilibré au cours de l’évolution de l’IRC. L’apparition d’œdèmes chez un insuffisant rénal est le fait soit d’un syndrome néphrotique associé, soit d’une cause extrarénale [27].
¾ Les troubles de la kaliémie : la kaliémie reste normale jusqu’ à un stade avancé. Ce n’est qu’en cas d’insuffisance rénale avancée ou terminale qu’elle tend à s’élever au delà 5,5 mmol/l [27].

Troubles d’équilibre acido-basique

L’acidose métabolique, s’observe surtout au cours des néphropathies tubulo- interstitielles chroniques qui altèrent avec prédilection les tubules et l’intertitium [26,98].
L’alcalose métabolique plus rare est la conséquence des apports alimentaires et thérapeutiques et/ou des vomissements.

Désordres phosphocalciques

Ils sont constants au cours de L’IRC. Le plus souvent la calcémie est basse et le taux de phosphore intracellulaire d’abord et plasmatique ensuite est élevé. Cette hyperphosphorémie associée à l’hypocalcémie sera à l’origine d’une augmentation de la sécrétion de l’hormone parathyroïdienne destinée à corriger ces anomalies. A long terme, elle entraîne une maladie autonome qui, si elle n’est pas corrigée à temps, aboutit à l’hyperparathyroïdie secondaire [109].

Imageries

Le caractère chronique de l’IRC est facile à établir lorsqu’ il existe des petits reins à l’échographie (taille inférieure à 10 cm) mais aussi et surtout une dédifférenciation corticomedullaire avec des reins hyperechogénes.

DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Première étape 

Le diagnostic positif de l’insuffisance rénale (IR) se fera avec certitude sur les critères biologiques suivants :
¾ Elévation du taux de l’urée plasmatique : la normale étant égale à (0 ,15 à 0, 45 g / l) ou (2,5 à 7 ,5 mmol /l).
¾ Elévation de la créatinémie plus significative, les valeurs normales étant :
– Chez l’homme : 62 -124 micromol /l ou 7 – 14 mg / l.
– Chez la femme : 53- 62 micromol / l ou 5 – 12 mg /l.
¾ La diminution de la clairance de la créatinine (les valeurs normales pour
une surface corporelle de 1 ,73 m2 : 130 + /- 20 ml/ min chez l’homme et 110 /-20 ml/min chez la femme.
La clairance de la créatinine se calcule en pratique par plusieurs méthodes :
9 La mesure de la clairance de la créatinine nécessite le recueil des urines de 24 h et un dosage de la créatinine plasmatique et urinaire. Elle se définit comme étant le volume de plasma contenant la créatinine à la concentration P(creat) qui a été nécessaire pour fournir à l’urine la quantité de créatinine excrétée (U(creat) x V) par unité de temps : Cl creat= U(creat) x V/P(creat)
Exprimée en ml / min = estimation DFG
– U(creat)= concentration urinaire de créatinine
– P(creat)=concentration plasmatique de créatinine
– V= débit urinaire, exprime en ml /min
– Cl creat = Clairance de la créatinine.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
RAPPELS SUR L’INSUFFISANCE RENALE
CHRONIQUE IPHYSIOPATHOLOGIE
I-1 Adaptation fonctionnelle des néphrons restants
I-1-1 Excrétion de l’eau
I-1-2 Excrétion des électrolytes
I-1-3 Excrétion des déchets azotés
I-2 Perturbation des fonctions rénales endocrines
I-3 Facteurs de progression
I-3-1 Néphropathie initiale
I-3-2 Hyperfiltration
I-3-3 Hypertension artérielle
I-3-4 Protéinurie
I-3-5 Autres facteurs
II- SEMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II-1 Manifestation clinique
II-1-1 Diurèse
II-1-2 Troubles cardiovasculaires
II-1-3 Troubles digestifs
II-1-4 Troubles hématologiques
II-1-5 Troubles neuromusculaires
II-1-6 Manifestations osseuses
II-1-7 Manifestations endocriniennes et métaboliques
II-1- 8 Manifestations oculaires
II-1-9 Manifestations stomatologiques et buccodentaires
II-1-10 Manifestations cutanées
II-2 Signes paracliniques
II-2-1 Signes biologiques
II-2-1-1 Créatinine
II-2-1-2 Urée plasmatique
II-2-1-3 Troubles hydro électrolytiques
II-2-1-4 Troubles d’équilibre acido-basique
II-2-2-Imageries
III- DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
III-1 Première étape
III-2 Deuxième étape
III-3 Troisième étape
IV- ETIOLOGIES
V- TRAITEMENT
V-1 But
V-2 Moyen
V-2-1 Traitement conservateur
V-2-1-1 Mesures hygiéno-diététiques
V-2-1-2 Traitement de l’HTA
V-2-1-3 Traitement des troubles phosphocalciques
V-2-1-4 Traitement de l’hyperkaliémie
V-2-1-5 Traitement de l’acidose
V-2-1-6 Traitement de l’anémie
V-2-1-7 Autres traitements
V-2-2 Traitement de suppléance et transplantation
V-2-2-1 Hémodialyse
V-2-2-2 Dialyse péritonéale
V-2-2-3 Transplantation rénale
V-2-2-4 Les indications de l’hémodialyse
V-2-2-5 Les complications au cours de l’hémodialyse
V-2-2-5-1 Complications cardiovasculaires
V-2-2-5-2 Complications infectieuses
V-2-2-5-3 Complications osteoarticulaires
V-2-2-5-4 Complications immunologiques et hématologiques.
V-2-2-5-5 Autres complications
RAPPELS SUR LES HEPATITES VIRALES B ET C
I- DEFINITION DES HEPATITES VIRALES
II- HEPATITE B ET DELTA
II-1 HEPATITE B
II-1-1 Structure du virus
II-1-2 Epidémiologie
II-1-3 Pathogénie
II-1-4 Diagnostic
II-1-4-1-1 Hépatite aiguë
II-1-4-1-2 Hépatites chroniques
II-1-4-1-3 Formes particulières
II-1-4-1-4 Manifestations extra-hépatiques
II-1-4-2 Biologique
II-1-4-2-1 Hépatite aiguë 49
II-1-4-2-2 Hépatite chronique
II-1-4-3 Anatomo-pathologique
II-1-5 Principes du Traitement
II-1-5-1 Curatif
II-1-5-2 Préventif
II-2 HEPATITE DELTA
II-2-1 Structure du virus
II-2-2 Epidémiologie
II-2-3 Diagnostic
II-2-4 Traitement
III- Hépatite C
III-1 Structure du virus
III-2 Epidémiologie
III-3 Pathogénie
III-4 Diagnostic
III-4-1 Clinique
III-4-1-1 Hépatite aiguë
III-4-1-2 Hépatite chronique
III-4-1-3 Manifestations extra –hépatiques
III-4-2 Biologique
III-4-2-1 Hépatite aiguë
III-4-2-2 Hépatite chronique
III-4-3 Anatomo-pathologique
III-4-4 Evaluation non invasive de la fibrose hépatique 74
III-4-4-1 Règles d’utilisation
III-4-4-2 Performance diagnostique
III-5 Principe de traitement
III-5-1 Curatif
III-5-2 Préventif
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- PATIENTS ET METHODES
I-1 Cadre et type d’étude
I-2 Critères d’inclusion
I-3 Critères de non inclusion
I-4 Méthodologie
I-4-1 Déroulement de l’étude
I-4-2 Méthode statistique
II- RESULTAT
II-1 Globaux
II-1-1 Epidémiologie
II-1-2 Clinique
II-1-3 Signes Paracliniques
II-1-3-1 Biologiques
II-1-3-2 Virologiques
II-2 Analytiques
II-2-1 L’âge moyen et le sexe
II-2-2 La durée moyenne en dialyse
II-2-3 Le nombre moyen de transfusion
II-2-4 Les autres facteurs de risque
II-2-5 Le taux moyen d’hémoglobine
II-2-6 Le taux moyen de globules blancs
II-2-7 Le taux moyen de transaminases
II-2-8 Le taux moyen de gamma gt
II-2-9 Le taux moyen des PAL
II-2-10 Le taux moyen d’albuminémie
II-2-11 Le taux moyen de CRP
III-DISCUSSIONS
CONCLUSIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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