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Vascularisation et innervation
Il existe deux types de vascularisation pulmonaire :
– un réseau systémique bronchique dépendant de la grande circulation qui a un rôle nutritionnel,
– un réseau pulmonaire ou petite circulation qui intervient dans l’hématose.
– Les artères pulmonaires et leurs branches suivent une division dichotomique similaire à celle de l’arbre bronchique dont elles sont satellites.
– L’innervation est assurée par des systèmes sympathique et parasympathique qui se distribuent en un réseau péribronchovasculaire jusqu’aux territoires alvéolaires et à la plèvre.
Le système sympathique comprend des nerfs afférents et efférents alors que celui parasympathique principalement composé de nerfs efférents.
Rappel physiologique
Physiologie du fonctionnement de la plèvre
A l’état normal le volume du liquide pleural est de 0,1 à 0,2 ml/kg de poids. Il s’agit d’un liquide clair dont la concentration en protéines est inférieure à 15g/dl. Il contient en moyenne 150 cellules/µl à prédominance lymphocytaire, il n’y a pas de globules rouges.
Le taux de renouvellement du liquide est normalement équilibré de sorte que les débits d’entrée et de sortie sont équivalents et la quantité de liquide physiologiquement présente est minime.
La plèvre pariétale est le site d’entrée et de sortie du liquide de façon prédominante. La plèvre viscérale participe pour une faible proportion.
Physiologie des poumons
L’unité fonctionnelle du poumon est l’alvéole qui joue un rôle primordial dans la respiration.
La respiration se définit comme l’ensemble des fonctions assurant l’échange oxygène – gaz carbonique entre l’atmosphère et les cellules de l’organisme [111]. Elle comprend 4 temps :
– La ventilation ou respiration pulmonaire, permettant le renouvellement de l’O2 et le rejet du CO2 ;
– Le Passage des gaz de l’alvéole au sang ;
– Le transport des gaz par le sang ;
– La respiration cellulaire pendant laquelle la cellule utilise l’oxygène et rejette le CO2.
Voies aériennes et volumes pulmonaires
L’air capté par le nez traverse le larynx puis la trachée qui se divise en deux bronches souches, lesquelles se subdivisent en bronches lobaires puis segmentaires. Ce processus se poursuit jusqu’aux bronchioles terminales qui sont les plus petites voies aériennes dépourvues d’alvéoles. L’ensemble forme les voies aériennes de conduction. Leur fonction est de purifier, d’humidifier, de réchauffer l’air inspiré et de l’amener jusqu’aux régions d’échanges gazeux du poumon. Les voies aériennes de conduction ne comportent pas d’alvéoles et donc ne participent pas aux échanges gazeux. Elles constituent l’espace mort anatomique, dont le volume est d’environ 150 ml. Les bronchioles terminales se divisent en bronchioles respiratoires présentant quelques alvéoles qui font saillie sur leurs parois. Viennent enfin les canaux alvéolaires qui débouchent sur un sac appelé acinus. Cette région alvéolisée des poumons où se produisent les échanges gazeux est appelée zone respiratoire. La surface d’échange gazeux est comprise entre 50 et 100 m² [111]. Les alvéoles sont le siège des échanges gazeux entre l’air et le sang circulant. Elles sont recouvertes à l’intérieur par un film très fin appelé le surfactant. Ce dernier évite le collapsus des alvéoles à l’expiration et facilite les échanges gazeux. La surface externe des alvéoles est tapissée par les capillaires pulmonaires, qui viennent de l’artère pulmonaire (sang non oxygéné) [111]. Les volumes pulmonaires peuvent être étudiés au moyen d’un spiromètre qui permet de visualiser l’amplitude et la fréquence des cycles respiratoires d’un individu.
– Fréquence respiratoire moyenne au repos (FC) :
Chez le nouveau-né : 40 /mn,
Chez le nourrisson : 24 /mn,
Chez l’enfant : 20/mn,
Chez l’adulte : 15/mn.
– Volume courant (VC) : volume d’air inspiré et expiré à chaque respiration normale.
Chez le nouveau-né : 21 ml/cycle,
Chez le nourrisson : 78 ml/cycle,
Chez l’enfant : 180 ml/cycle,
Chez l’adulte : 500 ml/cycle.
– Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air supplémentaire inspiré après une inspiration normale. VRI = 2500 à 3000 ml
– Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’air supplémentaire expiré après une expiration normale. VRE = 1000 à 1200 ml
TYPE DE DESCRIPTION : PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE A PNEUMOCOQUE CHEZ L’ENFANT D’AGE SCOLAIRE.
Signes cliniques
Signes généraux
Le début est brutal marqué par une forte fièvre supérieure à 39°C avec des frissons, une altération de l’état général à type d’asthénie et une anorexie.
Signes fonctionnels
Ce sont des douleurs thoraciques à type de point de coté, une toux productive, parfois avec crachat hémoptoique.
Signes physiques
– A l’inspection on note un herpes labial, une rougeur dans les pommettes et une bonne ampliation thoracique
– La palpation révèle une augmentation des vibrations vocales
– La percussion montre une matité élastique
– A l’auscultation on note des râles crépitant, parfois un souffle tubaire
Signes para cliniques
Imagerie
La radiographie du thorax de face montre une opacité homogène systématisée bien limitée à un lobe avec un bronchogramme aérique
Biologie
L’hémogramme montre une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile accompagnée d’une accélération de la vitesse de sédimentation, d’une augmentation de la fibrinémie et d’une élévation de la C réactive protéine.
Le dosage de la procalcitonine montre un taux supérieur à 2µg/l ce qui permet de préciser l’origine bactérienne de l’infection [87].
Examens à visée bactériologique
– Recherche d’antigènes solubles dans le sang, les urines et le liquide pleural [19]
– L’examen cytobactériologique des expectorations est très utile pour le diagnostic (avec 25% de polynucléaire et moins de 10% de cellules épithéliales) [109]
– Hémocultures : elles doivent être effectuées au moment des pics fébriles et répétées plusieurs fois par jour
– Une endoscopie bronchique avec lavage broncho alvéolaire
– Etude du liquide pleural en cas d’épanchement
Evolution
Eléments de surveillance
Signes cliniques
Signes fonctionnels : syndrome infectieux, douleur thoracique
Signes physiques : fréquence respiratoire, condensation pulmonaire
Signes para cliniques
Biologie : NFS, CRP, fibrinémie
Imagerie : radiographie du thorax de face
Modalités évolutives
Evolution favorable
Lorsque le traitement est bien conduit, cela se traduit par une apyrexie en 24-36 heures et une disparition des douleurs. L’amélioration radiologique est plus lente que celle clinique environ 2 à 6 semaines.
Evolution défavorable avec des complications suppuratives
• Abcès du poumon
Le début est progressif avec une symptomatologie dominée par les signes généraux : fièvre, malaise, altération de l’état général évoluant depuis 2 à 4 semaines, puis une douleur thoracique modérée et une toux avec expectoration purulente.
La radiographie du thorax de face montre une cavité irrégulière avec un niveau hydroaérique.
• Pleurésie para pneumonique (cf. forme clinique)
• Septicopyohémie [92]
• Méningites purulentes
Le tableau clinique associe un syndrome infectieux sévère, des troubles digestifs, des gémissements plaintifs, un bombement de la fontanelle, un coma profond, des convulsions fébriles, une raideur de la nuque parfois remplacée par une hypotonie, une hyperesthésie cutanée, un syndrome méningé.
Chez le nouveau-né, les signes cliniques sont atypiques : fièvre ou hypothermie, convulsions, trouble du tonus, absence de prise de poids, refus de téter, épisodes d’apnée. La ponction lombaire doit être systématique.
Elle confirme le diagnostic et ramène un liquide hypertendu, louche ou franchement purulent. L’évolution sous traitement rapide et adéquat se fait vers la guérison.
Cependant, des complications et des séquelles neurosensorielles sont possibles lorsque la prise en charge est mal conduite.
FORMES CLINIQUES
Selon terrain
• Chez le sujet drépanocytaire [12, 62]
L’infection est source de crises vaso-occlusives. Les pneumopathies à pneumocoque surviennent généralement avant l’âge de 4 ans. Elles sont souvent intriquées avec le syndrome thoracique aigu dont il est difficile de faire la différence. La prévention passe par la pénicillinothérapie.
• Sujet splénectomisé :
L’infection est caractérisée par sa sévérité.
• Sujet immunodéprimé :
Le tableau clinique est identique à celui des enfants non infectés. C’est une pneumonie récurrente. Le pneumocoque est la bactérie la plus fréquemment isolée [65, 99].
• Sujet atteint de malnutrition pluricarentielle
La malnutrition est un terrain aggravant et en même temps favorisant la pneumonie chez l’enfant.
Le tableau clinique est bruyant avec une forte morbimortalité.
Forme selon l’âge
• Le nouveau-né
Le mode de transmission le plus souvent retenu est la voie vaginale, la voie sanguine transplacentaire est également possible [32,60]. L’infection peut être transmise en cours de grossesse ou lors du passage dans la filière génitale maternelle.
Le tableau clinique de l’infection néonatale à Streptococcus pneumoniae ressemble à celui de Streptococcus agalactiae (groupe B). Les symptômes cliniques peuvent apparaître dés les premiers jours suivant la naissance, mais aussi de façon retardée. Ils sont dominés par une détresse respiratoire et une mauvaise perfusion périphérique [29, 88]. Le tableau de sepsis peut être foudroyant et rendre compte de certains cas de mort subite du nourrisson [104]. La majorité des enfants atteints la première semaine de vie sont nés prématurément, avec une fréquence élevée de rupture prématurée des membranes [59, 97].
L’élément biologique le plus marquant est la leucopénie.
Le pronostic de ces infections néonatales à Streptococcus pneumoniae reste grevé d’une mortalité voisine de 50% [8,32,60].
• Le grand- enfant
Le tableau clinique est peu bruyant avec une toux sèche au début puis productive, une asthénie et une fièvre.
L’examen physique met en évidence un syndrome de condensation pulmonaire uni ou bilatérale.
La radiographie du thorax de face confirme la pneumonie.
Les formes topographiques
les pneumonies segmentaires Le tableau clinique est identique.
La radiographie du thorax de face précise la topographie et le siège droite ou gauche de la lésion.
Les pneumonies bilatérales
L’examen physique retrouve un syndrome de condensation pulmonaire bilatérale.
La radiographie du thorax de face confirme l’atteinte bilatérale.
Pneumonie associée à une pleurésie para pneumonique
C’est habituellement une pleurésie de faible abondance, secondaire à une pneumonie.
Le tableau clinique associe des signes de pneumonie et de pleurésie.
– signes de pneumonie (cf. pneumonie)
– signes de pleurésie : on peut avoir une toux sèche, une fièvre, des douleurs thoraciques.
L’examen physique met en évidence un syndrome d’épanchement liquidien pleural.
La radiographie du thorax confirme l’épanchement, la ponction pleurale affirme la nature purulente de l’épanchement.
Pleurésie méta pneumonique
C’est une pleurésie survenant à distance de toute infection du parenchyme pulmonaire.
Signes cliniques :
– signes fonctionnels et généraux : on peut avoir des signes d’insuffisance respiratoire, une fièvre, une altération de l’état général, une toux, des douleurs thoraciques.
– signes physiques : l’examen clinique permet de retrouver un hémithorax immobile, une matité, une diminution du murmure vésiculaire.
Signes para cliniques :
9 la radiographie du thorax de face, elle confirme l’épanchement et montre :
– un comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique dans les épanchements minimes ;
– une opacité de la partie inférieure d’un hémithorax à limite supérieure oblique en haut et en dehors donnant la classique courbe de Damoiseau avec effacement de la coupole diaphragmatique dans les épanchements de moyenne abondance ;
– un hémithorax opaque avec déviation médiastinale et élargissement des espaces intercostaux dans les épanchements abondants.
9 L’échographie thoracique [64] : elle doit être réalisée en même temps que la radiographie du thorax de face.
Elle permet de :
– Confirmer l’épanchement et de préciser son abondance ;
– Montrer l’existence ou non d’un cloisonnement
– Préciser la nature purulente de l’épanchement
– Evaluer l’épaississement de la plèvre
– Guider la ponction ou le drainage de l’épanchement
9 La tomodensitométrie thoracique [64] : elle est moins utile initialement.
Elle est indiquée en cas d’évolution traînante, d’échec de ponction ou drainage, avant toute indication chirurgicale.
9 La ponction pleurale [75] : elle est indispensable au mieux avant toute antibiothérapie.
Elle doit être réalisée sous anesthésie locale après prémédication guidée par l’échographie thoracique.
L’examen du liquide comporte une analyse macroscopique, cytologique, biochimique et bactériologique.
Les résultats de cette analyse vont permettre de mettre en place un traitement symptomatique, d’adapter le traitement antibiotique et de décider du traitement de l’épanchement.
9 Les examens biologiques et microbiologiques
L’hémogramme montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, une élévation de la C-réactive protéine, une augmentation de la procalcitonine.
La culture du liquide de ponction et la recherche d’antigènes solubles permettent d’isoler le pneumocoque. La culture est souvent négative compte tenu de l’administration fréquente des antibiotiques avant la ponction.
Evolution
Sous traitement bien conduit l’évolution est favorable.
Cependant, elle peut se compliquer à type de fistule broncho-pleurale, ou d’abcès de la peau.
Les séquelles peuvent être à type de pachypleurite dont l’évolution est généralement favorable chez l’enfant.
DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A PNEUMOCOQUE
Diagnostic positif
– signes cliniques
• Signes fonctionnels : syndrome infectieux, douleur thoracique, toux
• Signes généraux : altération de l’état général
• Signes physiques : syndrome de condensation pulmonaire
– signes para cliniques :
• imagerie : la radiographie du thorax de face montre une opacité dense systématisée avec bronchogramme aérique
• biologie : la NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile, la CRP est fortement positive, la procalcitonine augmentée de même que la fibrinémie
Diagnostic différentiel
– une embolie pulmonaire
Elle associe une douleur thoracique intense, une dyspnée et une toux.
L’interrogatoire recherche des facteurs favorisants : maladie thrombœmbolique, cardiopathie emboligéne.
Le diagnostic est obtenu devant l’ECG qui montre un aspect S1QIII.
Autres examens : Echo cœur, cathétérisme droit, angiographie
– un oedéme aigu pulmonaire
On note une détresse respiratoire allant de la dyspnée d’effort à l’asphyxie, et une toux avec expectoration mousseuse. L’évolution est favorable sous diurétique.
– Atélectasie : La radiographie du thorax de face montre une opacité homogène avec attraction du médiastin
– Pneumonie à d’autres germes banaux
• Staphylococcus aureus
Rencontré chez le jeune nourrisson
Le tableau clinique est celui d’une pleuropneumonie avec des signes digestifs à type de douleur et ballonnement abdominal
Les hémocultures et l’analyse du liquide pleural permettent d’isoler le germe.
• Haemophilus influenzae
Le tableau clinique associe une pneumonie et une otite moyenne aigue.
• Autres germes
Streptocoque B ou S. agalactiae, Moraxella catarrhalis
– Tuberculose pulmonaire
Les signes cliniques sont une altération de l’état général, une fièvre au long cours, une toux chronique.
L’interrogatoire retrouve une notion de contage tuberculeux, une absence de vaccination par le BCG
L’examen cytobactériologique des crachats ou le tubage gastrique met en évidence le Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch.
– Pneumonie virale [78]
Le début est progressif avec une fébricule, une toux sèche insomniante accompagnée de myalgies, d’arthralgies, et d’un catarrhe rhinopharyngé.
La radiographie du thorax de face montre des infiltrats réticulo-nodulaires hilifuges non systématisé uni ou bilatéraux
La sérologie avec deux prélèvements à 15 jours d’intervalle permet la confirmation
– Pneumonies atypiques
• Signes cliniques : le début est progressif, avec une toux pénible et durable, l’état général est conservé, il existe des signes extra respiratoires (myalgie).
• Signes para cliniques : la radiographie du thorax montre des infiltrats alvéolaires bilatéraux plus ou moins systématisés ou un syndrome bronchique avec parfois un épanchement réactionnel.
• germes en cause :
. Mycoplasma pneumoniae
. Chlamydophylla pneumoniae
. Legionnella pneumophila
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. GÉNÉRALITÉS
I-1. DÉFINITION
I-2. ANATOMOPHYSIOLOGIE
I-2-1. Rappel anatomique
I-2-1-1. Plèvre
I-2-1-2. Les poumons
I-2-1-2-1. Rappel embryologique
I-2-1-2-2. Rappel anatomique
I-2-1-2-3. Segmentation pulmonaire
I-2-1-2-4. Vascularisation et innervation
I-2-2. Rappel physiologique
I-2-2-1. Physiologie du fonctionnement de la plèvre
I-2-2-2 Physiologie des poumons
I-2-2-2-1. Voies aériennes et volumes pulmonaires
I-2-2-2-2 – Mécanique ventilatoire
I-2-2-2-3 – Contrôle de la ventilation pulmonaire
a. Les récepteurs
b. Les centres de contrôle
c. Les effecteurs
I-3. PHYSIOPATHOLOGIE
I-3-1. Pleurésie
I-3-2. Pneumonie
II. ETUDE CLINIQUE
II.1 TYPE DE DESCRIPTION : PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE A PNEUMOCOQUE CHEZ L’ENFANT D’AGE SCOLAIRE.
II 1.1 Signes cliniques
III.1.1.1. Signes généraux
III.1.1.2. Signes fonctionnels
III.1.1.3. Signes physiques
II-1-2. Signes para cliniques
II.1.2.1- Imagerie
II.1.2.2- Biologie
II.1.2.3- Examens à visée bactériologique
II-1-3. Evolution
II-1-3-1. Eléments de surveillance
II.1.3.1.1- Signes cliniques
II.1.3.1.2- Signes para cliniques
II.1.3.1.1- Evolution favorable
II.1.3.1.2- Evolution défavorable avec des complications suppuratives
II-2. FORMES CLINIQUES
II-2-1. Selon terrain
II-2-2. Forme selon l’âge
II-2-3- Les formes topographiques
II-2-3-1- les pneumonies segmentaires
II-2-3-2- Les pneumonies bilatérales
II-2-3. Pneumonie associée à une pleurésie para pneumonique
II.2.4 Pleurésie méta pneumonique
II-3. DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A PNEUMOCOQUE
II-3-1.Diagnostic positif
II-3-2. Diagnostic différentiel
II-3-3. Diagnostic de gravité
II-3-3-1. Critères de gravité
II-3-3-2. Différentes formes
II-3-3-2-1. La pneumonie très grave
II-3-3-2-2. La pneumonie grave
II-3-3-2-3. La pneumonie non grave
II-3-4. Diagnostic étiologique
II-3-4-1. Porte d’entrée
II-3-4-2. Germe
II-3-4-2-1. Taxonomie
II-3-4-2-2. Habitat
II-3-4-2-3. Caractéristiques bactériennes
a. Facteurs de virulence
b. Pouvoir pathogène
II-3-4-2-4. Diagnostic bactériologique
a- Les prélèvements
b- Examen microscopique
c- Recherche d’antigènes solubles
d- Isolement et culture
e- Identification
II-3-4-3. Terrain
II-4.TRAITEMENT
II-4-1. Traitement curatif
II-4-1-1. Buts
II-4-1-2. Moyens
II-4-1-3-1. L’hospitalisation
II-4-1-3-2. Traitement symptomatique
II-4-1-3-3. Pneumonie très grave et grave
II-4-1-3-4. Pneumonie sans gravité
II-4-1-3-5. Pleuropneumonie
II-4-2. Traitement préventif
II-4-2-1. Lutte contre les facteurs de risque
II-4-2-2. Vaccination antipneumococcique
II-4-2-2-1. Indications de la vaccination
II-4-2-2-2. Différents types de vaccin
II-4-2-2-3. Schéma d’administration
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- CADRE D’ETUDE
I-1. DESCRIPTION
I-2. MOYENS HUMAINS
I-2-1. Le personnel médical
I-2-2. Le personnel paramédical et technique
I-3. DIFFERENTES ACTIVITES
I-3-1. Activités hospitalières
I-3-2. Activités universitaires
II- POPULATIONS ET METHODE
II-1 CRITERES D’INCLUSION :
II-2 CRITERES DE NON INCLUSION
II-3 RECUEIL DE DONNEES
III- RESULTATS
III-1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
III-1-1. Incidence
III-1-2. Répartition des enfants selon la tranche d’âge
III.1.3 Répartition selon le sexe
III.1.4 Répartition selon l’origine géographique
III-1-5. Répartition selon le mois d’hospitalisation
III-2. DONNEES CLINIQUES
III-2-1. Les principaux signes cliniques
III-2-2. Répartition selon le terrain
III-3. DONNEES BIOLOGIQUES
III-3-1. Détermination du taux des leucocytes et de l’Hémoglobine
III-3-3. La protéine C réactive (CRP)
III-4. DONNEES RADIOGRAPHIQUES
III-5. DONNEES BACTERIOLOGIQUES
III-5-1. Prélèvements
III-5-1-1. Hémocultures
III-5-1-2. Liquide pleural
III-5-2. Résultats bactériologiques
III-6. FORMES CLINIQUES
III-7. TRAITEMENT
III-8. ASPECTS EVOLUTIFS
III-8-1. Les différentes modalités évolutives
III-8-2. Types de complication
III-8-3. Les séquelles
III-8-4. Répartition des cas selon la durée d’hospitalisation
III-8-5. Suivi
III. DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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