Diagnostic de la preeclampsie severe

La prééclampsie est un syndrome maternel spécifique de la gestation humaine. Elle appartient aux désordres hypertensifs de la grossesse survenant à partir de la 20ème semaine d’aménorrhée (SA). Elle se caractérise classiquement par l’association d’une hypertension artérielle et d’une protéinurie. Elle complique 3 à 5% des grossesses dans le monde (1). La prééclampsie sévère contribue de façon majeure à la morbidité et à la mortalité maternelle et fœtale (2). Actuellement, les connaissances portées sur leur physiopathologie ne cessent de progresser en espérant qu’elles puissent apporter des approches avancées sur leur prise en charge.

DEFINITIONS

– L’hypertension artérielle gravidique (HTAG) est définie par une hypertension artérielle (HTA) avec une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mm Hg) survenant après la 20ème semaine d’aménorrhée (SA) et disparaissant avant la 6ème semaine du postpartum.

– La prééclampsie est l’association d’une HTAG et d’une protéinurie supérieure à 0,3 g/24 h ou supérieure à 2 ++ à la bandelette urinaire, là aussi après 20 SA et disparaissant avant la 6ème semaine du postpartum. Un tableau d’HTAG combiné à certaines anomalies cliniques et biologiques doit être considéré comme une prééclampsie potentielle :
– une prise de poids rapide avec des œdèmes importants, une hyper réflexivité ostéo-tendineuse,
– des transaminases élevées, une thrombopénie < à 150000/mm3 , une hyper uricémie > à 350µmol/l, une hémolyse,
– un retard de la croissance intra utérine (RCIU).

– La prééclampsie sévère est une prééclampsie avec au moins l’un des critères suivants :
– une HTA sévère : PAS ≥ 160 mm Hg et/ou PAD ≥ 110 mm Hg,
– une atteinte rénale avec : oligurie (diurèse < à 500 ml/24 h) ou créatininémie > à 135 mmol/l, ou protéinurie > à 5 g/j ou > à 3 +++ à la bandelette urinaire,
– un œdème aigu du poumon,
– une barre épigastrique persistante,
– un HELLP syndrome,
– une éclampsie,
– des troubles neurologiques rebelles : troubles visuels, céphalées, reflexes ostéo-tendineux (ROT) vifs et polycinétiques,
– une thrombopénie < à 100000/mm3,
– un hématome rétroplacentaire (HRP),
– un retentissement fœtal.

– Le syndrome HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelet count) est constitué par l’association d’une hémolyse (anémie, schizocytes, chute de l’haptoglobine , augmentation de la LDH et de la bilirubine ), d’une cytolyse hépatique (élévation des transaminases) et d’une thrombopénie.
– L’éclampsie est une crise convulsive tonico-clonique survenant dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse et non rapportée à une autre cause neurologique (7).
– L’hypertension artérielle chronique est une HTA présente avant la grossesse ou constatée avant la 20ème SA et ne disparait pas dans les 12 semaines du postpartum (8).

PHYSIOPATHOLOGIE

La littérature est abondante sur ce sujet mais aucune théorie uniciste ne permet d’expliquer tous les aspects de la prééclampsie de façon satisfaisante. Actuellement, il est admis que le primum movens de la prééclampsie est un défaut de placentation. Pour une placentation adéquate, 3 éléments sont indispensables :
– Une absence de rejet de type «greffe» qui permet l’adaptation immunitaire entre la mère et son embryon ;
– Une activité angiogénique intense et contrôlée par le vascular endothelial growth factor (VEGF) et le placental growth factor (PlGF) ;
– Une protéolyse activée par les trophoblastes impliquant le système fibrinolytique et permettant la migration et l’invasion cellulaire .

Au tout début de la grossesse normale, les cellules trophoblastiques envahissent les artères utérines spiralées prenant la place des cellules endothéliales.

A la fin du second trimestre, les artères spiralées au niveau de l’endomètre et du myomètre sont exclusivement bordées de cellules cytotrophoblastiques. Ce remodelage des artères utérines entraîne la formation d’un système à faible résistance artériolaire qui permet une augmentation massive du débit sanguin en direction du fœtus. Au cours de la prééclampsie, l’invasion trophoblastique est défaillante, et 30 à 50 % des artères spiralées du lit placentaire échappent au remodelage : la conséquence en est une réduction de la perfusion utéro placentaire et une hypoxie du placenta, pouvant conduire à la survenue d’infarctus placentaire (Figure 1). Les altérations des cellules endothéliales qui sont à la fois morphologiques (œdème, accumulation lipidique) et fonctionnelles (perte du caractère non thrombogène de l’endothélium, altération de l’équilibre vasomoteur) sont les éléments-clés du retentissement de la prééclampsie sur les organes maternels (Figure 2). Ces lésions endothéliales provoquent une augmentation de la formation du thromboxane et de l’endothéline qui ont une action vasoconstrictrice, ainsi qu’une diminution de l’oxyde nitrique (NO) et de la prostacycline qui ont une action vasodilatatrice. Ces anomalies sont responsables de l’hypertension en inhibant la natriurèse et en augmentant les résistances périphériques totales et contribuent aussi à l’hypercoagulabilité démontrée au cours de la prééclampsie. Par ailleurs, plusieurs études récentes ont rapporté l’association entre des facteurs génétiques (notamment la mutation Leiden du facteur V et l’allèle A du polymorphisme G20210A de la prothrombine) ou acquis (syndrome des antiphospholipides) de thrombose et la prééclampsie. Très récemment, le rôle des cytokines pro-inflammatoires en particulier le Tumor necrosis factor (TNF) et des facteurs de croissance de la famille du vascular endothelial growth factor (VEGF) a été identifié. Les anticorps circulants stimulant les récepteurs de l’angiotensine II favorisent l’inflammation, le stress oxydatif et les anomalies de la coagulation outre leur action vasoconstrictrice. Encore plus récemment, le rôle de l’endogline soluble a été mis en évidence dans la physiopathologie de la dysfonction endothéliale de la prééclampsie. L’endogline (Eng) est un récepteur membranaire pour les isoformes 1 et 3 du Transforming Growth Factor (TGF ). Elle joue un rôle dans le développement et l’homéostasie vasculaire en grande partie par le biais de l’activation de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS). Elle a pour effet une activation de la lésion endothéliale ainsi que l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Elle est également impliquée dans la survenue du HELLP syndrome.

EPIDEMIOLOGIE

Prévalence de la prééclampsie

La prévalence de la prééclampsie est variable et estimée à 3 à 5% des grossesses dans le monde (1).

Elle varie selon le pays et/ou le continent. En effet, elle est évaluée respectivement de 0,7 à 1,5% en Europe et aux Etats-Unis (17); en Afrique noire elle est de 2,8 à 6,1% ; en Asie elle est chiffrée à 1,5 à 8,3% (1). Elle varie selon la parité de la femme: 3 à 7% chez les primipares et 1 à 3% chez les multipares (18). Elle varie d’une ethnie à une autre dans une même localisation géographique. Ainsi, dans l’état de New-York, le taux d’incidence de la prééclampsie pour 100 accouchements était de 1,7 chez les femmes caucasiennes et de 3,4 chez les femmes afro-caribéennes (19) .Une étude faite à Birmingham a rapporté un taux de 17,2% chez la race blanche, chez les noires elle est 12,7% et un taux de 18,6% a été retrouvé chez les indo-asiatiques (20).

Facteurs de risque

Les facteurs de risque liés à la prééclampsie sont multiples.

Facteur génétique et familial :
Le risque de prééclampsie est multiplié par 2 à 5 pour une femme dont la mère ou la sœur est atteinte de cette pathologie. Un homme né d’une grossesse compliquée de prééclampsie a 2 fois plus de risque de la déclencher chez sa partenaire (4) (9) (13) (21) (22). Les gènes codant l’angiotensinogène, les récepteurs de l’angiotensine, l’endothelial nitric oxide synthase (eNOS), le tumor necrosis factor (TNF) α, le facteur V de la coagulation ont été diversement proposés comme impliqués dans la survenue de la prééclampsie (4) (9).

Facteurs immunologiques :
Une grossesse antérieure peut protéger contre la prééclampsie même si elle s’est terminée par une fausse couche. La prééclampsie survient le plus souvent chez les nullipares mais également chez les multipares ayant changé de partenaire et/ou en cas d’insémination avec un donneur autre que le conjoint (13). Un homme qui a déjà conçu une grossesse avec une prééclampsie a plus de risque de l’engendrer avec une autre femme n’ayant pas cet antécédent. Le rôle protecteur de l’exposition prolongée au sperme est justifié (inoculation antigénique paternelle à la future mère), ainsi, le risque est multiplié par 2,4 chez les nullipares en cas d’utilisation des préservatifs avant la conception (4) (9) (21) (23) (24) (25).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITIONS
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. EPIDEMIOLOGIE
III .1. Prévalence de la prééclampsie
III .2. Facteurs de risque
IV. DIAGNOSTIC DE LA PREECLAMPSIE SEVERE
IV .1. Diagnostic clinique
IV . 2.Diagnostic paraclinique
V. COMPLICATIONS DE LA PREECLAMPSIE SEVERE
V .1. Complications maternelles à court terme
V .2. Complications maternelles à long terme
V .3. Complications fœtales
VI.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
VI .1. Buts
VI .2. Moyens
VI .3. Indications
VI.3.1. Prise en charge de l’HTA
VI.3.2. Remplissage vasculaire
VI.3.3. Prévention et traitement de l’éclampsie
VI.3.4. Surveillance
VI.3.5. Prise en charge obstétricale
VII. PREVENTION DE LA PREECLAMPSIE SEVERE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. METHODOLOGIE
II.1.Cadre de l’étude
II. 1.1.Les services et les unités
II. 1.2.Les ressources humaines
II. 2.Type de l’étude
II. 3.Période de l’étude
II. 4.Critères d’inclusion
II. 5.Critères d’exclusion
II. 6.Collecte de données
II. 7.Paramètres
II. 8.Traitement des données
III. RESULTATS
III .1.ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
III. 1.1.Fréquence de la prééclampsie sévère
III. 1.2.Répartition de la prééclampsie sévère dans le temps
III. 1.3.Age maternel
III. 1. 4.Parité
III. 1.5.Profession
III. 1.6.Situation matrimoniale
III. 1.7.Suivi de la grossesse
III. 1.8.Antécédents
III .2.ASPECTS CLINIQUES
III. 2.1.Aspects maternels
III.2.1.1.Signes cliniques à l’admission
III.2.1.2.Valeurs des pressions artérielles systoliques
III.2.1.3.Valeurs des pressions artérielles diastoliques
III.2.1.4.Taux de protéinurie
III.2.1.5.Modalités de l’accouchement
III.2.1.6 Complications maternelles
III.2.1.7.Valeur de l’uricémie
III.2.1.8 Quantité du liquide amniotique
III 2.2.Aspects fœtaux
III.2.2.1.Ages gestationnels
III.2.2.2.Etat du nouveau né à la naissance
III.2.2.3.Poids de naissance
III.2.2.4.Score d’Apgar
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I. Aspects épidémiologiques
II. Aspects cliniques
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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