Diagnostic de la menace d’accouchement prématuré

RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DE L’UTERUS GRAVIDE

Au cours de la grossesse, l’utérus subit des modifications anatomiques, histologiques et physiologiques.

Evolution anatomique

L’utérus gravide comprend trois parties : le corps, le segment inférieur (proportion propre à la gravidité) et le col (qui comprend lui même un orifice cervical externe et un orifice cervical interne). Au cours de la grossesse, dans le premier mois, existe une distension de la cavité corporéale avec une excroissance sphérique de l’entonnoir sus isthmique. Puis il y a une incorporation de l’endopariétale sus vaginale entre le troisième et le quatrième mois de la gestation. Enfin, on a une distension et un amincissement du fond. Le corps, en fin de grossesse a la forme d’un ovoïde à grosse extrémité supérieure. Son axe dépend de la tonicité de la paroi abdominale antérieure. Chez la patiente en décubitus dorsal, l’axe de la poussée utérine est incliné vers l’avant par rapport à l’axe du détroit supérieur. Sur le plan frontal, l’utérus est fréquemment incliné du coté droit, il subit un mouvement de rotation sur son axe vertical, sa face antérieure est dirigée en avant et à droite (dextrorotation).

Evolution histologique

L’utérus est constitué de trois tuniques :
– la séreuse :c’est le péritoine dont la particularité est de se cliver facilement au niveau du segment inférieur ;
– la muqueuse : transformée en caduque lors de la grossesse ;
– la musculeuse ou myomètre :les faisceaux des fibres musculaires lisses sont disposés en deux assises circulaires externes et internes de part et d’autre de la couche plexiforme dont les faisceaux enserrent de nombreux vaisseaux.

Au niveau de la couche plexiforme, la rétraction des fibres efface la lumière des vaisseaux, ce qui a pour effet de réduire l’hémorragie de la délivrance normale. C’est le phénomène des « ligatures vivantes ». Les fibres musculaires sont groupées en faisceaux de 100 fibres environ .

Evolution physiologique

Le faisceau des fibres musculaires constitue l’unité physiologique élémentaire de l’utérus. En fin de grossesse, la fibre musculaire est une cellule en fuseau de 250 μm de long sur 15 μm de large, contenant des protéines contractiles type actomyosine et un potentiel énergétique représenté par l’adénosine triphosphate (ATP) qui existe sous forme libre.

Le mécanisme de l’initiation de la contraction utérine est lié :
– au potentiel de repos de la membrane due aux concentrations ioniques (Na+ et K+) de chaque coté de la membrane ;
– aux éléments dépolarisant de la membrane. Lorsque cette membrane est suffisamment dépolarisée, il y a création d’un potentiel d’action qui, transmis aux cellules voisines, engendre l’activité mécanique. Il faut noter le rôle de l’environnement hormonal :
– les œstrogènes augmentent le potentiel de membrane favorisant la survenue du potentiel d’action et rendant les fibres utérines plus contractiles ;
– la progestérone a en revanche un effet hyperpolarisant sur le potentiel de membrane et bloque la conductibilité.

La contraction utérine est la force motrice de l’accouchement. Elle commande non seulement l’effacement et la dilatation du col mais aussi les mouvements de flexion et la rotation de présentation, indispensables à l’expulsion du fœtus hors de voies génitales maternelles.

L’ACCOUCHEMENT PREMATURE

Définition

La prématurité se définit par la survenue d’un accouchement avant la 37ème et après la 22ème semaine d’aménorrhée quel que soit le poids à la naissance. On distingue la prématurité spontanée inéluctable de la prématurité induite, ou médicalement consentie, l’accouchement étant alors déclenché et réalisé (soit par voie basse, soit par césarienne) lorsque la poursuite de la grossesse est menaçante pour la santé de la mère ou lorsqu’il est estimé que le risque pour l’enfant né avant terme est moins grand que s’il reste in utero. On distingue :
– la prématurité moyenne (de 33 à 36 SA + 6 jours)
– la grande prématurité (de 27 à 32 SA + 6 jours)
– la très grande prématurité (de moins de 27 SA).
Seule la prématurité spontanée sera évoquée ici.

Fréquence
Le taux de prématurité varie d’un pays à l’autre et au sein d’un même pays, d’une région à l’autre. C’est actuellement au Japon qu’il est le plus bas (4%).

Physiopathologie

Physiopathologie de l’accouchement prématuré

Pendant la phase préalable à celle du travail actif, plusieurs substances inhibitrices telle que progestérone, la prostacycline et la relaxine maintiennent le myomètre en état de quiescence. La progestérone agit de façon indirecte par blocage des agents stimulants le myomètre ;la prostacycline et la relaxine agissent de manière directe par suppression de l’activité spontanée du myomètre tout en laissant persister la réponse musculaire aux différents agonistes.

Les prostaglandines jouent un rôle important dans le déclenchement du travail à terme et prématuré. La prostaglandine majoritairement produite est la prostaglandine E2. Sa sécrétion vers le liquide amniotique s’accroît au moment du travail. Le site principal de synthèse des prostaglandines est l’amnios. De nombreuses molécules sont capables d’induire la production des prostaglandines. Parmi ces éléments, on trouve les facteurs augmentant le taux de calcium intra-cellulaire :le « platelet activating factor » (PAF), les stéroïdes (dont l’œstradiol), l’ « epidermal growth factor» (EGF), les cytokines (dont les interleukines IL-1 et IL6) et le « tumor necrosis factor » (TNF). Une endotoxine bactérienne (le polysaccharide LPS) stimule également la sécrétion des prostaglandines soit par effet directe soit par l’intermédiaire des macrophages. Plus récemment un effet stimulant a été attribué au « corticotrophin realising hormon » (CRH) et à l’ « adrenocorticotrophin hormon»(ACTH). C’est à partir de cette considération que de nouveaux marqueurs diagnostiques de l’accouchement prématuré sont apparus. La production de prostaglandine E2 est supérieure en cas de travail prématuré lié à l’infection par rapport aux taux observés au cours des accouchements prématurés des toxémies, mais elle reste inférieure aux taux de prostaglandines E2 à terme ou lors des accouchements prématurés inexpliqués. Il existe une activité du 17 hydroxyprostaglandine déshydrogénase, enzyme inactivant les prostaglandines, dans le chorion empêchant les prostaglandines synthétisées d’atteindre la déciduale. A terme, c’est l’activation de la synthèse de prostaglandine E2 et de prostaglandine F2 dans la déciduale qui stimule la contractilité myométriale. Par étude histochimique, le taux de prostaglandine déhydrogénase dans le tissu chorionique est significativement plus bas au cours d’un accouchement prématuré idiopathique par rapport à celui avec infection ou à terme. Le taux de CRH, peptide produit par le placenta, augmente dans le plasma maternel au cours du troisième trimestre de la grossesse. Parallèlement, on note un accroissement du taux de cette hormone dans les tissus placentaires. Le placenta libère le CRH dans la circulation fœtale et à terme la concentration de CRH dans le plasma fœtal est suffisant pour pouvoir provoquer la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse. Chez les gestantes entrant en travail prématurément, le taux plasmatique de CRH est significativement supérieur aux contrôles, et ce en absence d’infection. En cas d’infection, ce dernier n’est pas différent de celui des femmes ayant une grossesse normale. Le taux de CRH dans le plasma maternel pourrait permettre de faire la distinction entre le travail prématuré idiopathique et les autres causes de travail prématuré. L’ocytocine possède un rôle probable dans le déclenchement spontané du travail mais le mécanisme est encore mal précisé. D’après ALEXANDRONA et SOLOFF, il existe une augmentation du nombre de récepteurs à ocytocine avant le travail. Le facteur mécanique peut intervenir dans le déclenchement spontané du travail par divers mécanismes :

– action directe par ouverture progressive du col ;
– action indirecte par l’intervention du réflexe neuro- hormonal ou de sécrétion de prostaglandine ;

Enfin, plusieurs travaux récents ont mis en évidence, l’existence d’une composante psychologique dans la survenue d’une naissance prématurée.

Pathologies du bébé prématuré

Les grandes fonctions vitales de ces enfants sont immatures. Cette immaturité explique toutes les pathologies du prématuré :

• Immaturité du système nerveux central (12)
Le système nerveux central du prématuré est très fragile à la moindre aggréssion. L’hypoxie est toujours grave pouvant entraîner des lésions cérébrales à l’origine des séquelles neuro-psychiques. Une hémorragie intra-cérébrale est fréquente. La barrière hémocérébrale se constitue progressivement à mesure que l’âge gestationnel augmente. Les plus immatures sont donc les plus à risque d’une diffusion de bilirubine non conjugué liposoluble au niveau des noyaux gris centraux et du VIII.

La prématurité est à l’origine de près de la moitié des handicaps d’origine cérébrale de l’enfant.

• Immaturité respiratoire (13)
La maladie des membranes hyalines survient préférentiellement chez le prématuré et son incidence est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel. Elle est due à l’insuffisance fonctionnelle en surfactant à l’origine d’atélectasies alvéolaires. Celles-ci réalisent des zones non aérées mais perfusées créant un shunt droit-gauche intra-pulmonaire et une hypoxémie. Le nouveau-né s’adapte à cette perturbation en augmentant sa fréquence respiratoire pour compenser le faible volume courant qu’il peut mobiliser.

• Immaturité de la régulation thermique(14)
La thermorégulation est imparfaite chez le prématuré. Il subit beaucoup plus que le nouveau-né à terme l’influence du milieu lui environnant du fait de l’absence du contrôle vasomoteur, de sa faible réserve en graisse et enfin de la limitation de ses activités musculaires.

• Immaturité du système immunitaire(15)
La sensibilité aux infections est extrême du fait de l’immaturité du système immunitaire et du faible passage des anticorps maternels. Les fonctions des cellules phagocytaires sont réduites et au déficit fonctionnel s’ajoute un déficit qualitatif (neutropénie…).

• Immaturité du foie (15)(16)
Du fait de l’immaturité de développement de certains enzymes hépatiques (phénylalanine hydroxylase, tyrosine amiotransfesase…), enzymes du cycle de l’urée, la synthèse de certains acides aminés (phénylalanine, méthionine…) et de l’ammoniaque peuvent être déficients.

Ainsi, le prématuré est exposé d’une part à un risque de carence en certains acides aminés essentiels ou semi-essentiels du fait de leur synthèse déficients et d’autre part à un risque d’accumulation voire de toxicité d’autres acides aminés dont le catabolisme est insuffisant.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
I ère PARTIE :REVUE DE LA LITTERATURE
1.Rappels anatomo-physiologiques de l’utérus gravide
1.1.Evolution anatomique
1.2.Evolution histologique
1.3.Evolution physiologique
2.L’accouchement prématuré
2.1.Définition
2.2.Fréquence
2.3.Physiopathologie
2.3.1.Physiopathologie de l’accouchement prématuré
2.3.2.Pathologies du bébé prématuré
2.4.Etiologies
2.5.Les méthodes de détermination de l’âge gestationnel
2.5.1.Avant la naissance
2.5.2.Apres la naissance
2.6.Diagnostic de la menace d’accouchement prématuré
2.7.Les examens complémentaires devant la menace d’accouchement prématuré
2.8.Traitement
2.8.1.Traitement préventif de la menace d’accouchement prématuré
2.8.2.Traitement curatif
2.8.3.Prévention des complications fœtales
2.8.4.Prise en charge du nouveau-né prématuré
2.9.Les problèmes pratiques posés par l’élevage des prématurés
2.10.Avenir des prématurés
2.10.1.La mortalité
2.10.2.La morbidité
II ème PARTIE :NOTRE ETUDE
1.Objectifs de l’étude
2.Cadre de l’étude
2.1.Presentation
2.2.Les unités en service
3.Méthodologie
3.1.Méthodes d’étude
3.2.Materiel d’étude
4.Resultats
4.1.Fréquence
4.2.Les données relatives à la mère
4.3.Les données de l’examen clinique
4.4.Les données relatives aux nouveau-nés
III ème PARTIE :COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1.Commentaires et discussions
2.Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE